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EMMPRIN、MT1-MMP蛋白在原发胃癌和胃癌转移淋巴结中的表达及意义
目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子-EMMPRIN(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)、膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type matrix metalloproteinase-1,MT1-MMP)蛋白在原发胃癌和胃癌转移淋巴结中的表达差异及与人胃癌临床病理特征的关系,以及二者之间是否有协同作用.方法:应用量子点免疫荧光组织化学技术检测人胃癌组织芯片(包括204例胃癌组织,21例非癌性胃黏膜组织)和20例胃癌转移淋巴结组织中EMMPRIN和MT1-MMP的蛋白表达并评分.结果:在正常胃黏膜组织、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、胃癌和胃癌转移淋巴结组织中,EMMPRIN和MT1-MMP蛋白表达呈逐渐递增的趋势,正常胃黏膜组分别与胃癌组、胃癌转移淋巴结组相比,2种蛋白表达的差异均有显著性.EMMPRIN蛋白表达与浸润深度、高TNM分期和淋巴结转移之间均呈显著正相关,而与其他临床病理参数均无关.MT1-MMP蛋白表达仅与高TNM分期和伴有淋巴结转移呈显著正相关.EMMPRIN和MT1-MMP蛋白表达之间呈显著正相关(r=0.584,P=0.001).结论:EMMPRIN与MT1-MMP蛋白在胃癌的发生与进展中有协同作用；在胃癌转移淋巴结中的表达高于原发胃癌,但差异无显著性.
关键词： 胃癌 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 膜型基质金属蛋白酶-1 组织芯片 量子点 -
甲状旁腺激素抑制成骨细胞MT1-MMP表达、介入RANKL信号通路
目的研究甲状旁腺激素(PTH)对人成骨样MG-63细胞膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达、NF-κB受体活化素配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)信号通路的影响,探讨PTH调节骨代谢作用机制.方法MG-63细胞用PTH(1-34)干预.Western杂交检测MT1-MMP蛋白质表达,Northern杂交检测RANKLmRNA表达.结果观察到PTH(1-34)抑制MG-63细胞MT1-MMP蛋白质表达呈剂量依赖性.10-8M PTH(1-34)干预2～48 h抑制MT1-MMP蛋白质表达.蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89阻断PTH(1-34)介导的MT1-MMP表达减低反应,而PKA激动剂Forskolin抑制MT1-MMP表达.蛋白激酶C(PKC)抑制剂Staurosporine亦阻断PTH介导的MT1-MMP表达减低反应.PTH(1-34)诱导MG-63细胞RANKL mRNA表达呈剂量依赖性、时限性.并且PTH对RANKL的诱导效应与对MT1-MMP的抑制效应平行.结论PTH通过PKA、PKC信号转导途径调控成骨细胞MT1-MMP表达.PTH可能通过抑制成骨细胞MT1-MMP表达,进入RANKL信号通路,促进骨吸收.
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纳米材料碘油混悬液栓塞后兔VX2肿瘤组织MT1-MMP表达改变的意义
目的 观察应用羟基磷灰石纳米粒子和超液化碘油混悬液栓塞后,兔VX2肿瘤组织膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达变化的意义.方法 60只接种VX2肿瘤细胞的荷瘤兔随机分为3组:肿瘤组、超液化碘油组、羟基磷灰石纳米超液化碘油混悬液组.通过胃十二指肠动脉插管分别给予:生理盐水(1 ml/只)、超液化碘油(0.3 ml/kg)、纳米超液化碘油混悬液(0.3 ml/kg).术后3 d CT检查确认插管成功.两周后,应用免疫组织化学三步法(S-P)测定肿瘤组织MT1-MMP的表达定位,以及治疗干预后表达量的改变.RT-PCR检测MT1-MMP mRNA的表达差异,Western blot法分析MT1-MMP蛋白表达变化.结果 MT1-MMP在肿瘤细胞膜和肿瘤组织间质都有表达.肿瘤组与碘油组、纳米碘油组的阳性表达相比,差异有统计学意义(P＜0.05),而碘油组和纳米碘油组则无明显差异(P＞0.05).Western blot法检测各组蛋白量的表达也支持此结果.RT-PCR检测3组mRNA表达值的对比无明显差异(P＞0.05).结论 MT1-MMP主要表达于肿瘤细胞膜和间质.超液化碘油和(或)羟基磷灰石纳米粒子栓塞后,肿瘤组织及间质的MT1-MMP的表达上调,可能是造成栓塞后肿瘤转移复发率高的分子机制之一.
