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5-氮-2'-脱氧胞苷对肺癌A549细胞凋亡及14-3-3σ-表达的影响
目的:探讨5-氮-2脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肺癌A549细胞凋亡及抑癌基因14-3-3σ表达的影响.方法:以浓度为0.5、5、50μmol/L的5-Aza-CdR处理人肺癌细胞株A549,常规培养采用四唑盐(MTT)比色法观察细胞的生长活性,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态;以FQ-PCR法检测14-3-3σ mRNA的表达,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:5-Aza-CdR能明显抑制肿瘤细胞的生长,随5-Aza-CdR浓度增加及培养时间的延长,细胞生长率下降;药物处理后14-3-3σmRNA表达明显升高,细胞凋亡率与5-Aza-CdR剂量呈正相关.结论:5-Aza-CdR能使14-3-3σ基因去甲基化、促进细胞凋亡、增强抑癌功能.
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ADAM9基因干涉对非小细胞肺癌细胞(A549)体外及体内增殖的影响
目的:探讨解聚素金属蛋白酶9(ADAM9)基因对非小细胞肺癌细胞(A549)增殖的影响.方法:采用RT-PCR、免疫细胞化学、Western blot及ELISA法检测ADAM9基因在A549细胞中的表达;采用MTT法检测不同浓度ADAM9基因对A549细胞体外增殖及变化的影响;观察不同浓度ADAM9基因干涉A549细胞在裸鼠体内成瘤后生长情况.结果:ADAM9基因在A549细胞中主要表达于细胞间质和细胞浆中,在细胞膜中的表达较少;人ADAM9基因对A549细胞干涉后,其增殖活性与对照组对比显著增强(P＜0.01);人AD-AM9基因对A549裸鼠体内成瘤后干涉显示,ADAM9基因对移植瘤增生促进较对照组显著(P＜0.05).结论:人ADAM9基因对A549细胞体外干涉及其体内成瘤后干涉结果均有促进作用.
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JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响
目的:研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响.方法:AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下(CoCl2 200μmol/L)48h后Western blot法测定A549细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组、AG490 50μmol/L、AG490 100μmol/L、CoCl2、CoCl2+AG49050μmol/L和CoCl2+AG490 100μmol/L组).IL-6 (3.85nmol/L)处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组,IL-6组).结果:JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显.缺氧条件下(CoCl2200μmol/L)能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著.IL-6能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.结论:在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达.JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用.
关键词： A549细胞 JAK2/STAT3 HIF-1α VEGF -
Dbait基因联合放疗对A549细胞杀伤的实验研究
目的:研究放疗联合Dbait基因对肿瘤A549细胞的杀伤作用.方法:培养好的A549细胞随机分为pcDNA3.1组和pcDNA3.1-Dbait组.将荷载相应基因的质粒通过Lipofectamine 2000转染A549细胞予以6MV-Ⅹ线、剂量率300cGy/min,照射剂量6Gy.12小时后流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率.结果:在非照射时两组间细胞凋亡率F=1.01,P=0.864;6Gy照射时两组间细胞凋亡率F=13.33,P=0.006,差异有统计学意义.结论:Dbait基因干扰DNA双链断裂的修复,联合放疗促进肿瘤细胞的凋亡.
