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SARS冠状病毒S2蛋白对A549细胞氯通道电流的抑制作用
目的研究SARS病毒表面相关蛋白S2蛋白对A549细胞氯离子通道电流的影响及其作用机制.方法在离体培养的A549细胞上,用膜片钳全细胞模式记录氯通道电流.实验分为4组.正常对照组:记录正常A549细胞的氯通道电流;S2蛋白组:在浴槽液中加SARS病毒S2蛋白,终浓度50μg/ml;calphostin C + S2蛋白组:先在浴槽液中加calphostin C(终浓度0.1mmol/L)预处理10min,再观察S2蛋白对通道电流的影响;SB203580 + S2蛋白组:将SB203580加入电极液中(终浓度20μmol/L),观察S2蛋白对通道电流的影响.结果正常A549全细胞氯通道电流呈外向整流特性,对TEA、阿米诺利不敏感,但可被SITS和DIDS明显抑制(P<0.05).S2蛋白能明显抑制A549细胞的氯通道电流(P<0.05),但PKC抑制剂和P38抑制剂不影响S2蛋白对氯通道电流的抑制作用.结论 SARS冠状病毒S2蛋白能抑制A549细胞氯通道的功能活动,PKC和P38可能不参与S2蛋白对通道电流的抑制作用.SARS肺水肿的产生可能与肺上皮细胞氯通道的活动被SARS冠状病毒抑制有关.
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饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸对肺癌细胞增殖与自噬的影响
目的 研究饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸对肺癌细胞增殖与自噬的影响.方法 用0、30、60、120、240μmol/L硬脂酸(饱和脂肪酸)和DHA(不饱和脂肪酸)分别处理肺癌细胞A549,绘制细胞生长曲线并计算克隆形成率以检测细胞增殖.采用硬脂酸和DHA分别处理A549细胞24h后,采用激光共聚焦显微镜从形态学方面观察细胞自噬情况.采用硬脂酸和DHA分别处理A549细胞12、24、36h后,用Western blotting检测细胞自噬相关蛋白的表达.结果 30~240μmol/L硬脂酸和DHA均有抑制A549细胞增殖的作用(P<0.05),硬脂酸、DHA处理A549细胞24h后均检测到细胞出现明显的自噬;Western blotting结果 显示,硬脂酸、DHA分别处理A549细胞12、24、36h后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(ser2481)磷酸化水平降低(P<0.05).结论 饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸均有抑制肺癌细胞增殖、诱导肺癌细胞自噬的作用,其机制可能与p-mTOR(ser2481)信号通路有关.
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F10基因过表达对A549细胞致瘤性的影响
目的 探讨F10基因过表达对肺癌A549细胞裸鼠成瘤的影响及其机制.方法 取SPF级裸鼠(4～5周龄)18只,随机均分为A549-WT组、MockA549组和F10+A549组(n=6),依次接种野生A549细胞(A549.WT)、转染了空载体的对照细胞株(Mock-A549)和已构建的过表达F10基因的A549细胞(F10+A549)5 × 106个于颈背部皮下.接种后每3～4d称体重并观察,记录肿瘤发生时间,绘制在体肿瘤生长曲线,计算各组裸鼠的成瘤率.各组裸鼠于接种5周后处死,进行大体观察后取瘤组织块制备石蜡切片,HE染色后行病理组织学观察,并采用免疫组化法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2在瘤组织中的表达.结果 A549-WT组、Mock-A549组和F10+A549组裸鼠的成瘤时间分别为12.0±1.4、11.7±1.0、8.5±1.4d,组间比较差异有统计学意义(F=13.523,P=0.000),A549-WT组和MocbA549组裸鼠成瘤时间长于F10+A549组(P＜0.05),而前两组比较差异无统计学意义(P=0.660).大体观察可见,F10+AS49组成瘤体积较胚49-WT和Mock-A549组明显增大.F10+A549组肿瘤的在体生长速度较A549-WT和Mock-A549组增快,差异有统计学意义(P＜0.05),而后两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).肿瘤组织HE切片显示,A549-WT和Mock-A549组成瘤组织中存在较多坏死细胞,HE染色表现为均质红染、无定形物质结构,而F 10+A549组成瘤组织边缘细胞坏死较少,细胞增生明显,且肿瘤组织局部可见微血管生成.免疫组化检测显示,Bcl-2蛋白在A549-WT和Mock-A549两组瘤组织中几乎无表达,而在F10+A549组瘤组织中表达较多,阳性细胞呈弥漫性分布.Bax和Caspase-3蛋白在A549-WT和Mock-A549两组瘤组织中的表达均较强,尤以A549-WT组为显著,但在P10+A549组瘤组织中表达均很弱.结论 F10基因可通过下调Caspase-3和Bax表达、上调Bcl-2表达而增强肺癌A549细胞株在裸鼠体内的致瘤性.
