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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性胆汁性肝硬化的临床及病理分析
目的 研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床病理特点、伴发疾病及治疗反应，以提高对PBC的认识。方法 分析37例PBC的临床资料及其中13例肝穿刺病理资料：抗线粒体抗体(AMA)采用间接免疫荧光法检测，M2亚型采用ELISA法检测。结果 ① 37例患者，发病年龄(50±10)岁。②症状：乏力20例(54.1%)，瘙痒10例(27.0%)，腹痛8例(21.6%)，肝性脑病1例(2.7%)；体征：肝大26例(70.3%)，脾大20例(54.1%)，黄疸16例(43.2%)，腹水4例(10.8%)，门脉高压症7例(18.9%)。③实验室检查：血清碱性磷酸酶水平升高37例(100.0%)，(450±322) U/L；总胆红素升高31例(83.8%)，(126±14) μmol/L；丙氨酸转氨酶升高32例(86.5%)，(71±17) U/L；IgM升高32例(86.5%)；ANA阳性10例(27.0%)；抗SSA和/或抗SSB抗体阳性5例(13.5%)。④合并干燥综合征(SS)：符合哥本哈根标准17例(45.9%)，符合董怡标准10例(27.0%)。⑤肝穿刺病理：取材满意9例中，胆管炎9例，肝细胞点状及碎片状坏死1例，纤维化8例。⑥治疗反应：单纯皮质激素和/或免疫抑制剂治疗者26例，有效10例，无效16例，有效组IgG升高及合并SS例数均显著高于无效组(P分别＜0.01和0.05)。结论 PBC中年女性多见，以肝脾大和黄疸、乏力为主要临床表现，容易合并SS。肝功能异常以胆汁淤积为主，病理主要表现为非化脓性胆管炎而肝细胞病变相对较轻。皮质激素和/或免疫抑制剂治疗对PBC多无效，只适用于合并SS或IgG升高的PBC。
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原发性干燥综合征并发肾小管酸中毒的预后与治疗
目的 对并发肾小管酸中毒的干燥综合征患者的临床表现、治疗方法及预后进行探讨。方法 对北京协和医院1986-1999年诊断为原发性干燥综合征并发肾小管酸中毒的60例住院病例进行回顾性分析及随访研究。结果 60例原发性干燥综合征肾损害中53例(88.3%)为Ⅰ型肾小管酸中毒，49例(92.4%)有低钾性麻痹、肾性尿崩、肾性骨病或肾组织钙化等不同的临床表现。11例(18.3%)发生肾功能损害，表现为血肌酐升高，2例死亡，肾功能损害与无肾功能损害的两组病人之间比较，其自身抗体的阳性率无差异，但前者血γ-球蛋白的水平明显高于后者(P＜0.05)。15例肾脏病理活检中12例(80%)有肾小球受累，5例病理有肾小球硬化者中4例发生肾功能衰竭。激素与免疫抑制剂不能使血γ-球蛋白的水平明显下降，但服用激素及/或免疫抑制剂者肾功能损害的发生率低于对症治疗组。结论 肾脏损害是原发性干燥综合征的常见并发症，其中肾小管与肾小球均受累，肾功能衰竭发生率高。
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幼年发病型脊柱关节病的临床特征
目的 提高对幼年发病型脊柱关节病(JSpA)的认识。方法 分析190例JSpA患者的临床、实验室及放射学资料，并对幼年发病关节炎的诊断、分类和鉴别进行讨论。结果 190例JSpA中，男性163例，女性27例，男女之比为6∶1，发病年龄3～16岁，平均(12±3)岁，8岁后发病175例，占92.1%；157例(82.6%)患者首先出现的是外周关节炎，23例(12.1%)以腰背痛为第一症状，病程中共有187例(98.4%)的患者出现了外周关节炎，123例(64.7%)患者有或有过腰背疼痛史，外周关节炎与腰背疼痛出现的时间间隔，从同时发生到间隔20年，平均3.2年。67例(35.3%)有肌腱端炎的表现，20例(10.5%)腊肠指(趾)，9例虹膜炎。HLA-B27的阳性率为87.9%，76.0%有X线证实的骶髂关节炎。在190例患者中，106例患者确诊幼年强直性脊柱炎(JAS)，此组患者平均病程6.3年，明显长于JSpA组(P＜0.01)。结论 JSpA的概念有助于提高对儿童关节炎的认识，半数以上JSpA患者约在发病6.3年后发展为幼年强直性脊柱炎。