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血管内皮抑制素的不同给药方法对肺癌A549细胞和脐静脉内皮细胞生长的影响
目的:探讨血管内皮抑制素的不同给药方法对A549肺癌细胞、脐静脉血管内皮细胞及BALB/c裸鼠移植瘤生长的影响.方法:用不同浓度的血管内皮抑制素作用于A549细胞及脐静脉血管内皮细胞,用MTT法检测其对细胞增殖的影响;构建BALB/c裸鼠A549移植瘤模型,观察不同给药方法下肿瘤体积、重量的变化;应用免疫组化法检测肿瘤组织中CD31和CD34分子的表达差异.结果:在各组不同浓度的血管内皮抑制素作用下,A549细胞增殖能力并未随抑制素浓度的增加而降低,仅在浓度为1μg/ml时与对照组有差异(P＜0.05);脐静脉血管内皮细胞增殖能力与对照组比较均无统计学意义(P＞0.05).在体内实验中,单独使用血管内皮抑制素及血管内皮抑制素联合顺铂治疗,各实验组肿瘤体积较对照组均有不同程度的缩小(P＜0.05),联合用药疗效优于单用血管内皮抑制素;单独使用血管内皮抑制素时隔日给药肿瘤抑制率高(50.74％),联合用药3周(血管内皮抑制素1次/日+顺铂1次/周)抑瘤效果好(96.41％);免疫组织化学结果显示各实验组肿瘤组织中CD31和CD34分子的表达均下降(P＜0.05).结论:血管内皮抑制素在体外浓度为1 μg/ml时对A549细胞生长有抑制作用,而对脐静脉内皮细胞生长没有明显抑制作用.血管内皮抑制素与顺铂联合使用较单独使用的抑瘤效果明显.血管内皮抑制素联合化疗时,每日连续给药抑瘤效果更好.
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Fascin真核表达载体的构建及其在肺癌A549细胞中的表达
目的:构建fascin基因的pcDNA3.1(+)表达载体pcDNA3.1(+)-fascin,将其转染肺癌A549细胞,观察其表达,并检测转染前后细胞内F-肌动蛋白(F-actin)的变化.方法:应 用RT-PCR从 Hela细胞中扩增fascin基因,酶切后和真核表达载体pcDNA3.1(+)重组,获得重组表达载体pcDNA3.1(+)-fascin.经酶切、电泳,DNA测序鉴定后,将其及对照空载体转染肺癌A549细胞,采用Western blotting检测fascin在A549细胞中的表达情况;免疫荧光染色后采用激光共聚焦显微镜观察fascin对F-actin的影响.结果:成功克隆fascin基因片段,并将其重组到pcDNA3.1(+)载体中,经酶切及DNA测序鉴定正确.pcDNA3.1(+)-fascin转染A549细胞,Western blotting鉴定转染后fascin在A549细胞中高表达.激光共聚焦显示fascin基因能够在A549细胞内促进F-actin形成丝状突出.结论:成功构建了pcDNA3.1(+)-fascin真核表达载体,并将其转染肺癌A549细胞;激光共聚焦观察显示fascin能够促进A549细胞内F-actin形成丝状突出,可能是促进A549细胞转移的结构基础之一.
关键词： 非小细胞肺癌 成束蛋白fascin A549细胞 丝状突出 -
伊班膦酸对人肺癌细胞株A549生长及其对VEGF表达的影响
目的:观察伊班膦酸对人肺癌A549细胞株体外增殖抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响. 方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度伊班膦酸对A549细胞的生长抑制作用;酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-PCR检测不同药物浓度下VEGF表达水平变化. 结果: 伊班膦酸对人肺癌细胞的生长抑制率随时间和浓度的增加呈明显的上升趋势,表现出一定的剂量时间依赖关系,差异有统计学意义;不同药物浓度作用后,A549细胞VEGF表达与对照组相比逐渐减少.结论: 伊班膦酸能抑制A549细胞的生长增殖,抑制VEGF表达可能为其机制之一.
