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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类风湿关节炎患者自身反应性T细胞受体氨基酸序列研究
目的研究类风湿关节炎(RA)患者体内自身反应性T细胞的抗原互补区3(CDR3)的序列特性.方法采用实时定量聚合酶链反应(PCR)的方法扩增带有BV14和BV16的自身反应性T细胞抗原受体β链,用基因扫描的方法分析抗原互补区3的片断长度,用序列测定的方法分析CDR3的氨基酸序列.结果RA患者关节滑膜浸润T细胞呈寡克隆扩增,带有BV14和BV16的自身反应性T细胞分别取用不同VDJ片段组合,自身反应性T细胞CDR3长度有15 bp、21 bp和24 bp三种形式,在不同患者自身反应性T细胞CDR3中发现相同氨基酸序列.结论RA患者自身反应性T细胞在病灶部位受到某些抗原的驱动而发生受体取用的偏移和CDR3的特异性扩增.
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白三烯促进类风湿关节炎患者滑膜细胞的IL-1β和TNF-αmRNA表达
目的探讨在类风湿关节炎(RA)患者滑膜细胞中,白三烯B4(LTB4)对肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达的作用.方法在RA患者滑膜细胞培养体系中,加入LTB4、脂多糖(LPS)、MK-886(5-脂氧化酶激动蛋白的抑制剂),采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RA患者滑膜细胞中TNF-α和IL-1β mRNA表达的改变.结果原代培养的RA滑膜细胞表达基本的IL-1β和TNF-α[IL-1β/糖酵解甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)和TNF-α/GAPDH],分别为0.16±0.09和0.02±0.00(n=6).加入外源性的LTB4 10-9～10-8 mol/L后,使TNF-α和IL-1β的mRNA表达显著增高.LPS刺激内源性的LTB4增高后,也使IL-1β和TNF-α mRNA表达显著增高.在LPS存在时,MK-886 1 μmol/L和10 μmol/L使TNF-α的mRNA表达分别下降了15%和66%(n=7,P＜0.05),使IL-1β mRNA表达下降了41%和71%(n=6,P＜0.01).结论LTB4可以调节RA滑膜细胞TNF-α和IL-1β mRNA的表达.
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雷公藤甲素抑制外周血单个核细胞分泌IL-1β及其基因多态性的关系
目的探讨雷公藤甲素抑制外周血单个核细胞(PBMC)分泌白细胞介素-1β(IL-1β)及其基因多态性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,对31名健康志愿者IL-1β基因启动子区-511位点C-T多态性进行基因型检测,同时进行PBMC培养,用脂多糖(LPS)刺激培养细胞,并予以雷公藤甲素处理PBMC,收集培养上清液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中IL-1β的含量.结果携带IL-1β-511T/T纯合子基因型PBMC经LPS刺激后,IL-1β的分泌量明显较非T/T纯合子为高(P＜0.05);雷公藤甲素能显著抑制LPS诱导的C/C和C/T基因型PBMC分泌IL-1β(P＜0.05),但对T/T基因型的抑制作用不明显(P＞0.05).结论IL-1β基因-511C-T多态性与IL-1β的分泌量相关,雷公藤甲素对不同基因型的IL-1β抑制作用有差异,这可能是导致雷公藤药理作用出现个体差异的原因之一.