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骨关节炎患者血清和滑液中金属蛋白酶-2和-9的研究
目的 探讨金属蛋白酶-2和-9与骨关节炎实验室指标和膝关节X线分级的相关性，以了解两者在骨关节炎发病中的作用。方法 应用酶谱分析法研究血清和滑液中金属蛋白酶-2和-9的活性，同时检查有关实验室指标及膝关节X线。实验对象为39例膝骨关节炎患者，对照组包括类风湿关节炎68例、强直性脊柱炎79例和反应性关节炎39例以及正常人14名。结果 在实验组和各关节炎对照组所有血清及滑液标本中金属蛋白酶-9和-2酶原活性均比正常对照组显著增强。骨关节炎滑液中金属蛋白酶-9酶原活性与其活性形式的活性呈正相关(r＝0.656，P＝0.021)，与滑液中性粒细胞计数接近相关(r＝0.406，P＝0.054 8)，并且在膝骨关节炎Ⅱ级者显著高于Ⅳ级者(P＜0.05)；中性粒细胞计数在金属蛋白酶-9活性形式阳性组显著高于阴性组(t＝2.354，P＝0.038)。金属蛋白酶-2酶原及其活性形式与骨关节炎无相关。结论 金属蛋白酶-9酶原及其活性形式可能是反映关节局部炎症的标志物，与骨关节炎关节软骨破坏有关。
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Ⅱ型胶原蛋白对大鼠佐剂性关节炎的抑制作用
目的 观察Ⅱ型胶原蛋白(CⅡ)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的影响及给药时间与疗效之间的关系。方法 用完全福氏佐剂(CFA)致SD大鼠AA，分别于致关节炎之前2周、同时及之后2周开始给予不同剂量CⅡ灌胃，均持续3个月；分别观察大鼠AA的发生率及晚期致畸情况，并对继发病情评分。结果 与对照组比较，给予CⅡ灌胃的SD大鼠，其AA的发病率及晚期致肢体畸形比例明显降低(58.9%～65.8%∶90.0%；30%～40%∶100%)，而且关节炎症明显减轻，病程缩短［(35±31)～(45±37)］ d∶(108±15) d，病程中关节外表现亦减少(30.0%～36.7%∶100%)；其中，以致AA前2周开始治疗的CⅡ-Ⅰ组疗效更好。结论 CⅡ灌胃对大鼠AA的原发及继发病变均有良好的治疗作用；预防性用药，疗效更佳。此结果为CⅡ用于人类类风湿关节炎的治疗提供了动物实验依据。
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系统性红斑狼疮患者外周血γ/δ T细胞的表达作用及受体多态性
目的 探讨γ/δ T细胞在自身免疫病中的表达、作用及受体多态性。方法 ①检测正常对照、系统性红斑狼疮(SLE)活动期和稳定期患者各12例的外周血总γ/δ、Vγ1和Vγ9/Vδ2细胞的表达情况。②用γ/δ T细胞特异性抗原刺激外周血单个核细胞(PBMC)，了解该细胞在SLE患者中功能情况。③用分子生物学单链构象多态性(SSCP)方法分析SLE患者γ/δ TCR的δ链基因及其第3互补决定区(CDR3)长度的多态性。结果 SLE活动期患者的γ/δ T细胞及亚群数量明显减少，而稳定期患者则正常。经抗原刺激后SLE的γ/δ T细胞均无增生。SLE患者δ链CDR3基因表达有一定的限制性，全部患者均表达Vδ2，Vδ2的CDR3绝大多数都为多克隆表达。结论 γ/δ T细胞数目与SLE活动性相关，在其发病中可能起抑制性T细胞的作用并存在功能缺陷。SLE患者TCR δ基因虽存在一定限制性表达，但尚不能肯定为某一特异性抗原刺激γ/δ T细胞增生而引起SLE发病。