关键词： 羟基磷灰石类 动物实验 膜型基质金属蛋白酶-1 栓塞 -
卵巢上皮癌组织中MT1-MMP的表达及意义
目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type-1 matrix metalloproteinase,MT1-MMP)在卵巢上皮癌组织中的表达及其与肿瘤生物学行为和预后的关系.方法用免疫组化 SP 法检测56例卵巢上皮癌组织、15例卵巢良性肿瘤组织以及10例正常卵巢组织中MT1-MMP蛋白的表达.结果 67.9%的卵巢上皮癌组织 MT1-MMP 表达阳性,卵巢良性肿瘤组织很少表达(4/15),正常卵巢组织中几乎不表达(1/10),差异有显著性(P<0.01).MT1-MMP的表达水平与临床分期、组织学分级以及淋巴结转移密切相关.在单因素生存分析中,MT1-MMP的表达与患者预后不良有关.但是,在多因素分析中,MT1-MMP的表达并不是一个相对独立的预后因素.结论① MT1-MMP在卵巢上皮癌中异常高表达;② MT1-MMP 表达促进卵巢癌的侵袭和转移,可作为判断卵巢癌恶性表型的有用指标;③ MT1-MMP的阳性表达与患者不良预后有关.
关键词： 卵巢肿瘤 膜型基质金属蛋白酶-1 侵袭转移 预后 -
β-catenin和MT1-MMP在结直肠癌组织中的表达及意义
目的:探讨结直肠癌组织中β-catenin的异常表达的意义及与MT1-MMP表达的关系.方法:应用免疫组化SP法检测78例结直肠癌组织和15例癌旁正常黏膜组织中β-catenin、MT1-MMP的表达.结果:15例正常组织中β-catenin均呈胞膜阳性表达,而MT1-MMP呈阴性表达.而在78例结直肠癌组织中β-catenin细胞膜表达缺失,呈胞质或胞核异位表达.β-catenin异常表达率为75.6%,MTI-MMP阳性表达率为70.5%.β-catenin异常表达与结直肠癌的分化程度、转移和Duke分期显著相关,P＜0.05.MT1-MMP表达水平与结直肠癌浸润深度、转移、Duke分期有统计学意义,P＜0.05.β-catenin异常表达与MTI-MMP的高表达在结直肠癌中有显著的正相关性,P＜0.05,r=0.419.结论:β-catenin在胞质或胞核内的异常聚集和MTI-MMP的过度表达,两者共同参与结直肠癌的进展.
关键词： 结直肠肿瘤/病理学 基因表达 膜型基质金属蛋白酶-1 免疫组织化学 -
膜型基质金属蛋白酶-1在乳腺癌中表达的预后价值
目的 探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白在乳腺癌中表达的临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测106例乳腺癌患者手术标本中MT1-MMP蛋白的表达;用统计学软件SPSS11.0作为统计分析的工具,MT1-MMP表达与临床病理因子的关系用卡方检验和Pearson 等级相关分析检验;预后分析采用Kaplan-Meier检验cox Regression.结果 乳腺癌组织中MT1-MMP蛋白表达阳性率为62.3%,表达强度在不同分期和不同淋巴结转移数目患者间差异有统计学意义且呈正相关(P＜0.050),在不同大小肿瘤间及在ER、PR和HER-2不同表达的患者间差异无统计学意义.MT1-MMP阴性患者与弱至中度阳性或强阳性患者间的无病生存期比较,MT1-MMP(-)为65.0%,MTl一MMP(+～++)为27.1%,MT1-MMP(+++)为27.8%,差异有统计学意义(P＜0.050).不同MT1-MMP免疫组织化学染色强度患者的7年生存率也明显不同,MT1-MMP(-)为77.5%,MT1-MMP(+～++++)为60.4%,MT1-MMP(+++)为50.0%,差异有统计学意义(P＜0.050).根据不同分期和不同淋巴结转移状态分层分析发现,MT1-MMP蛋白不同表达强度的患者预后差异有统计学意义(P＜0.050);根据不同肿瘤大小的分层分析发现,不同MT1-MMP表达强度的T2期和T4期患者预后差别有统计学意义(P＜0.050),但T1和T3期患者预后没有差别.多因素分析显示MT1-MMP是有意义的预后因子,MT1-MMP强阳性患者死亡风险增加2倍,弱到中度阳性患者死亡风险增加1.3倍.结论 MT1-MMP的表达与乳腺癌侵袭转移有关,MT1-MMP是乳腺癌的预后因子.
