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氡及其子体诱发大鼠体细胞HPRT基因位点的突变
[目的]用多核细胞法研究氡及其子体诱发大鼠外周血淋巴细胞和气管-支气管上皮细胞的次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)基因位点突变情况.[方法]Wistar雄性大鼠24只,采用HD-3型多功能移动式氡室进行动态吸入染毒,按照氡染毒的累计暴露量,分为3个实验组和1个对照组;获取大鼠外周血淋巴细胞和气管-支气管上皮细胞,以多核细胞法检测该两种细胞的HPRT基因突变频率.[结果]大鼠外周血淋巴细胞和气管-支气管上皮细胞的HPRT基因突变频率均随氡累积暴露剂量的增加而相应增加,剂量-效应关系明显,拟合的函数分别为(y)=1.785×10-5D2+1.174×10-3D+1.054和(y)=3.538×10-5D2+8.338×10-4D+1.032.[结论]氡及其子体能诱发大鼠外周血淋巴细胞和气管-支气管上皮细胞的HPRT基因突变,呈现一定的剂量-效应关系.
关键词: 氡及其子体 外周血淋巴细胞 气管-支气管上皮细胞 HPRT基因位点突变 -
CX3CR1结构变异的人类免疫缺陷病毒感染者易迅速进展到艾滋病
近发现,以趋化因子fractalkine为配体的CX3CR1为人类免疫缺陷病毒(HIV)共受体.该受体存在于多种组织,特别是脑和IL-2活化的外周血淋巴细胞.为研究CX3CR1是否能调节HIV病程,作者首先对78位随机抽取的法国高加索人种,采用单链构象多态性分析技术(SSCP技术)检测了编码CX3CR1基因序列的突变.共检出5个单个核苷酸多态性(SNP),其中第249位碱基G被A替换,即Val被Ile所替代(V249I);第280位碱基C被T替换,即Thr被Met所替代(T280M)非常常见,在非感染人群中分别占25.7%和13.5%.
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外周血淋巴细胞穿孔素和颗粒酶B mRNA检测对肾移植急性排斥反应的早期诊断价值
探讨外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBL)穿孔素和颗粒酶B mRNA检测对肾移植急性排斥反应(AR)的早期诊断价值.采用RT-PCR方法动态检测67例肾移植AR患者外周血淋巴细胞穿孔素和颗粒酶B mRNA的表达水平,同时检测所有患者肌酐(Cr)表达水平情况,比较各时间点穿孔素、颗粒酶B mRNA及Cr表达水平,并探讨穿孔素、颗粒酶B与AR的关系.移植后1d与移植前1d比较,PBL穿孔素、颗粒酶B mRNA表达水平比较无明显差异性(P>0.05),Cr表达水平明显下降(P<0.05); AR前3d较之前各时间点比较,PBL穿孔素、颗粒酶B mRNA表达水平明显上升(P<0.05),而Cr表达水平明显下降(P<0.05); AR后1d时PBL穿孔素、颗粒酶B mRNA表达水平达到高峰,随后逐渐下降(P<0.05),而AR后5d时Cr表达水平达到高峰,随后逐渐下降(P<0.05);PBL穿孔素、颗粒酶B mRNA表达水平升高时间比Cr早4d,AR患者经MP/OKT3冲击治疗后,PBL穿孔素和颗粒酶B mRNA表达水平逐渐降低至原有基础水平.PBL穿孔素和颗粒酶B mRNA在AR早期诊断和抗排斥反应疗效评估等方面具有一定的临床价值.
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熊果酸对正常人外周血淋巴细胞Th1型细胞因子的影响
本实验旨在研究熊果酸对正常人外周血淋巴细胞Th1型细胞因子的影响,并对机制作初步探讨.采用半定量RT-PCR和夹心法ELISA分别检测不同浓度熊果酸对PHA和PMA活化的外周血淋巴细胞的Th1型细胞因子(IFN-γ和IL-2)mRNA的表达及分泌的影响.结果显示Th1型细胞因子mRNA和蛋白的表达水平均随熊果酸浓度的增加而下降(P<0.05),表明熊果酸可能对IFN-γ和IL-2在转录和(或)转录后水平发挥抑制作用,有可能用于自身免疫性疾病和超敏反应性疾病的防治.而熊果酸和地塞米松分子结构相似,可能通过类似机制下调糖皮质激素受体发挥作用.