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白细胞介素-1基因多态性与类风湿关节炎病情活动及骨代谢的相关性
目的 探讨IL-1α和β基因多态性与类风湿关节炎(RA)疾病活动性和骨代谢的相关以及IL-1基因多态性与RA优势基因(motif gene)之间的相关关系。方法 检测了65例RA患者和60例非风湿病患者的IL-1等位基因分布。IL-1基因多态性分析采用PCR-RFLP方法，HLA-DR分型采用PCR-SSOP方法。Fisher′s检验及方差分析被用于基因频率和携带率及临床参数统计。结果 IL-1α的频率和携带率在RA病人和对照组之间差异无显著性。在女性RA病人中IL-1β纯合子等位基因2的出现频率更高，在男性RA病人中等位基因1的频率较高而等位基因2的携带率较低。IL-1β等位基因2携带率与C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、关节痛和骨质密度(BMD)呈相关，与尿脱氧吡啶/肌酐比值(Udpd/Crea)水平及维生素D3水平呈负相关。IL-1α等位基因1与CRP呈负相关，与类风湿因子(RF)和关节肿胀呈正相关。IL-1α等位基因2的出现伴随较高的ESR、健康质量评估积分(HAQ)，维生素D3水平和较低的RF滴度、肿胀关节数(SJC)和BMD。HLA-DRB1 RA优势等位基因和IL-1β等位基因2的同时出现对RA的一些临床参数并没有影响。结论 RA与IL-1基因多态性显著相关，特别是IL-1β等位基因2与病情活动及骨密度增高直接相关。HLA-DRB1 RA优势等位基因和IL-1β等位基因2的同时出现并不预示RA病情更严重。
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关节炎患者血清铜蓝蛋白和α1-酸性糖蛋白的测定及其临床意义
铜蓝蛋白(CER)和α1-酸性糖蛋白(AAG)作为两种急性时相反应蛋白，在妊娠、恶性肿瘤及炎症等多种情况下，患者血清浓度均有所改变。本文旨在探讨关节炎患者血清CER和AAG浓度的变化及其临床意义。 1 资料与方法 1.1 临床资料 1.1.1 病例组：关节炎患者共36例，男19例，女17例。年龄11～69岁，平均(33±14)岁。36例中血清阴性脊柱关节病19例，其中强直性脊柱炎13例、瑞特综合征2例、反应性关节炎3例、银屑病关节炎1例；类风湿关节炎13例；少年型慢性关节炎4例，以上均为活动期患者。 1.2.2 正常对照组：健康献血员31名，男5名，女26名，年龄22～45岁，平均(34±8)岁。 1.2 方法 采用美国贝克曼(Beckman)仪器公司出品的ARRAY 360蛋白质测定系统测定患者及对照组健康献血员血清铜蓝蛋白(CER)及α1-酸性糖蛋白(AAG)的浓度；同时测定33例患者的红细胞沉降率(ESR)及34例患者血清C反应蛋白(CRP)的浓度。 1.3 统计学处理 病例组与正常对照组之间采用t检验，测P值；CER、AAG与ESR、CRP之间计算相关系数r值。
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狼疮带试验对诊断系统性红斑狼疮的意义探讨
系统性红斑狼疮(SLE)是一种以自身免疫功能失调、临床表现多样为特征的常见病，该病可导致多脏器、多系统损害，其中皮肤损害是主要的临床表现之一。然而大约有6%的SLE患者以肾损害为先出现或唯一的临床表现，以致于临床确诊较为困难［1］。一般认为抗核抗体(ANA)对诊断SLE有较大意义，而狼疮带试验(LBT)在诊断SLE中的价值仍有争议。本文旨在探讨LBT在SLE诊断中的临床意义。 1 资料与方法 1.1 病例选择：76例SLE患者全部符合1982年美国风湿病学会制定的SLE诊断标准［2］，均为1988-1999年本院住院病人。其中男12例，女64例，年龄12～63岁，病程4 d～11年。有皮肤损害者42例，占55%，肾损害53例，占70%，肾活检22例，占29%，所有患者住院时均为未接受过激素治疗的初发病人。 1.2 方法：ANA测定采用荧光抗体法，滴度大于1∶20者为阳性。LBT取腕上部伸侧皮肤活组织5 mm×5 mm，低温冰冻切片处理后，应用免疫荧光技术检测免疫球蛋白(Ig)及补体(C)。肾穿刺活检病理组织分型按1995年WHO标准。