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肺癌A549放射抗拒细胞亚系的建立及抗拒机制的研究
目的 建立肺癌细胞系A549的放射抗拒模型并探讨放射抗拒的机制.方法 应用两种方案对非小细胞肺癌A549细胞系进行X射线照射:一组照射5次,每次剂量600 cGy;另一组照射15次,每次剂量200 cGy.照射完成后对存活细胞单克隆化分别命名为A549-S1和A549-S2,采用克隆形成实验测定两种细胞亚系及亲本A549细胞的放射敏感性,流式细胞术检测细胞周期特征,RT-PCR和Western blot分别测定3种细胞Notchl的表达.结果 与亲本A549细胞相比,A549-S1细胞显示出明显放射抗性,D0、Dq及N值增大,细胞存活曲线肩区增宽,在SF2水平上,放射抗性是A549的1.38倍,细胞的S期比例较A549细胞明显增高,G0/G1期比例下降(P<0.05),Notch1的表达较A549细胞明显增强.而A549-S2的放射敏感性与亲本细胞相比稍增强,D0、Dq及N值均减小,细胞存活曲线肩区变窄,在SF2水平上,放射抗性是A549细胞的0.84倍,细胞S期、G0/G1期比例较A549细胞减少,而G2/M期比例明显增加(P<0.05),Notch1表达与亲本A549细胞相比无明显变化.结论 A549细胞亚系放射抗拒的形成与不同照射方案有一定关系,得出的放射抗拒细胞亚系显示出与亲本不同的细胞周期特征,而细胞特征的变化可能与Notch1的表达增强有关.
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β-榄香烯对肺腺癌A549细胞放射增敏作用的研究
肺癌的主要治疗手段是手术、放疗和化疗.放化疗联合使用能够明显提高疗效,但由于存在较大的不良反应,因而,放射增敏剂的研究成为目前如何提高放疗疗效的研究热点.
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人肺腺癌A549细胞低剂量辐射超敏感性及其机制的研究
目的 观察A549细胞的低剂量辐射超敏感性现象,探讨其发生的机制.方法 A549细胞接受0～2 Gy的60Co γ射线照射后,流式细胞仪对其分选计数,克隆形成法检测细胞存活分数,Western blot法检测ATMl981Ser-P蛋白表达,Hoechst 33258荧光染色法、AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,PI单染流式细胞仪检测细胞周期.结果 细胞在0～0.3 Gy表现出单位剂量杀伤增强,在0.3～0.5 Gy表现出一定的辐射抗性,0.5 Gy后的区域存活分数随辐射剂量的增加而降低.照射后1 h,ATM激酶在0.2 Gy时开始活化,0.5 Gy时活化达高峰(t=7.96,P＜0.05);与0.5 Gy相比1.0和2.0 Gy的活化水平无明显变化(t=0.69、0.55,P＞0.05).照射后24 h,部分细胞发生凋亡,其凋亡曲线与存活曲线相吻合.与未照射组相比,0.1和0.2 Gy组在各时间点(照射后6、12和24 h)的细胞周期无明显变化,而0.3、0.4和0.5 Gy组,照射后6和12 h细胞发生G2/M期阻滞(t=2.87、2.88、4.92和3.70、3.12、8.11,P＜0.05),照射后24 h G2/M期细胞比例下降(t=3.87、4.77、3.01,P＜0.05).结论 A549细胞存在HRS/IRR现象,其发生可能与ATM激酶、细胞周期变化有关,凋亡是细胞死亡的主要方式.