关键词： 膜型基质金属蛋白酶-1 乳腺肿瘤 预后 -
膜型基质金属蛋白酶-1上调人乳腺癌细胞血管内皮生长因子的表达并诱导肿瘤血管新生
目的 研究膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在肿瘤血管新生过程中的作用,探讨其诱导肿瘤血管新生的作用途径.方法 应用基因转染方法 ,将MT1-MMP导入人乳腺癌细胞系MCF-7细胞;应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光染色,比较转染前后肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化;通过裸鼠异种移植瘤模型,检测MT1-MMP对肿瘤生长速度、肿瘤组织微血管密度(MVD)和VEGF表达的影响.结果 在MT1-MMP稳定转染后的MCF-7细胞中,VEGF189、VEGF165和VEGF121 mRNA表达水平显著上调(P＜0.001).免疫荧光检测结果 显示,MT1-MMP组的VEGF蛋白免疫荧光强度为93.8±10.3,明显强于MCF-7组(42.9±5.3)和pcDNA3.1组(41.0±5.4,P＜0.001).裸鼠异种移植瘤模型结果 显示,MTI-MMP能够加快肿瘤生长速度.肿瘤组织MVD检测结果 显示,MT1-MMP能够显著提高肿瘤组织的MVD(P＜0.05).免疫组织化学染色结果 显示,VEGF在MT1-MMP组呈强阳性表达.结论 MT1-MMP能够通过上调肿瘤细胞VEGF表达水平而有效诱导肿瘤血管新生.MT1-MMP的这一作用途径可能为临床抗肿瘤研究及抗肿瘤药物开发提供新思路.
关键词： 基质金属蛋白酶 膜型基质金属蛋白酶-1 血管内皮生长因子 乳腺肿瘤 -
膜型基质金属蛋白酶-1对乳腺癌细胞浸润能力的影响
目的 研究膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)对乳腺癌细胞株浸润能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法 用20μg/ml刀豆素(ConA)刺激乳腺癌细胞株MDA-MB-453,促使其表达MT1-MMP蛋白,并用免疫细胞化学和Western blot法检测;然后加入外源性MMP-2原酶(proMMP-2),并用明胶酶谱分析法检测proMMP-2被激活的情况;后用侵袭实验检测细胞株的浸润能力.实验中将细胞株分为4组:空白对照组、ConA组、MMP-2组和ConA+MMP-2组,各组实验结果进行对比分析.结果 利用ConA刺激后,ConA组和ConA+MMP-2组的细胞均表达MT1-MMP蛋白,另两组无MT1-MMP蛋白表达.明胶酶谱分析实验发现,MMP-2组只检测到72 000原酶形式的MMP-2,ConA+MMP-2组同时检测到72 000原酶形式和64 000活酶形式的MMP-2,其余两组检测不到任何形式MMP-2.侵袭实验结果显示,ConA+MMP-2组细胞穿过Marigel胶的细胞数目明显多于其他组.结论 MT1-MMP能显著增强乳腺癌细胞株的浸润能力,其机制主要是通过激活MMP-2原酶,降解肿瘤周围的基质成分实现的.
关键词： 侵袭性 体外 膜型基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶-2 乳腺肿瘤 -
膜型基质金属蛋白酶-1作用的研究进展
膜型基质金属蛋白酶-1 (membrane type 1 matrix metalloproteinase,MT1-MMP)是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)家族中表达于细胞膜表面的新成员.MT1-MMP参与细胞外基质的降解和重塑、细胞内信号转导、骨代谢等生理过程；在肿瘤侵袭及扩散、血管新生及动脉粥样硬化、关节炎等病理过程中也发挥了重要的作用；同时,与口腔的许多疾病有着密不可分的关系.因此,研究MT1-MMP的作用对我们了解体内的多种疾病的发病机制及治疗方法具有重要的指导意义.