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GSTμ基因缺失与系统性红斑狼疮发病的相关性研究
大量研究表明，活性氧自由基(ROS)损伤、自身抗体的形成可能是系统性红斑狼疮(SLE)的主要致病因素或加剧因子［1，2］。近年来，一些学者发现谷胱甘肽转移酶(GST)在代谢外来化学物质，特别是亲电子物质(ROS链锁反应产物)、药物的生物转化以及对抗脂质超氧化损伤等方面起着重要作用，尤其是GST同工酶中的GSTμ基质特异性强［3］。然而，在群体检测中发现，大约只有50%的人有该酶的活性，另外50%的人完全缺失［4］。1992年Brochmoller等［5］证实GSTμ活性的有无与GSTμ基因的有无完全相关。本研究采用PCR方法对129例SLE患者和260例健康对照进行GSTμ基因检测，以探讨GSTμ基因缺失与SLE发病的关系，现报告如下。 1 对象与方法 1.1 研究对象 129例SLE患者为1998年6月至1999年5月儿科、风湿免疫科、皮肤科及肾内科门诊及住院病人，诊断均符合美国风湿病学会(ARA) 1982年修订标准［6］，其中女119例，男10例，年龄9～66岁，平均35岁。对照组选体检健康者，女235例，男25例，年龄9～64岁，平均36岁。所有入选者均为汉族人，居住地区两组配比均衡。抽取被检者静脉抗凝血1.0 ml供GSTμ基因检测。 1.2 主要仪器及试剂 PCR扩增仪(美国MJ公司生产PTC-100)，电泳仪(日本マリソル产业株式会社)，紫外光透射分析仪(上海长明光学电子仪器厂制造ZF-B型)，GSTμ基因引物(日本筑波大学社会医学部环境卫生实验室提供)，TaqDNA聚合酶、dNTP和Agarose S(均由日本和光纯药工业株式会社生产)。
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有神经系统损害的白塞病10例临床分析
白塞病(Behcet′s disease，BD)是一种原因不明的以血管炎为病理基础的慢性多系统疾病。其临床表现除了复发性口腔溃疡、外阴溃疡、眼色素膜炎三联征以外，还可以侵及全身多个脏器，如皮肤、关节、神经系统、肺、胃肠道等。BD侵犯神经系统时，又称为神经白塞病(neuro-Behcet′s disease，NBD)［1］。我院自1994-1999年收治的白塞病49例，其中有明确神经系统损害者10例，现将其临床及实验室表现分析报道如下。 1 临床资料 1.1 诊断标准：全部病例均符合白塞病国际分类标准及修订的白塞病诊断标准［2］。10例NBD中病人3例为完全型BD，7例为不完全型BD。 1.2 一般情况：10例中男6例，女4例。发病年龄15～53岁。病程1～12年，平均病程6.93年，其神经系统损害都不能以其他疾病解释。 1.3 神经白塞病(NBD)的临床表现：10例NBD病人均有口腔溃疡和外阴溃疡；此外有眼色素膜炎者7例(70%)；发热者4例，体温37.5～39 ℃不等，为不规则发热；有结节性红斑、痤疮和皮疹等皮肤损害者6例；关节肿痛4例；心绞痛1例；双侧胸腔少量积液及胸膜肥厚各1例。10例中6例皮肤针刺部位起丘疹或小脓疱。 1.4 NBD的神经精神表现：头痛5例；抑郁焦虑2例；癫痫、强哭强笑、烦躁不安、幻觉、视物模糊、饮水呛咳各1例，感觉障碍1例，为对称性末梢感觉减退；四肢无力和四肢麻木各2例；偏瘫、失语及大小便失禁2例(CT证实为多发性脑梗死)；双侧视乳头水肿1例；吞咽反射消失1例；腱反射亢进6例；腹壁反射迟钝或消失3例；肌张力增高2例；踝阵挛1例；共济失调1例；病理反射4例。此外2例颅神经损害(2例均由神经科会诊证实)，其中1例为Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ(即外展、舌咽、迷走)颅神经损害；另1例为Ⅲ、Ⅸ、Ⅹ(即动眼、舌咽、迷走)颅神经损害；1例颅内压增高；2例周围神经损害。