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X射线对人肺腺癌A549细胞Pokemon基因表达的影响
目的 研究不同剂量X射线照射及照射后不同时间点对人肺腺癌A549细胞Pokemon基因表达的影响.方法 用吸收剂量分别为2、4、6和8 Gy的X射线照射体外堵养的人肺腺癌A549细胞,2、4、8、12、24、48和72 ha,用实时定量PCR技术检测其中的Pokemon mRNA表达水平,以未照射组为对照.结果 在2、4、6、8 Gy X射线照射后的早期(除2 Gy照射后的2和4 h外)Pokemon mRNA的表达降低,但在晚期(48 h以后)呈升高趋势,在大部分时间点实验组与对照组的差异有统计学意义(t=3.40～154.76,P<0.05).结论 较大剂量的X射线在早期可下调A549细胞Pokemon基因mRNA的表达,诱导肿瘤细胞凋亡;但在晚期又可诱导A549细胞高表达PokemonmRNA,这可能与辐射所致A549细胞的DNA损伤修复和细胞周期调控有关.
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LyGDI在非小细胞肺癌细胞A549中的辐射抗性机制研究
目的 探讨LyGDI的表达在非小细胞肺癌细胞A549中的辐射抗性机制.方法 A549和作为对照的H460细胞分别受到0、2、4和6 GyX射线照射后,克隆形成试验分析辐射抗性差异,Western blot分析LyGDI和辐射敏感性关键基因环氧合酶COX-2的表达.实时荧光定量PCR分析miR-34a以及miR-34b/c在A549和H460细胞中的表达.A549细胞中转染50 nmol/L的miR-34c成熟序列,观察其对A549细胞辐射抗性以及LyGDI和COX-2基因表达的影响.结果 LyGDI和COX-2在辐射抗性的A549细胞中的表达水平高于H460细胞,miR-34a以及miR-34b/c在两种非小细胞肺癌中低表达.转染miR-34c可抑制LyGDI、COX-2和Bcl-2以及激活p21的表达,增强A549细胞细胞的辐射敏感性(t=3.85、5.89、5.12,P＜0.05).结论 LyGDI诱导的COX-2的上调表达以及电离辐射效应miR-34家族的下调表达,是A549细胞辐射抗性的一个主要原因.
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小剂量X射线照射对人树突状细胞抗原递呈及白介素-12分泌的影响
目的 探讨小剂量x射线照射对体外不同培养时间的人外周血树突状细胞( dendritic cell,DC)抗原递呈及白介素-12(IL-12)分泌的影响.方法 分离人外周血单个核细胞(PBMC),以人粒-巨细胞集落刺激因子(GM-CSF)及IL-4等诱导分化成DC.实验分为3组,A组:DC培养至第2天接受X射线照射；B组:DC培养至第6天接受X射线照射,A、B组受照剂量均为0.05、0.1、0.2和0.5 Gy;C组:即对照组,为同期培养的未受X射线照射的DC细胞.各组DC培养至第8天时,以DC致敏T 细胞,CCK-8( cell counting kit-8)法检测混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR),以评估抗原递呈能力；MTT法检测致敏T细胞杀伤人肺腺癌A549细胞；酶联免疫吸附试验( ELISA)检测DC细胞培养液中IL-12水平.结果 0.2、0.5 Gy照射后的DC抗原递呈能力,A组显著低于对照组(t =2.79和3.71,P＜0.05),B组显著高于对照组(t=3.60和3.11,P＜0.05)；检测致敏T细胞对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制能力,与对照组相比,A组抑制A549增殖能力减弱(t =2.89和2.91,P＜0.05),B组抑制A549增殖能力明显增强(t=2.91和2.82,P＜0.05)；A组IL-12分泌量下降(t=4.44和6.93,P＜0.05),而B组明显上升(t=3.51和4.12,P＜0.05).结论 DC在培养早期阶段接受0.5 Gy以下的X射线照射,会降低抗原递呈能力及致敏T细胞杀伤A549能力,在培养阶段的后期给予此剂量照射则会增强.
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X射线对人肺腺癌A549细胞顺铂及紫杉醇耐药相关基因表达的影响
目前放化疗综合治疗已成为肺癌常用的治疗手段.再次或多次化疗可以诱导多药耐药导致肿瘤的化疗敏感性降低已无异议,但目前放疗后耐药基因及其蛋白表达情况及相应的放疗对化疗敏感性的影响这方面的研究较少,结果也不一致.