关键词： 膜型基质金属蛋白酶-1 生理过程 病理过程 口腔疾病 -
高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞MMP-2,TIMP-2,MT1-MMP和CTGF的表达及意义
目的 观察高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制物-2(TIMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1 (MT1-MMP)和结缔组织生长因子(CTGF)的动态变化以探讨糖尿病肾病(DN)的发病机制.方法 体外培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞分为低糖(5.5mmol/L葡萄糖)组、高糖(30mmol/L葡萄糖)组和渗透压对照(5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇)组,24、48、72、96h后采用RT-PCR及Western blotting法分别检测MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP及CTGF的mRNA及蛋白表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中Ⅳ型胶原的含量.结果 Western blotting结果显示,与低糖组相比,高糖组MMP-2的表达在24h时略有升高,较低糖组增加10％±4％(P＜0.05),至48h时则较低糖组减少42％±2％,其后随时间延长表达持续降低,至96h时较低糖组减少78％±2％; MT1-MMP表达在24h开始下降并随时间呈下降趋势,与低糖组相比较,在刺激的24h,高糖组MT1-MMP表达下降了29％±3％,随后持续下降,至96h则下降了78％±9％(p＜0.01).高糖组各时间点TIMP-2和CTGF表达均较低糖组增高,其中CTGF的表达在高糖刺激的24h即显著增高,为低糖组的201％±24％,随后持续增高,至培养96h为低糖组的484％±51％(P＜0.01); TIMP-2的表达在24h时较低糖组增加55％±3％,且随时间延长呈增高趋势(P＜0.01).MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP和CTGF的mRNA表达与相应蛋白的表达趋势基本一致.与低糖组相比,高糖组细胞上清中的Ⅳ型胶原于24h即有增加,且持续增高至96h(P＜0.05).低糖组和渗透压对照组组内、组间的各指标差异均无统计学意义.结论 尽管高糖刺激早期可小幅诱导MMP-2的表达增强,但长期高糖刺激则可抑制MMP-2和MT1-MMP的表达及活化,同时促进系膜细胞TIMP-2和CTGF的表达.DN中肾小球细胞外基质的积聚可能是由于上述细胞因子和蛋白酶引起细胞外基质代谢失衡所致.
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膜型基质金属蛋白酶-1在人胃癌中的表达
目的:研究膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type-1 matrix metalloproteinase,MT1-MMP)基因mRNA在人胃癌组织中的表达及其与胃癌浸润转移和临床分期的关系.方法:应用RT-PCR半定量的方法检测MT1-MMP基因mRNA在30例胃癌组织、正常粘膜和转移淋巴结中的表达.使用SPSS/PC+统计软件进行t检验和多因素分析.结果:MT1-MMP基因的mRNA在肿瘤组织和转移淋巴结中分别有76.7%(23/30)和76.9%(10/13),高于正常组织.按TNM分期,MT1-MMP在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期的表达差异有显著性.经多元回归分析,MT1-MMP基因的表达与肿瘤的浸润深度、有无淋巴结转移及有无癌栓正相关.结论:MT1-MMP基因参与胃癌的直接浸润和转移,可能成为一种潜在的肿瘤生物学标记物.
关键词： 胃肿瘤 膜型基质金属蛋白酶-1 金属蛋白酶类/代谢 肿瘤转移 -
成纤维细胞与肺癌细胞相互作用对膜型基质金属蛋白酶-1及基质金属蛋白酶-2表达的影响
目的 研究胚肺成纤维细胞对肺癌H460细胞膜型基质金属蛋白酶-1(MTl-MMP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响.方法 采用Western blot方法检测各组MT1-MMP的表达.取其上清,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞培养液中活性MMP-2的浓度.结果 H460细胞、胚肺成纤维细胞单独培养时均有MT1-MMP表达,但混合培养后MT1-MMP表达增强(P＜0.05).H460细胞、胚肺成纤维细胞单独培养时MMP-2均有分泌,混合培养MMP-2分泌增强(P＜0.05).结论 胚肺成纤维细胞和肺癌H460细胞相互作用能通过上调MT1-MMP、MMP-2的表达从而促进肺癌的侵袭和转移,这可能为肺癌侵袭转移的一个重要机制.
关键词： 膜型基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶-2 肺癌细胞 胚肺成纤维细胞 -
MMP14基因启动子和外显子单核苷酸多态性在广西百色地区壮族人群中的分布
目的 研究膜型基质金属蛋白酶-1 (MMP14)基因启动子和外显子单核苷酸多态性(SNPs)各等位基因及基因型在广西百色地区壮族人群中的分布频率,比较其在不同种族间分布的差异.方法 采用Multiplex SNaPshot SNP分型技术对百色地区624例壮族个体的MMP14染色体基因组上rs1003349 G/T、rs3751488 A/G和rs1042704 A/G进行基因分型,结合Hapmap计划第二期公布的四个人群SNPs分型数据,分析这五个人群的遗传结构.结果 壮族人群MMP14的基因型分布频率为:ra1003349(GG 35.4％、GT 50.2％和TT 14.4％)、ra3751488(AA 13.9％、AG 47.8％和GG 38.3％)和rs1042704(GG 98,9％、AG 1.1％和AA 0％).MMP14基因SNPs在壮族人群的分布频率与在欧洲白人、非洲黑人、日本东京人和北京汉族人群中的相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 广西百色地区壮族人群中存在MMP14基因多态性,且与欧洲白人、非洲黑人、日本东京人和北京汉族人群均有显著差异的遗传成分存在.