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霉酚酸酯治疗儿童狼疮肾炎及难治性肾病的临床与病理
近来国内外正在积极研究霉酚酸酯(mycophenolate mofetil，MMF)治疗狼疮肾小球肾炎(LN)及难治性肾病的临床疗效。我们自1998年2月起对4例LN和16例难治性肾病患儿采用MMF治疗，现总结如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料：本组20例患儿均为1998年2月至2000年1月期间的住院病人，其中男13例，女7例，年龄3～15岁，平均8.5岁，所有病例的诊断均符合1985年全国小儿肾脏病协作组制定的儿童难治性肾病的诊断标准和1982年美国风湿病学会提出的系统性红斑狼疮(SLE)的分类标准。16例原发性肾病中激素耐药12例，频繁复发4例；4例LN中2例为环磷酰胺(CTX)及环孢素拮抗的LN，2例初治的LN中1例合并有溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜和恶性高血压。20例均经肾组织活检，16例原发性肾病中微小病变性肾小球肾炎4例，系膜增生性肾小球肾炎8例，膜增生性肾小球肾炎1例，局灶硬化性肾小球肾炎3例；4例LN中弥漫增生性肾小球肾炎(Ⅳ型)3例，膜增生性肾小球肾炎(Ⅴ型)1例。
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移植血管炎
移植血管炎的描述初主要建立在同种异体肾移植排斥反应的基础上。随着其他脏器如心、肝、肺等移植的开展，发现不同的器官移植血管炎有一些基本的相似之处。排斥反应根据移植后发生的时间及免疫机制不同分为超急性排斥反应、加速性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应。不同的排斥反应造成的血管炎性损害和其病理变化也不一样［1］。 1 不同排斥反应所致的血管炎病理学 以肾移植为例，主要介绍不同排斥反应时血管炎的病理学变化。 1.1 超急性排斥反应：它是器官植入受体血循环建立后72 h内发生的，但常常是在几分钟或几小时内即刻发生。大体观察表现为血管再通后，肾很快转为暗紫色，切面毛糙，没有活动性出血。组织病理改变为肾小球和肾小管水肿，免疫球蛋白(IgG、IgM)、补体沉积在血管壁，内膜血小板聚集，单核和多形核白细胞浸润，内皮细胞脱落，很快形成纤维蛋白血栓，动脉的炎症和血栓形成导致肾组织缺血坏死。 1.2 加速性排斥反应：移植几天内肾功能急剧恶化，虽然部分患者通过抗排斥治疗能得到逆转，但长期尤其是1年后的预后较差，其病理变化和超急性排斥反应相似，但血管炎症和组织损伤较轻，进展较慢。
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CC亚族趋化因子在类风湿关节炎的研究进展