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RNA干扰抑制Snail表达对A549细胞上皮-间充质转分化及体外侵袭的影响
目的:研究用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制转录因子Snail表达后,对人肺腺癌A549细胞上皮-间充质转分化表型和体外侵袭能力的影响.方法:构建能表达针对Snail的小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)的RNA干扰载体(Snail siRNA vector)和表达不针对任何已知mRNA的siRNA的阴性对照RNA干扰载体(control siRNA vector),分别转染A549细胞,新霉素抗性筛选得到Snail表达受抑制的A549-siSnail细胞和Snail表达未受影响的A549-siControl细胞.针对非转染(A549-nontransfection)、A549-siSnail、A549-siControl三组细胞,分别采用RT-PCR和Western blot技术检测Snail、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙粘素表达,用Boyden chamber模型检测细胞侵袭能力.结果: A549-nontransfection组:Snail和α-SMA表达强阳性,E-钙粘素表达弱阳性；A549-siSnail组:和A549-nontransfection组相比,Snail和α-SMA表达显著减弱(P<0.01),E-钙粘素表达显著增强(P<0.01),Boyden chamber穿膜细胞数显著减少(P<0.01)；A549-siControl组:Snail、α-SMA和E-钙粘素表达,及Boyden chamber穿膜细胞数和A549-nontransfection组无显著差异(P>0.05).结论: 通过RNA干扰阻滞Snail表达能有效地抑制A549细胞上皮-间充质转分化及体外侵袭能力.Snail可能在肺腺癌上皮-间充质转分化及侵袭过程中扮演重要角色,抑制Snail表达可能成肺腺癌治疗的可行策略.
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肺癌A549细胞在直流电场中定向移行的研究
目的:观察体外直流电场对人肺癌细胞系A549细胞的定向移行作用.方法:实验组将A549肺癌细胞暴露于强度分别为2V/cm、4V/cm、6V/cm及8V/cm的直流电场中,未暴露于电场的A549肺癌细胞作为对照.观察记录每5min该细胞移行的方向和变化,测量其移行的移行轨迹总长度、位移距离、速率及方向共3h.数据结果用SAS8.0及Image-Pro Plus5.0软件处理.结果:未暴露于直流电场中的A549细胞在观察期间无明显移动,3h后细胞形态未见明显改变.而暴露于不同强度电场中的各组细胞则呈现有规律的两种变化:大部分细胞长轴趋向垂直于场线方向排列;细胞向阴极方向定向运动,且这种运动速度随电场增大而加快(P＜0.05),细胞移行的方向系数(cosγ)随暴露时间的延长而增大(P＜0.05).结论:体外直流电场可诱导人肺癌细胞系A549细胞朝向阴极定向移行,此作用与电场强度有关,长时问暴露于电场中其移行速率与时间无关.
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E2F陷阱DNA对人肺癌细胞中stathmin mRNA表达的影响及促进肿瘤细胞凋亡的作用
目的:观察转录因子E2F陷阱DNA对stathmin的表达影响及抑制肿瘤细胞增生情况.方法:采用脂质体LipofectamineTM2000将E2F Decoy ODNs转染入人肺癌A549细胞中,用RT-PCR检测转染细胞中stathmin基因mRNA表达水平变化,通过细胞生长曲线观察转染细胞的增殖能力,Tunel法观察转染细胞凋亡情况.结果:E2F Decoy ODNs被成功转染入肿瘤细胞中,RT-PCR检测结果显示实验组stathmin mRNA表达水平明显低于对照组,而且显著抑制了A549细胞的增殖,空白对照组无明显变化,Tunel凋亡染色可见凋亡细胞.结论:E2F Decoy ODNs能特异性下调stathmin mRNA表达,明显抑制A549细胞的增殖,为肿瘤的基因治疗提供了新的手段.
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奈达铂体外诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制
目的 探讨奈达铂(NDP)体外对人肺腺癌A549细胞的影响及其作用机制.方法 采用四氮甲唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的NDP对A549细胞的杀伤作用,计算半数抑制浓度(IC50)；流式细胞术(FCM)测定给药前后细胞凋亡率及周期分布变化；半定量PCR分析凋亡基因Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达情况.结果 NDP能显著抑制A549细胞的生长；FCM结果显示,10 μg/mL NDP作用A549细胞48 h后,与对照组相比,细胞凋亡明显增加[(25.14±3.97)％vs.(8.01±1.46)％]；S期细胞的比例增加[(52.73±1.66)％vs.(38.38±3.91)％],差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,Bax、Caspase-3、Caspase-9表达增加(P＜0.05).结论 NDP可抑制A549细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡、细胞S期阻滞及上调Bax、Caspase 3和Caspase 9的表达有关.