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老年鼠外周血淋巴细胞凋亡及基因调控的研究
本文采用TUNEL法及流式细胞仪观察不同鼠龄外周血淋巴细胞凋亡及凋亡发生率,并用免疫组织化学检测Bcl-2、Bcl-xl及Bax基因表达变化.结果发现老年鼠组外周血淋巴细胞群中存有典型的凋亡细胞,凋亡细胞发生率明显高于青年组.老年鼠PBL的Bcl-2,Bcl-xl表达下调,而Bax的表达量明显增加.提示在衰老过程中存在着免疫细胞凋亡,其发生与相关调控基因的表达一致.
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外周血淋巴细胞染色体G显带技术的改良
目的 探讨外周血淋巴细胞染色体吉姆萨(Giemsa)显带技术(G显带技术)的改良,提高G显带效果,并能节约时间,进一步提高染色体诊断效率.方法 250例疑似患者用常规方法进行外周血淋巴细胞培养及制片、烤片,用0.05%胰蛋白酶工作液消化20 s,Giemsa染液染色,并与0.025%胰蛋白酶工作液消化时间5~6 min的常规显带方法对比.结果 改良方法的标本片带纹清晰,深浅带反差突出,合格率98%,佳率72.8%,而常规方法合格率98%,佳率44.8%,2种方法在得到佳片数上差异有统计学意义(P<0.01).结论 应用改良技术可缩短染色体制片时间,又能达到佳效果,同时为工作人员节约时间,及早出结果,可提高临床对染色体病诊断效率,因此本改良方法是值得推广的实验方法.
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慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞穿孔素-颗粒酶的表达
HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而发生肝细胞损害,但确切的发病机制尚不完全清楚.近年来,细胞凋亡在慢性乙型肝炎发病机制中的作用受到重视,细胞毒T淋巴细胞(CTL)和自然杀伤细胞(NK)在肝细胞凋亡中发挥重要作用.CTL和NK细胞诱导细胞凋亡的机制有两条重要路径,一是Fas-Fas配体系统的杀伤作用,二是穿孔素-颗粒酶的杀伤作用.这两条杀伤途径彼此独立存在,即靶细胞损伤可是Fas-Fas配体或穿孔素-颗粒酶的单独作用,也可是两者的相互作用[1].本研究旨在探讨外周血淋巴细胞穿孔素-颗粒酶的表达与慢性乙型肝炎肝损伤的关系.
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IL-12对慢性丙型肝炎患者Th1和Th2细胞因子产生的影响
丙型病毒性肝炎(丙型肝炎)的一个重要特征是50%以上的感染者转化为慢性.有研究认为,Ⅱ型T辅助细胞(Th2)应答增强是丙型肝炎病毒(HCV)感染慢性化的主要机制之一[1,2].白细胞介素-12(IL-12)已被证实能促进Th1应答,从而改善感染宿主的免疫功能,促进感染病原的清除[3].我们研究了IL-12体外对慢性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞Th1和Th2细胞因子产生的影响,现报道如下.
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慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中FasL的表达
Fas(CD95)和FasL(CD95L)是近年来发现的一对介导细胞凋亡的细胞表面分子,在慢性乙型肝炎(CHB)患者的肝脏浸润淋巴细胞中可以检出FasL。一般认为,FasL的表达与肝脏炎症活动程度呈正相关,即肝脏的炎症活动性越强,FasL表达亦越强[1]。我们采用流式细胞仪检测慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中FasL表达阳性细胞的百分率,以期为肝病的预后判断及指导治疗提供一个客观而简便快速的检测方法。
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性腺正常的Turner综合征伴先天性阴道肛门一例
患者女,16岁,出生时有先天性肛门闭锁伴直肠阴道瘘,并于1998年9月在我院外科行肛门成形术,术后因血糖高于1998年10月5日转入我科。既往有“1型糖尿病”史4年,家族中无遗传病史及类似病史。患者13岁时月经初潮,月经周期不规律。体检:身高136 cm,体重36 kg,智力正常,颅面无畸形,眼距不宽,颈短,后发际低,无色素痣。双乳房及外阴发育正常,腋毛及阴毛分布正常,无脱落,双肘外翻,双足第四趾骨短。实验室检查:空腹血糖(FBG)13.02 mmol/L,空腹血浆胰岛素13.7 mIU/L,空腹血浆C肽0.49 μg/L,尿糖;血FSH 7.0 IU/L,LH 43.0 IU/L,睾酮0.2 μg/L,孕酮0.1 μg/L,E2 163.0 ng/L,PRL 26.3 μg/L,GH 1.4 μg/L。血皮质醇及甲状腺激素测定均正常。B超检查:子宫45 mm×28 mm×17 mm,双侧卵巢约为19 mm×14 mm×8 mm。外周血淋巴细胞染色体核型为46X,del(Xp12-pter)。口腔粘膜上皮细胞染色质检查未发现嵌合体。 讨论:Turner综合征又称先天性性腺发育不全症,属性染色体畸变病。其染色体核型主要为45X0及其嵌合型,亦有46X,del(Xq)、46X,del(Xp)等,本例染色体核型即为46X,del(Xp12-pter),且有身矮、颈短、后发际低,双肘外翻及第四趾骨短等临床表现,故此综合征诊断成立。
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原发性胆汁性肝硬化患者外周血淋巴细胞维生素D3受体表达改变及意义
近来研究表明,维生素D3对免疫系统的影响是通过其生物活性形式--1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]与T淋巴细胞上维生素D3受体(VDR)结合而发挥作用.原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种有遗传易感性、由免疫介导的、以线粒体抗体阳性、IgM升高和小叶间胆管、分隔胆管的炎症性损伤为特征的慢性胆汁淤积性疾病.本文旨在观察PBC患者外周血1,25-(OH)2D3水平与淋巴细胞VDR表达的变化,探讨1,25-(OH)2D3及VDR改变在PBC防治中的价值.