类风湿关节炎(RA)的病理特点是慢性滑膜炎、血管翳形成、软骨及骨组织的破坏。关节组织内聚集大量细胞是RA的重要病理特征。RA关节腔滑液以嗜中性粒细胞浸润为主；滑膜组织中滑膜细胞(A型巨噬样细胞和B型成纤维样细胞)大量增生，多种炎细胞浸润，其中T淋巴细胞、巨噬细胞占大多数，还有较多的浆细胞和少量的B细胞、树突状细胞、活化成纤维细胞浸润。T淋巴细胞中，CD4＋T细胞远多于CD8＋T细胞，且多为CD4＋CD45RO＋的致敏状态的T淋巴细胞［1］。CD4＋细胞中，Th1细胞占绝大多数(97.8％)［2］。浸润的细胞常聚集在新生血管周围形成类似淋巴滤泡样的结构。免疫系统的各种细胞在RA关节局部的选择性浸润与CC、CXC亚族趋化因子以及某些黏附分子和活化因素有关［3］。 在炎症发展过程中，T细胞归巢到组织是由多级因子调节引起的黏附到内皮细胞上，而后迁移到组织的过程。首先，选择素(selectin)介导的相互作用引起T细胞沿血管壁滚动，从而与一些固定在内皮细胞表面的细胞因子接触。这些细胞因子通过活化T细胞上凝集素(integrin)，激发强大的与内皮细胞的黏附力，然后在局部活化的致迁移因子的引导下迁移到组织内，但负责激活T细胞凝集素黏附和引导T细胞迁移到局部组织的因子却不甚明确。近来的试验表明，趋化因子家族可激发黏附分子，使淋巴细胞亚群有选择地归巢或浸润组织，其作用有三方面：①触发、激活凝集素，确保T细胞与血管内皮细胞的牢固黏附。②不同趋化因子对不同淋巴细胞亚群的吸引，使炎细胞选择性地进入炎组织。③炎症局部的趋化因子引导不同炎性细胞分布到组织内不同部位。以下，将对其在RA的致病机制中的作用做一探讨。
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嗜酸性筋膜炎继发淀粉样变一例
嗜酸性筋膜炎继发淀粉样变国内尚未见报道，现将遇到的1例报道如下。 患者：男性，69岁。因四肢皮肤肿胀变硬5年，加重2年入院。患者于1993年出现四肢肿胀疼痛，以远端为甚，皮肤紧绷，并逐步出现皮肤变硬，肢体活动受限。近2年来症状加重，并出现手足发麻，言语含糊不清，双下肢浮肿，无雷诺现象。曾在外院查红细胞沉降率(ESR) 70 mm/1h、类风湿因子(RF) ＋，先后诊断为"周围神经炎"、"痛风"、"硬皮病"等。近2年来一直服用强的松(5～35 mg/d)、秋水仙碱(0.5 mg/d)、消炎止痛药，症状无改善，故入院诊治。体检：扶杖行走，言语含糊不清，斑秃，头顶皮肤褐色皮疹连成片，内有色素脱落，余皮肤未见皮疹、结节、瘀斑。巨舌，舌体上有蓝色小结节。四肢皮肤变硬，以双下肢及右上肢为甚，皮纹消失，毳毛减少，但皮肤能捏起移动，抬高上肢延静脉走行有"沟"象出现，四肢活动中度受限，双肘及双膝关节轻度屈曲固定，不能伸直，双下肢轻度凹陷性水肿，双下肢皮肤触觉轻度减退。入院后查右前臂皮肤、筋膜活组织检查病理报告：真皮深层、皮下组织及筋膜中胶原纤维增生并融合，肌束间纤维组织亦轻度增生，伴血管壁增厚，部分横纹肌变性，嗜酸性筋膜炎(晚期改变可能性大)。筋膜增生纤维组织刚果红和结晶紫染色均阴性。局部血管壁见团块状不规则增厚区，染色可疑阳性(结晶紫染色较明显)。直肠活组织检查：连续切片可疑淀粉样物，染色阴性。舌体活组织检查：上皮下间质中见多量嗜酸性、无结构、不定形的团块状淀粉样物沉积，血管不规则增厚，亦有类似物质沉积，刚果红、结晶紫染色强阳性。血红蛋白 107 g/L，ESR 72 mm/1h，尿素氮(BUN) 12.4 mmol/L，Cr 164.6 μmol/L，24 h尿蛋白定量1.46 g，尿蛋白(＋)，尿凝溶蛋白3次(－)，外周血嗜酸细胞计数0.022×109/L，体液免疫正常，蛋白电泳、骨髓涂片正常。卧位食管钡餐造影正常。肺功能测定轻度阻塞性通气功能减退。心脏彩超：左室顺应性减退。纤维肠镜：慢性结 作者单位：210029 南京，江苏省中医院风湿免疫科肠炎。治疗予血浆置换4次，甲氨蝶呤(MTX) 10 mg加入生理盐水100 ml静滴，每周1次，治疗1个月后症状明显改善，肢体皮肤变软，活动受限好转，双下肢水肿消退。ESR正常，尿蛋白、肾功能无明显改善。出院继续治疗，随访2年，一般情况尚可。 讨论：近年来国内陆续有过RA、干燥综合征(SS)、强直性脊柱炎(AS)继发淀粉样变报道。晋红中等［1］报道系统性硬皮病合并皮肤淀粉样变3例，但嗜酸性筋膜炎继发淀粉样变国内尚未有报道。嗜酸性筋膜炎是否会发生内脏损害，目前尚有争议，但我院风湿科10年共收治18例病人中内脏侵害仅2例，从临床来看病情进展相对缓慢，预后良好。