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葡萄糖耦联纳米金对A549肺癌细胞体外放射增敏作用
目的 研究葡萄糖纳米金颗粒(Glu-GNPs)联合千伏和兆伏级X射线对肺腺癌A549细胞的体外放射增敏作用.方法 取指数生长期的人肺腺癌A549细胞,分为对照组、Glu-GNPs组、单纯照射组(6 MV单纯照射组与160 kV单纯照射组)、纳米金联合照射组(6 MV+ Glu-GNPs组、160 kV+ Glu-GNPs组).使用透射电镜(TEM)观察Glu-GNPs在A549细胞中的分布.使用结晶紫测定法测定Glu-GNPs对A549细胞的毒性作用以及Glu-GNPs联合射线对细胞的增殖抑制作用.克隆形成实验评估Glu-GNPs对A549细胞的放射增敏作用.用γ-H2AX免疫荧光法检测A549细胞受照射后的DNA双链断裂焦点(foci).结果 TEM显示Glu-GNPs主要分布在A549细胞质中,包括内涵体和线粒体内.浓度低于100 nmol/L的Glu-GNPs对A549细胞无明显毒性作用.不同浓度的Glu-GNPs联合不同能量级X射线对A549细胞均具有明显的增殖抑制作用.在160 kV与6 MVX射线条件下,Glu-GNPs联合照射组存活分数较单纯照射组明显降低(P＜0.05),放射增敏比(SERD0)分别为1.41和1.15.此外Glu-GNPs可显著增加射线诱导的DNA双链断裂点,且Glu-GNPs联合160 kV X射线组与联合6 MVX射线组相比,有更多的DNA双链断裂灶点(t=12.392、14.893、18.947,P＜0.05).结论 Glu-GNPs可增加A549细胞的放射敏感性,且在keV条件下增敏效果更加明显.
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电离辐射对肺癌A549细胞miR-21体内外表达的影响及意义
目的 研究miR-21在肺癌组织及血清中的表达与肺癌预后及放疗因素的关系,进而探讨电离辐射对人肺癌A549细胞体内外表达miR-21的影响.方法 收集肺癌患者病理组织及血清样本,检测不同病理类型肺癌组织及血清中的miR-21的表达水平,同时检测是否接受放疗的非小细胞肺癌患者血清中miR-21的表达水平,并进行生存分析;以2、4GyX射线照射体外培养的A549细胞,并以A549细胞制备裸鼠肺转移癌模型,分别检测A549细胞与裸鼠血清及肺中miR-21的表达水平.结果 肺癌组织中miR-21高表达占60.0％;肺癌血清中miR-21高表达占50.5％,腺癌与鳞癌检出率差异有统计学意义(x2=5.766,P＜0.05);87例非小细胞肺癌中放疗患者miR-21检出率66.7％显著高于非放疗患者39.6％(x2=6.321,P＜0.05);Kaplan-Meier法生存分析显示,miR-21高表达患者预后明显低于低表达患者,差异有统计学意义(P＜0.05);Cox回归模型分析显示,miR-21高表达、区域淋巴结转移及放疗均为影响患者预后的独立危险因素.2、4GyX射线照射A549细胞后不同时间点miR-21表达显著升高(t=-7.552 ～-1.206,P＜0.05),miR-21在裸鼠血清及肺组织中的表达水平显著升高(t=-47.845～-2.356,P＜0.05).结论 电离辐射可上调A549细胞体内外miR-21的表达水平,可能与增强A549细胞侵袭转移能力相关.