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12种咪唑类离子液体对A549及HepG2细胞的增殖抑制作用
目的 考察咪唑类离子液体[C12mim]Cl、[C12mim]Br、[C12mim]PF6；[C10mim]Cl、[C10mim]Br、[C10mim]PF6；[C8mim]Cl、[C8mim]Br、[C8mim]PF6；[C6mim]Cl、[C6mim]Br、[C6mim]PF6体外对非小细胞肺癌A549及肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用.方法 磺酰罗丹明B比色法检测咪唑类离子液体对A549及HepG2细胞的增殖抑制作用,以阳离子烷基链长度及阴离子种类分析构效关系.结果1.25～40 μmol/L离子液体阳离子咪唑环N-3位烷基链为6个碳,阴离子为Cl-、Br-和PF6-的咪唑类离子液体对A549细胞的生长均无明显影响,对HepG2细胞的生长有一定抑制作用,但大浓度为40μmol/L作用72 h,抑制作用也未达50％；而N-3位烷基链为8、10、12个碳,阴离子为Cl-、Br-和PF6-的咪唑类离子液体,对A549和HepG2细胞的生长均有明显抑制作用(P＜0.05),呈明显的时效和量效关系,咪唑类离子液体对HepG2细胞的敏感性高于A549细胞.构效关系表明,N-3位烷基链的碳原子数是决定咪唑类离子液体抗肿瘤活性的关键,碳原子数越多,抗肿瘤活性越强,而阴离子的类型如C1-、Br-和PF6-对咪唑类离子液体的抗肿瘤活性影响不明显.结论 咪唑类离子液体阳离子N-3位烷基链长度＞6时能明显抑制A549和HepG2细胞生长,而阴离子种类不影响其抗肿瘤活性.
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厄洛替尼联合靶向生存素的小干扰RNA对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用
目的 探讨体外转染靶向生存素的小干扰RNA (siRNA)是否能够增强厄洛替尼对肺腺癌细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用,以及厄洛替尼是否能够抑制肺腺癌细胞生存素基因的表达,并探讨其体外作用机制.方法 体外培养人肺腺癌A549细胞,转染靶向生存素的siRNA和厄洛替尼两种处理因素单独或联合应用于A549细胞,流式细胞技术检测各组A549细胞早期凋亡情况;噻唑蓝比色法检测A549细胞增殖抑制情况;免疫细胞化学染色法观察各组A549细胞生存素蛋白表达的变化;免疫蛋白印迹法检测各组A549细胞生存素蛋白表达水平.结果 生存素siRNA转染和厄洛替尼两者单独或联合应用于人肺腺癌A549细胞作用48 h后,A549细胞的早期凋亡率均明显增加,都对细胞增殖有明显的抑制作用,并能降低细胞内生存素蛋白的表达水平,与空白对照组比较差别有统计学意义(P＜0.05),两者联合应用较单独应用对A549细胞增殖的抑制作用更显著、早期凋亡更明显、对生存素蛋白表达的抑制作用更强(均P＜0.05).结论 应用siRNA沉默生存素表达是提高体外厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞增殖抑制、凋亡诱导及生存素蛋白表达抑制作用的有效途径.
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塞来昔布对人肺腺癌增殖及凋亡的影响
目的 探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布在人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡中的作用及其机制.方法 应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法分析1、5和10 μmol·L-1塞来昔布对A549细胞分别处理0、12、24、48和72 h后的增殖能力,分光光度法检测Caspase-3和Caspase-9活性,用免疫荧光法检测凋亡标志分子Annexin V的表达.结果 塞来昔布处理组细胞的增殖能力明显低于未处理对照组细胞,差异有统计学意义(P＜0.05),且抑制作用呈时间和剂量依赖性;处理组癌细胞Caspase-3、Caspase-9和Annexin V的表达水平显著高于未处理对照组(P＜0.05).结论 塞来昔布可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并诱导凋亡,可作为肺癌患者靶向性预防和治疗药物.