关键词： 膜型基质金属蛋白酶-1 壮族 单核苷酸多态性 遗传结构 -
膜型基质金属蛋白酶-1增强乳腺癌细胞系MCF-7的恶性表型
目的:探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MTI-MMP)蛋白酶-1表达对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生物学行为的影响及MTI-MMP催化亚单位在其中的作用.方法:应用脂质体转染法将携带MTI-MMP及其突变体基因MTI-MMP-E240A的pcDNA3.1载体分别稳定导入MCF-7细胞,通过超微结构观察及体外生长、迁移实验检测MCF-7细胞生物学行为的变化.结果:转染后的细胞经RT-PCR证实MTI-MMP mRNA的表达与对照组比较明显增强;免疫荧光细胞化学染色显示MTI-MMP蛋白呈强阳性表达,阳性颗粒分布于肿瘤细胞的胞浆和胞膜.透射电子显微镜观察显示pcDNA3.1组和MCF-7组细胞未见异常,而MTI-MMP组与MTI-MMPE240A组细胞与对照组相比出现较多处于分裂期的细胞和瘤巨细胞,部分细胞胞浆内出现糖原池和髓样小体样溶酶体.细胞增殖周期、细胞生长曲线测定结果显示,MTI-MMP组与MTI-MMP-E240A组处于G2M期的细胞比率明显高于对照组(P<0.01),提示转染组细胞的增殖能力增强.转染组细胞在Matrigel和FN上的迁移能力较对照组明显增强(P<0.05).结论:MTI-MMP能够促进肿瘤细胞的增殖、迁移,在一定程度上增加其恶性表型;MTI-MMP催化亚单位在其中不发挥主要作用.
关键词： 膜型基质金属蛋白酶-1 乳腺肿瘤 MCF-7 恶性表型 迁移 -
肝母细胞瘤组织RECK及膜型基质金属蛋白酶-1的表达及与肿瘤转移抑制关系的探讨
目的:探讨RECK蛋白、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在肝母细胞瘤组织中的表达及其在肿瘤转移抑制中的作用.方法:采用第二代通用型二步法监测系统(PV-6000)免疫组织化学方法检测35例肝母细胞瘤组织和15例正常肝脏组织及10例肝脏良性肿瘤组织中RECK、MT1-MMP的表达情况.结果:肝母细胞瘤组织RECK的表达水平明显降低(28.6%);MT1-MMP肝母细胞瘤组织中高表达(54.3%),并随着肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而增高(p<0.05);二者表达呈负相关(p<0.05).结论:RECK和MT1-MMP在肝母细胞瘤组织中的表达呈负相关;RECK和MT1-MMP在肝母细胞瘤的进展中起重要作用.
关键词： 肝母细胞瘤 RECK蛋白 膜型基质金属蛋白酶-1 免疫组织化学 -
TIMP-2、MMP-2和MT1-MMP在活化肝星状细胞中的表达及对细胞外基质合成分泌的影响
目的 研究金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在活化肝星状细胞(HSCs)中的表达,观察其对细胞外基质(ECM)合成分泌的影响.方法 原代分离培养大鼠HSCs活化后,分别给予40～160 pmol化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA进行干预,检测培养细胞上清液透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用荧光实时定量PCR法检测TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP、MMP-13、COL Ⅰ和COL Ⅲ mRNA的表达,western印迹检测TIMP-2、MT1-MMP和MMP-13蛋白表达及明胶酶谱法检测MMP-2蛋白表达.结果 应用化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA后,TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP、COL Ⅰ和COL Ⅲ的表达明显降低,而MMP-13的表达则明显增加,培养细胞上清液中HA、PCⅢ和Hyp的含量也明显减少.结论 TIMP-2通过MT1-MMP介导MMP-2的活化,抑制TIMP-2的表达,MT1-MMP和MMP-2的表达随之降低,而HSCs合成分泌ECM也相应减少.