本病人肾损害、巨舌、周围神经病变用本病难以解释。而且从病人临床症状看四肢皮肤肿胀变硬活动受限在先，后出现巨舌，言语含糊不清，手足感觉异常，心脏、消化道受累不明显，结合肾功能、舌体、皮肤、筋膜活组织检查及特殊染色，尽管因条件所限未进行淀粉样蛋白氨基酸排列顺序分析，但可以认为本病人淀粉样变是继发性的。 淀粉样变治疗尚无特效疗法，继发性淀粉样变要治疗原发病。本例长时间用强的松及秋水仙碱疗效不好，故改用小剂量MTX化疗，并用血浆置换4次，收到一定疗效。 淀粉样变可致组织或器官结构和功能损害，引起一系列酷似风湿性疾病的临床表现，而风湿病又是继发性淀粉样变的主要因素，故两者合并存在时诊断尤为困难，因此当风湿病患者出现与本病不相对应的蛋白尿、肝脾肿大、周围神经炎等症状，常规用激素及免疫抑制剂效果不好时，应考虑到继发性淀粉样变。 (志谢：诊断受到病理科朱云华主任的大力支持)
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骨关节炎的治疗
骨关节炎(osteoarthritis，OA)，也称骨质增生、退行性骨关节病。无论在国内外，均为常见的风湿性疾病。本病至今无特效治疗，但是，随着医学的进步，对本病认识的深化，处理得当，病人也可减少很多痛苦。1 骨关节炎的临床和病理生理学特点 本病属增龄性疾病，虽然青年发病者并不少见，但大多于50岁前后发病。多累及膝、髋、拇指基底节、远端指间关节、脊柱骨突关节(常伴椎间盘退行性变)。症状包括关节痛、僵硬、活动受限或关节稳定性降低；可以自动缓解或复发。部分病人可存在放射学骨关节炎而无临床症状，即所谓放射学骨关节炎或称无症状骨关节炎，非本文讨论重点。 本病的病理生理特点主要是：由于内、外因素的作用引起软骨受损。软骨基质分解和合成失调造成软骨的进一步破坏。软骨下骨板由于缺乏软骨的保护，受到异常压力而发生代偿性增生(骨赘形成)。滑膜可能发生轻度炎症，关节囊常增厚。 引起骨关节炎疼痛的原因很多，常见有：软骨碎片、结晶、炎症介质及作用于软骨下骨板压力改变，关节内某些结构破坏(如半月板撕裂)，滑液量增加和炎症因子的存在，软骨下骨板淤血、血管压力增高、梗阻骨质的修复，骨刺引起骨膜刺激、神经受损，关节囊及韧带由于关节肿胀紧张度增高，以及滑囊炎症、肌肉挛缩等。2 治疗的目的和值得注意的事项 目前骨关节炎治疗的目的在于缓解症状，改善关节功能，避免或者减少畸形，减少病情进展的风险性及有利于受损关节的修复。值得注意的是：①在开始治疗以前，应确定症状是否为OA所引起，抑或为其他原因，如关节周围结构(如滑囊炎等)或其他来源的放射痛所致，不宜单凭影像学诊断而定，以免将其他原因所致症状，误认为放射学(无症状)OA所致。②很多症状不严重的OA病人，可通过理疗、 作者单位：515031 汕头大学医学院风湿病研究室体育锻炼和自我调适来解决，不一定需要服药。而且，本病病情自动缓解或复发，病人症状控制以后，也不必长期服药。好是教会病人自己掌握，什么时候应该服药，什么时候可以不必服药而采用其他方法缓解症状。3 骨关节炎的治疗 美国风湿病学院(ACR)新近发表的髋、膝OA治疗指南［1］，将骨关节炎的治疗分为非药物治疗和药物治疗两部分。现就有关问题重点介绍如下。3.1 非药物治疗 非药物治疗包括病人教育、医疗体育、物理治疗、职业治疗和辅助器械等。美国风湿病学院2000年推荐的骨关节炎的非药物治疗包括：病人教育，自我调理，通过电话联系以得到社会支持，减轻体重(如果超重的话)，户外锻炼，物理治疗，增加关节活动范围的锻炼，增强肌力的锻炼，行走的辅助装置，穿刺抽液，选择合适的鞋袜，鞋底外侧加垫(对膝内翻者)，使用支架，职业疗法，保护关节和保存能量，使用日常生活活动的辅助装置。与药物治疗一样，作为OA的基本治疗手段。
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关节炎教育基金