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微小RNA-16对人肺泡上皮A549细胞肺表面活性物质相关蛋白的调控作用
目的 探讨微小RNA-16 (microRNA-16,miR-16)对肺表面活性蛋白(surfactant protein,SP)表达的调控作用.方法 体外培养人肺泡上皮A549细胞,应用miR-16模拟物、模拟物阴性对照、抑制剂、抑制剂阴性对照转染A549细胞,并同时设立空白对照组;采用细胞增殖-毒性检测实验测定各组细胞增殖能力;实时定量逆转录聚合酶链反应检测miR-16、SP-A、SP-B和SP-C mRNA表达;免疫印迹法检测SP-A、SP-B和SP-C蛋白水平.结果 模拟物组miR-16表达(34.11±1.79)明显高于模拟物阴性对照组(1.65±1.07)及空白对照组(1.07±0.50),抑制剂组miR-16表达(0.36±0.05)明显低于抑制剂阴性对照组(0.96±0.13)及空白对照组(1.05±0.20),差异均有统计学意义(P＜0.05).模拟物组和抑制剂组与空白对照组、模拟物阴性对照组及抑制剂阴性对照组比较,各时间点A549细胞增殖情况差异无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组(1.02±0.19、1.01±0.09、1.01±0.12)及模拟物阴性对照组(1.08±0.24、1.00±0.14、1.00±0.05)比较,模拟物组SP-A、SP-B和SP-C mRNA表达(0.58±0.16、0.67±0.05、0.61±0.12)降低;与空白对照组(1.02±0.19、1.01±0.09、1.01±0.12)及抑制剂阴性对照组(1.05±0.22、0.99±0.13、0.98±0.10)比较,抑制剂组SP-A、SP-B和SP-C mRNA表达(1.66±0.33、1.29±0.11、1.23±0.12)升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).各组细胞SP-A、SP-B和SP-C蛋白表达水平与mRNA表达趋势一致.结论 miR-16可抑制A549细胞肺表面活性物质相关蛋白的合成.
关键词： RNA 肺表面活性物质相关蛋白质类 微小RNA-16 A549细胞 -
基于RNA干扰技术探讨消岩汤对肺腺癌A549细胞凋亡的影响
目的 分析消岩汤干预下sh-survivin对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响.方法 选择人肺腺癌A549细胞,采用中药复方进行干预及shRNA进行转染,将转染后的细胞分组,通过MTT法观察消岩汤对A549细胞生长的影响,免疫组化法检测survivin蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 消岩汤能有效地抑制人肺腺癌A549的细胞增殖,运用消岩汤作用细胞24 h后,侵袭的细胞数明显减少,该方作用48 h后可以诱导肿瘤细胞凋亡;消岩汤中剂量组与转染sh-survivin组抑制率相当,不同剂量的消岩汤均可协同sh-survivin使肺癌细胞凋亡率增加.结论 消岩汤可以通过干预肿瘤细胞凋亡抑制蛋白的表达而有效抑制肿瘤的发展.
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消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因调控作用的研究
目的 探讨具有“扶正解毒祛瘀”作用的中药复方消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-gP)及其mRNA表达水平的影响.方法 选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,给予消岩汤含药血清,采用Western Blotting免疫印迹法及RT-PCR技术检测MDR的表达产物P-gP的含量及其mRNA表达水平.结果 与对照组比较,随着消岩汤含药血清药物浓度的增加,P-gP蛋白表达逐渐减弱(P＜0.05);与对照组比较,经不同浓度消岩汤含药血清作用后,A549/DDP细胞中的MDR1基因的mRNA水平均有所下降(P＜0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制作用越明显.结论 消岩汤逆转肺癌耐药的可能机制为通过抑制细胞膜上P-gP及其基因的表达而阻止细胞对顺铂的输出,从而聚集细胞内的药物浓度达到有效逆转肺癌耐药的效果.