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MT1-MMP miRNA干扰载体的构建及沉默效果评价
目的:构建膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type matrix metalloproteinase-1,MT1-MMP)基因miRNA干扰载体,检测其对靶基因的沉默效率.方法:设计4种MT1-MMP基因特异性miRNA寡聚单链DNA,利用载体构建试剂盒构建MT1-MMP基因特异性干扰质粒,挑选阳性克隆,测序无误后扩增,表明载体构建成功.抽提干扰质粒,用脂质体2000转染HEK293细胞,通过实时荧光定量PCR法检测干扰载体对靶基因的干扰效果.结果:本实验成功构建了MT1-MMP miRNA干扰载体,筛选出有效的干扰载体X173-4,并检测出其对靶基因的沉默效率可达到75%.结论:本实验结果为进一步研究MT1-MMP在口腔癌侵袭转移机制中的作用提供实验基础.
关键词： 口腔黏膜鳞癌 膜型基质金属蛋白酶-1 miRNA干扰 基因 -
膜型基质金属蛋白酶-1在骨性关节炎患者滑膜中的表达及意义
目的:探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP/MMP-14)在骨性关节炎(OA)患者膝关节滑膜中的表达和意义.方法:应用免疫组化和Western blot方法检测MT1-MMP蛋白在40例OA与40例非OA患者滑膜中的表达情况.结果:免疫组化结果表明MT1-MMP蛋白在OA与非OA患者滑膜中的表达有显著性差异(x2=29.46,P＜0.01),且阳性表达多定位于滑膜细胞的胞质；Western blot分析结果显示MT1-MMP蛋白在OA患者滑膜(1.042±0.219)中表达显著高于非OA患者滑膜组织(0.256±0.050,F=12.838,P=0.001).结论:MT1-MMP蛋白与骨性关节炎发生发展相关,可能作为诊断及判断骨性关节炎的一项重要指标.
关键词： 骨性关节炎 膜型基质金属蛋白酶-1 免疫组化 Western blot -
姜黄素对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞侵袭和迁移的影响
目的 姜黄素对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞株TPC-1的侵袭和迁移影响研究较少.文中旨在探究姜黄素对PTC TPC-1细胞侵袭和迁移的影响,并探讨可能的机制.方法 将TPC-1细胞制成单细胞悬液,分别给予含不同姜黄素浓度的培养基干预分为:0μmol/L组(DMSO溶剂)以及10、20、40、60、80、100μmol/L组.CCK8法检测各组细胞存活率的抑制效应;采用划痕和Transwell实验检测姜黄素对TPC-1细胞迁移和侵袭的影响;采用RT-PCR和Western blot方法检测各组细胞葡萄糖转运蛋白1(Glut1)和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)mRNA及蛋白的表达水平.结果 各组间细胞存活率比较差异均有统计学意义(P＜0.05).24 h后,0、10、20、40μmol/L组细胞迁徙力分别为:[(0.842±0.096)、(0.911±0.049)、(0.926±0.107)、(1.076±0.093)mm],两两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);48 h后,组间比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).0、10、20、40μmol/L组迁移的细胞数量分别为196、142、57和17个/100倍视野,两两组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).各组间Glut1和MT1-MMP mRNA及蛋白的相对表达量组间比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素具有抑制PTC TPC-1细胞侵袭和迁移能力,可能与降低Glut1和MT1-MMP蛋白表达有关.
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血管内皮生长因子与膜型基质金属蛋白酶-1在口腔鳞状细胞癌表达及意义
[目的]检测血管内皮生长因子(VEGF)和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达,并探讨其意义.[方法]采用免疫组织化学SP法检测VEGF、MTI-MMP在40例OSCC和10例口腔正常黏膜组织中的表达.[结果]VEGF和MT1-MMP在OSCC组织中的阳性表达率分别为67.50%和75.00%.在正常口腔黏膜组织中均阴性表达,差异有显著性(P<0.001).VEGF表达与OSCC的临床分期(P<0.05)及淋巴结转移显著相关(P<0.01),与肿瘤的分化程度无关.MT1-MMP表达与OSCC的分化程度(P<0.05)及淋巴结转移显著相关(P<0.01),但与肿瘤的临床分期无相关性.VEGF与MT1-MMP表达呈正相关(rs=0.650,P<0.001).[结论]VEGF与MT1-MMP在OSCC发生发展中起重要作用,共同促进OSCC的浸润转移.