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榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞放射敏感性影响及其机制的研究
目的 探讨榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响及其分子机制.方法 克隆形成实验检测10、20μg/ml榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞的放射敏感性影响.细胞分为空白对照组、单纯照射组(4 GyX射线照射)、单纯药物组(给予10、20 μg/ml榄香烯乳)；联合照射组(给予10、20μg/ml榄香烯乳24 h后4GyX射线照射).Western blot检测DNA-PKcs、Bcl-2及P53蛋白的表达变化,并分析DNA-PKcs与Bcl-2、P53表达之间的相关性.结果 10 μg/ml榄香烯乳的放射增敏比SERDo、SERDq为1.54±0.20和1.43±0.15;20 μg/ml榄香烯乳SERDo、SERDq为1.63±0.32及1.75±0.19.与单纯照射组相比,10、20 μg/ml榄香烯乳联合照射组细胞的DNA-PKcs蛋白表达明显减少(t=7.52、8.33,P＜0.05),Bcl-2蛋白表达明显减少(t=10.74、11.33,P＜0.05),P53蛋白表达明显增加(t=-9.25、-7.66P＜0.05).DNA-PKcs与P53蛋白表达显著负相关(r=-0.569,P＜0.05),与Bcl-2蛋白表达显著正相关(r=0.755,P＜0.05).结论 榄香烯乳可增加人肺腺癌A549细胞的放射敏感性,其机制与下调DNA-PKcs表达抑制DNA双链损伤修复和上调p53,下调Bcl-2表达促进细胞凋亡有关.
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神经纤毛蛋白1对非小细胞肺癌放射敏感性的影响
目的 探讨神经纤毛蛋白1(neuropilin 1,NRP1)在不同种类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系的表达情况及其与肿瘤放射敏感性的关系.方法 通过Western blot技术检测不同来源的5种人NSCLC细胞系(H358、H460、H1299、A549、SK-MES-1) NRP1的基础表达水平,MTT方法检测经不同剂量X射线照射后肺癌细胞的存活情况,初步筛选5种细胞中辐射敏感和辐射抵抗的2种细胞;采用克隆形成实验及流式细胞术分别检测细胞存活分数及凋亡率的变化,分析2种肺癌细胞的放射敏感性,采用Western blot检测2种细胞受X射线作用后NRP1的表达变化,通过克隆形成实验检测靶向抑制NRP1对A549细胞放射敏感性的影响.结果 5种肿瘤细胞NRP1表达量由高到低依次为:A549＞ SK-MES-1＞ H358＞ H460＞ H1299;X射线对肿瘤细胞的抑制能力呈剂量依赖性增强,其抑制率由高到低依次为:H460＞ H1299＞H358＞ SK-MES-1＞A549,因此选取A549细胞和H460细胞做后续研究.克隆形成实验显示,A549在2 Gy照射下的存活分数(SF2)是0.887,而H460细胞为0.313.A549细胞受照后的凋亡率为对照组的122.54％,明显低于H460细胞的238.88％.辐射可以诱导A549细胞NRP1的表达上调达40％,同时靶向抑制NRP1则可以增强A549细胞的放射敏感性.结论 在NSCLC细胞中A549细胞具有较强的辐射抗性,且辐射抗性的形成与其NRP1表达上调有关.
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热化疗联合作用对人肺腺癌A549细胞生长及ROS、LDH表达的影响
目的 研究热化疗对肺部肿瘤细胞生长影响的可能机制.方法 参考临床常用剂量,采用43℃加热联合50 μg/L紫杉醇(热化联合组)、单纯使用50 μg/L紫杉醇(单纯化疗组)处理A549细胞,以未处理的A549细胞作对照,应用噻唑蓝比色法(MTT法)检测各处理方式下细胞增殖率,荧光法检测细胞内活性氧(ROS),按LDHKit要求检测LDH活力,SPSS 13.0对数据进行统计分析.结果 热化联合组细胞增殖率(56.34 ±4.30)％低于对照组和单纯化疗组(P＜0.05);ROS在热化联合组增高(139.93±37.59) (P＜0.05),热化联合组D的LDH(3732.76±172.99)较对照组(68847.25±559.32)和单纯化疗组(14771.65±417.13)明显减少(P＜0.05).结论热化疗联合应用可以明显抑制A549细胞的生长,这种抑制作用可能是通过诱导ROS的产生,损伤肺肿瘤细胞膜实现的.
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HDAC抑制剂MS-275诱导人肺腺癌细胞系A549基因表达谱分析
目的 研究HDAC抑制剂MS-275对人肺腺癌A549细胞基因表达谱的影响,探讨MS-275抗肿瘤的分子机制.方法 运用制备的包含8 064个人类基因的cDNA芯片检测MS-275诱导人肺腺癌A549细胞基因表达谱的变化.结果 MS-275(2μmol · L-1)处理A549细胞16h后,cDNA芯片分析筛选出MS-275对A549细胞的影响基因803个,其中上调基因440个,下调基因363个,其中包括许多与细胞凋亡、细胞分化、DNA修复等相关基因如p21、DR6.结论 MS-275通过外源性凋亡信号、内源性凋亡信号和细胞周期阻滞等多种分子机制诱导A549细胞凋亡.