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IL-17 A诱导非小细胞肺癌A549细胞分泌CXCL12的机制研究
目的：探讨IL-17A诱导非小细胞肺癌A549细胞分泌CXCL12的分子机制。方法体外IL-17A刺激培养的非小细胞肺癌A549细胞，或预先加入STAT3抑制剂孵育1 h后再进行刺激，酶联免疫吸附试验检测CXCL12的水平，趋化实验检测中性粒细胞的趋化效果。结果 A549细胞经IL-17A刺激后，CXCL12的分泌显著增加，与刺激前比较差异具有统计学意义（P＜0．01），并具有剂量和时间依赖性；加入STAT3抑制剂后可显著抑制IL-17A刺激A549细胞分泌的CXCL12水平，差异具有统计学意义（P＜0．01）。此外，IL-17A作用A549细胞后的培养上清可诱导中性粒细胞的趋化，而加入CXCL12中和抗体预处理后趋化效果则显著下降。结论 IL-17A可通过STAT3信号途径诱导非小细胞肺癌A549细胞分泌CXCL12，从而促进中性粒细胞的趋化。
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血管内皮生长因子激酶功能区受体基因沉默抑制肺癌A549细胞增殖并增强其对多西他赛的敏感性
目的：研究沉默血管内皮生长因子激酶功能区受体（ kinase-domain insert containing receptor ， KDR）基因对人肺癌A549细胞增殖以及对化疗药物多西他赛敏感性的影响。方法设计合成KDR的小干扰RNA（ small interfering RNA ，siRNA）序列，Lipofectamine TM 2000转染入A549细胞。通过反转录-聚合酶链反应和Western Blot检测KDR基因沉默后KDR mRNA及蛋白的表达情况，利用流式细胞仪检测A549细胞的周期变化。采用四甲基偶氮唑盐比色法及细胞克隆形成实验观察，沉默KDR基因后A549细胞对多西他赛的敏感性。结果 KDR基因经48 h沉默后，A549细胞的KDR基因和蛋白的表达出现较明显的下降（ P＜0.05）。A549细胞的周期在G0／G1期阻滞，S期细胞数目减低（P＜0.05）。在KDR基因沉默组，A549细胞对多西他赛的敏感性有明显的增强（P＜0.05）。结论 KDR-siRNA能够明显沉默A549细胞KDR基因和蛋白的表达，并能抑制A549细胞的增殖，增强其对多西他赛的敏感性。
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慢病毒载体介导survivin小分子干扰核糖核酸对裸鼠肺癌移植瘤的影响
目的 观察慢病毒载体介导的survivin小分子干扰核糖核酸(small interfering RNA,siRNA)能否在裸鼠体内抑制肺癌移植瘤的生长.方法 裸鼠随机分为3组,分别将A549细胞、无关序列及survivin siRNA慢病毒载体感染A549细胞接种于裸鼠右侧背部近腋窝皮下,观察survivin siRNA对移植瘤生长的影响.采用逆转录酶聚合酶链反应和Western blotting测定移植瘤组织survivin基因及其蛋白表达.结果 成功建立人肺癌裸鼠皮下移植瘤模型.survivin siRNA组移植瘤体积及质量明显低于其他2组(P<0.01),抑瘤率为63.6%(基于体积)或58.8%(基于质量),survivin mRNA和蛋白表达分别减少53.7%、57.6%.结论 慢病毒载体介导survivin siRNA可明显下调裸鼠体内survivin基因表达,抑制肺癌移植瘤的生长.
关键词： 小分子干扰核糖核酸 凋亡抑制蛋白家族成员 慢病毒载体 A549细胞 裸鼠