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大肠癌患者手术前后四种淋巴细胞表型的测定及其临床意义
机体的免疫功能状态与肿瘤的发生、发展过程密切相关.而细胞免疫是机体抗肿瘤免疫的主要方式.我们在研究胃癌患者淋巴细胞表型的基础上[1,2],应用CD8、CD28、CD49b、CD49d单克隆抗体,以流式细胞仪对35例大肠癌患者手术前后进行外周血淋巴细胞(PBL)上述4种表型测定,以探讨大肠癌患者围手术期免疫功能变化及其与肿瘤生物学行为的关系.
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儿童急性淋巴细胞白血病化疗后免疫系统重建的研究
目的 观察急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童在化疗结束后淋巴细胞亚群和免疫球蛋白的变化,了解化疗后免疫系统的恢复过程.方法 采用流式细胞仪分析76例ALL治疗后停药患儿的外周血淋巴细胞亚群,应用单向琼脂扩散法测定其中64例患儿血清IgA、IgG、IgM的浓度.结果 CD3+HLA-DR+细胞、CD4+CD45RO-CD45RA-细胞百分率在停药后0~12个月组高于对照组(P<0.05),CD3+CD4-CD8+、CD8+CD28-细胞百分率在停药后0~12个月、12~24个月、24~48个月组均高于对照组,CD3+CD8-CD4+、CD4+CD29-、CD4+D45RO-CD45RA+细胞的百分率、CD4/CD8比值、CD45RA/CD45RO比值在停药各个阶段与对照组相比明显降低(P<0.05).CD19+CD5+细胞的百分率在停药后0~12个月、12~24个月组高于对照组,IgG浓度停药0~12个月低于参考值(P<0.05).结论 化疗结束后,患儿的免疫系统恢复需要较长的时间.NK细胞在停药时即正常.B细胞在停药2年后已经基本恢复,T淋巴细胞的恢复慢.