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A549细胞对壳寡糖及其纳米粒的摄取作用
目的研究壳寡糖及其纳米粒的A549肺上皮细胞摄取作用,探讨壳寡糖纳米粒作为药物载体的可能性.方法溶剂扩散法制备壳寡糖纳米粒,以A549肺上皮细胞评价壳寡糖及其纳米粒的细胞毒性,由荧光倒置显微镜、流式细胞仪研究A549细胞对壳寡糖及其纳米粒的摄取作用.结果壳寡糖及其纳米粒的细胞毒性均较低,IC50分别为944.36和643.16 mg·L-1.壳寡糖及其纳米粒的细胞摄取作用与其浓度及细胞孵育时间相关;在同一孵育时间壳寡糖纳米粒的摄取量比等浓度的壳寡糖增加0.49～13.9倍.结论壳寡糖及其纳米粒的细胞毒性较低.壳寡糖形成纳米粒后,可显著增加A549细胞的摄取作用.
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PBCA纳米粒介导的hTERT反义寡核苷酸对A549细胞的抑制作用
目的以聚氰基丙烯酸丁酯纳米粒(polybutylcyanoacrylate nanoparticles,PBCA-NPs,NPs)作为端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)载体转染A549细胞,研究其对A549细胞的影响.方法采用MTT法检测NPs的细胞毒性和细胞增殖情况;流式细胞仪(flowcytometry,FCM)检测5'-FITC标记的ASODN(FASODN)转染细胞后胞内荧光强度和ASODN各组(ASODN1-NP,ASODN2-NP和ASODN3-NP)转染细胞后细胞周期的变化;倒置显微镜观察A549细胞生长状态;免疫细胞化学法检测hTERT蛋白表达.结果NPs质量浓度超过2.5 g·L-1时细胞毒性较大.转染24 h后,FASODN-NP组较FASODN组胞内荧光明显增强(P＜0.01).与空白对照组和正义寡核苷酸(sense oligodeoxynucleotide-nanoparticle,SODN-NP)组相比,ASODN-NP处理后A549细胞形态改变,细胞增殖减慢;各组细胞生长抑制率随时间延长而增高,72 h时ASODN1-NP,ASODN2-NP,ASODN3-NP各组高抑制率分别可达62.4%,44.6%和36.4%;细胞周期改变,细胞被阻滞于G1期,S期细胞明显减少(P＜0.01);且hTERT蛋白表达明显减少.结论NPs介导的hTERT ASODN能有效抑制A549细胞增殖、改变细胞周期及降低hTERT蛋白表达,对该细胞生长有明显抑制作用.
关键词： 聚氰基丙烯酸丁酯纳米粒 端粒酶逆转录酶 反义寡核苷酸 A549细胞 -
基于微流控芯片技术的荆芥诱导肺肿瘤细胞凋亡谱效关系研究
为了进一步全面地阐明荆芥药材乙醇提取物中主要发挥抗肺癌作用的化学组成,本文基于微流控芯片技术开展不同产地荆芥药材乙醇提取物的体外抗肺肿瘤药效学研究,并通过HPLC方法建立9种不同产地荆芥药材乙醇提取物的指纹图谱,将药效指标与指纹图谱的相关信息通过灰色关联度软件进行谱效关系分析,采用HPLC-Q-TOF/MS的技术手段对其进行快速分析与鉴定.结果显示,关联系数较大的色谱峰中第19、6、16、11、18号峰所代表的化合物为香叶木素、木犀草苷、木犀草素、橙皮苷、芹菜素;第10、12、20号峰可能为柚皮素-7-O-葡萄糖醛酸苷或槲皮苷、迷迭香酸甲酯或异鼠李素-3-木糖苷、5,7-二羟基-6,4-二甲氧基黄酮.该研究进一步明确了荆芥中发挥抗肺肿瘤作用的主要化学组成,为荆芥药材的质量控制及中药复杂成分的药效物质基础研究提供方法学探讨和实验依据.