关节炎教育基金在我国卫生部科教司的领导和牵头下成立于2001年4月10日，在北京人民大会堂作了新闻发布。本基金的宗旨是：①促进对关节炎疾病的认识水平；②推动国内继续医学教育，提高临床医师对关节炎诊治水平；③加强对公众的疾病教育，普及健康知识；④推动国内关节炎领域的科学研究，加强与国外医学交流；中华医学会风湿病分会将与中华医学会骨科分会分享这项基金。根据基金的章程将用于关节炎的继续医学教育，风湿病分会的学科建设，针对病人的疾病教育和科普宣传。在成立大会上卫生部张文康部长亲自参加大会并讲了话。随后唐福林教授和邱贵兴教授分别代表中华医学会风湿病分会与骨科分会致辞。唐福林教授对此项5年的基金的成立表示欢迎和感谢，并相信该学会将合理使用此项基金来推动我国风湿病学科的发展(关节炎教育基金的赞助单位是法玛西兰和辉瑞两公司)。中华医学会风湿病学分会
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第十例--低热、眼痛及肾病变
1 病历摘要 患者：女，28岁。主因低热1个月，咳嗽1周于1995年10月20日入院。患者于入院前1个月无诱因自觉低热，测体温37.5 ℃，午后及傍晚偏高，晨起可降至36.5 ℃，伴乏力、腰酸痛，食欲不振，无咳嗽、咳痰，无胸痛、盗汗。无尿频、尿急、尿痛。2周前咽痛，咳嗽，少许白黏痰，午后体温37.5 ℃，高达38.4 ℃，伴乏力，仍感腰酸痛。无眼痛、畏光及流泪，无肌肉关节疼痛，无皮疹，无腹痛及腹泻，月经无异常，体重无变化。既往5年来日晒后出现皮疹，无特殊治疗。 查体：体温37.7 ℃，血压120/70 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，全身皮肤无皮疹，无黄染，无色素沉着，湿度及弹性正常，无水肿；浅表淋巴结未触及；角膜透明，巩膜无黄染，结膜无充血；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率80次/min，律齐，未闻及杂音；腹软，无压痛，肝脾肋下未触及；脊柱无畸形，无压痛及叩击痛，活动无障碍；四肢关节无红肿，无畸形，无活动障碍。双下肢无水肿。
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环磷酰胺能治愈系统性红斑狼疮吗?
能够治愈系统性红斑狼疮(SLE)是医学界梦寐以求的，因为SLE是自身免疫病原型，它代表着一系列迄今仍是"不治之症"或"难治之症"的自身免疫性疾病。近年来，国际上出现了一些治愈SLE的概念，德国Christian-Albrecht大学免疫性疾病研究中心主任Euler［1］对SLE"痊愈"下了一个初步的定义，他认为长期停止治疗、血液系统和免疫系统均恢复正常的、完全的临床缓解的解释如下：①长期：观察5年以上为可能痊愈(possible cure)；观察10年以上为很可能痊愈(probable cure)。②停止治疗：在观察期间，没有用任何免疫抑制性的药物，也包括小剂量激素、羟氯喹等。③完全的临床缓解：活动性SLE的体征和症状完全消失。④血液系统和免疫系统均恢复正常：各个血液学的参数均在正常范围，感染的发生率不增高，体液和细胞免疫的实验室参数基本正常，如免疫球蛋白和CD4+/CD8+均在正常范围。 现在谈治愈SLE，可能有一些学者不同意"治愈"二字。的确，病因尚未清楚，何来治愈可言，从根本上治愈SLE仍是一件遥远的事。但是，一些误用超大剂量环磷酰胺(CTX)，导致严重的骨髓抑制的SLE病例，却戏剧性地获得长期缓解的事例；较大剂量CTX治疗的病人中，有许多却达到长期的停药和缓解状态［2］；在我们的临床实践中，也常常有这样的体会，狼疮危象病人由于更激进地应用细胞毒免疫抑制剂的治疗，0.5～1年后有许多获得较完全的缓解，而病情相对较轻的SLE，由于保守的治疗，不用或少用细胞毒免疫抑制剂，数年后仍然迁延不愈。从许多这些临床现象，启发我们提出这样一个问题："CTX能治愈SLE吗?"
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