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外周血淋巴细胞放射敏感性检测在预测肿瘤放疗导致的正常组织损伤中的应用
正常组织的放射损伤存在个体差异,对于放射敏感性高的患者,标准剂量的放疗便可能引起严重的放射损伤,而对于正常组织耐受性较好的患者,还有提高放疗剂量的空间,如果能提高对这部分患者的放疗剂量,则可以进一步提高肿瘤控制率。因此,如何在治疗前用简便、准确的方法预测正常组织放射敏感性以及放疗出现的放射损伤风险实现个体化放疗有着重要的临床意义。通过检测射线导致的淋巴细胞中DNA或染色体损伤程度、凋亡情况、遗传变异来分析放射敏感性以及正常组织放射损伤有其自身的优势。现就外周血淋巴细胞放射敏感性检测在预测肿瘤放疗导致的正常组织损伤中的研究进展作一综述。
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缺氧微环境对TSST-1诱导的抗CEA+结肠癌LoVo细胞免疫治疗的调控
目的:研究缺氧微环境对靶向性表达的超抗原中毒性休克综合征毒素-1(toxic shock syndrome toxin-1,TSST-1)激活人外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBL)对CEA+结肠癌LoVo细胞杀伤作用的调控.方法:包装、收集前期构建的缺氧反应元件( hypoxia-response elements,HRE)和癌胚抗原启动子CEAp联合调控的逆转录病毒载体pLEGFP-N1-5HRE-CEAp-TSST-1-linker-CD80TM(简称pLEGFP-N1-5HCTC),感染CEA+ LoVo细胞及CEA -宫颈癌HeLa细胞,获取稳定表达跨膜型超抗原TSST-1-linker-CD80TM蛋白(TC融合蛋白)的肿瘤细胞.用缺氧模拟试剂CoCl2模拟缺氧微环境,RT-PCR和Western blotting分别检测缺氧调控下TSST-1的表达水平.将健康人PBL与pLEGFP-N1-5 HCTC感染后的肿瘤细胞共培养,3H-TdR掺入法检测缺氧调控下PBL的增殖能力,MTT法检测缺氧调控下PBL对肿瘤细胞的杀伤效应.结果:pLEGFP-N1-5HCTC病毒成功感染CEA+LoVo细胞(5HCTC/LoVo),RT-PCR和Westernblotting证实,缺氧可上调5HCTC/LoVo细胞中TSST-1mRNA和蛋白的表达,CEA - HeLa细胞在常氧和缺氧条件下均无TSST-1的表达.缺氧可上调5HCTC/LoVo细胞诱导的人PBL的增殖(7.3×103 vs 3.1×103cpm,P<0.05),缺氧环境下PBL对5HCTC/LoVo细胞的杀伤率明显高于常氧环境(82.69%vs 53.50%,P<0.01);CEA - HeLa细胞不能刺激PBL增殖,PBL对其也无抑制作用.结论:缺氧微环境可显著上调靶向性表达的超抗原TSST-1诱导的对CEA+ LoVo细胞的杀伤作用.
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帕金森病外周血淋巴细胞多巴胺转运体表达的研究
目的:探讨帕金森病(PD)患者外周血淋巴细胞(PBL)上多巴胺转运体(DAT)的表达.方法:应用免疫细胞化学法(ABC法)测定28例早期PD患者与13名健康对照者PBL上DAT的表达.结果:PD患者PBL上DAT的表达较健康对照显著下降,与病程呈负相关.多巴制剂的应用对PD患者DAT的表达无影响.结论:PD患者外周血淋巴细胞上存在DAT表达的异常.
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帕金森病外周血T细胞亚群的研究
目的:探讨PD患者PBL免疫功能的变化.方法:通过直接免疫荧光标记法,应用流式细胞仪,测定35例PD患者与18名健康对照者CD3 +、CD4+、CD8+淋巴细胞亚群百分比及淋巴细胞总百分比,计算CD4+/CD8+的比值.结果:PD患者CD4+T细胞百发比和淋巴细胞总百分比降低,CD8+T 细胞的百分比不变,CD4+/CD8+的比值较正常人显著降低,男性患者上述指标的下降更明显.多巴制剂的服用对淋巴细胞亚群的变化无影响.结论:PD患者存在细胞免疫功能的异常.
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帕金森病中的免疫调节作用
帕金森病患者存在中枢和外周血中免疫系统功能的改变.中枢的改变主要有小胶质细胞的激活,细胞因子、补体成分和凋亡相关蛋白水平的改变,抗多巴胺能神经元抗体和D2受体的抗体存在等.外周血中,T细胞亚群的比例发生变化,CD4+/CD8+比值降低,细胞因子的水平改变,氧化DNA损伤的发生,血清IgG对多巴胺能神经元的损伤,Fas/FasL的表达明显增高等.动物实验证实一些免疫治疗可有助于保护多巴胺能系统.
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帕金森病外周血淋巴细胞的功能
本文综述了帕金森病患者外周血淋巴细胞的多巴胺能系统功能和免疫功能的变化.
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miR-146a在原发性合格伦综合征中的表达
目的:检测miR-146a在原发性舍格伦综合征患者外周血淋巴细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中的表达水平.方法:采用实时定量PCR方法,对初诊组17例、治疗组28例原发性舍格伦综合征患者和14例对照组患者外周血淋巴细胞中的miR-146a表达量进行检测.应用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析.结果:初诊组与对照组相比,miR-146a显著高表达(P=0.0002),而治疗组与对照组相比,miR-146a表达无显著差异(P=0.2701);初诊组与治疗组相比,miR-146a显著高表达(P=0.0025).结论:miR-146a在未接受药物治疗的原发性舍格伦综合征患者外周血淋巴细胞中表达增高.