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甲氨蝶呤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞表达RANKL的影响
目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞中表达核因子κB受体活化子配体(RANKL)的细胞以及甲氨蝶呤(MTX)对其表达的影响.方法收集原代RA及正常滑膜细胞,用免疫磁珠法筛选滑膜CD68+和CD68-细胞,CD44免疫组织化学染色观察以及RANKL免疫荧光检测;细胞体外培养并在培养液中加入终浓度为1 mg/L的MTX,用双夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中RANKL含量以及评估每一细胞RANKL表达量.结果在滑膜细胞中,CD68+滑膜细胞为巨噬样细胞,CD44、RANKL染色阴性;CD68-滑膜细胞为纤维样细胞,CD44、RANKL染色阳性.RA滑膜CD44+/CD68-纤维样细胞RANKL蛋白表达量显著增高,MTX对其RANKL表达有抑制作用(P＜0.01).正常滑膜纤维样细胞低表达RANKL,MTX对其RANKL表达抑制作用来自对细胞增殖的抑制.结论滑膜组织中有RANKL表达,这些细胞为CD44+/CD68-纤维样细胞,RA滑膜纤维样细胞RANKL分泌增高并受到MTX抑制.MTX可通过抑制RANKL减少关节周围骨破坏作用.
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白塞病合并肾脏损害三例分析并文献复习
目的分析白塞病合并肾脏病变的临床和肾脏活组织检查(简称:肾活检)组织学特点.方法分析3例白塞病患者肾脏表现的临床、实验室检查及肾脏活检表现,对相关文献进行复习并与本研究结果对比.结果3例患者出现肾脏病变时均伴有全身病变活动.2例表现为无症状蛋白尿,肾活检为肾小球病变;另1例表现为肾小管酸中毒和蛋白尿,肾脏活检为肾小管间质病变,3例均有不同程度的肾间质病变.所有3例的肾脏病变均较轻,经糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗后临床表现减轻.结论白塞病肾脏受累在临床上不多见,肾脏损害以蛋白尿多见.病理上肾小球、肾小管及肾间质均可以受累,而肾血管则均未累及.本研究报道的3例患者均有肾间质病变,肾脏组织学损害较轻微.
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变应性肉芽肿性血管炎15例临床分析
目的探讨15例变应性肉芽肿性血管炎(CSS)患者的临床表现及病理特点,提高对该病的认识.方法回顾性分析总结15例CSS患者的临床表现及实验室资料.结果15例中有7例分别以多发性单神经炎(3/7)、胃肠道病变(2/7)及皮肤病变(2/7)为首发症状.全部病例周围血嗜酸细胞增高,活检显示CSS的3种典型的病理改变通常出现在疾病的不同阶段.结论CSS单次活检可能看不到病变全貌,必要时需进行多次活检.
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系统性红斑狼疮患者T细胞上Fas受体分子数与治疗效果的相关性
目的通过定量流式细胞术检测系统性红斑狼疮(SLE)患者T淋巴细胞表面Fas受体的分子数(Fas/T),探讨其对疾病治疗效果的指导作用.方法36例活动期SLE患者,分别给予泼尼松、甲泼尼龙、环磷酰胺冲击治疗,在入院3 d内、出院时(平均住院天数为22.6 d)和出院后4周复诊时,采集患者外周血,采用Fas定量流式细胞试剂盒荧光染色,通过流式细胞仪对T淋巴细胞上表达Fas受体分子数(Fas/T)进行检测.结果活动期SLE患者随着皮质类固醇或免疫抑制剂治疗,到出院时T细胞表面Fas/T呈明显升高;出院后4周复诊时T细胞表面Fas/T呈下降趋势;各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).SLE患者治疗前后T细胞表面Fas/T与SLE疾病活动指数(SLEDAI)之间,具有明显的相关性(P＜0.05),治疗前后T细胞表面Fas/T与抗dsDNA抗体、C3和C4之间无明显的相关性(P＞0.05).结论SLE患者T淋巴细胞表面Fas/T与SLE的活动性呈正相关,可作为一种评价SLE疾病活动性的指标,对临床治疗效果具有一定指导作用.由Fas介导的淋巴细胞凋亡是引起SLE免疫功能紊乱的主要原因,也是判断狼疮活动的重要指标.
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狼疮肾炎患者外周血单个核细胞CD134表达的动态变化及意义
目的探讨CD134共刺激分子的动态变化特点及其在狼疮肾炎(LN)发病机制中的可能作用.方法采用流式细胞仪检测活动期和非活动期LN患者外周血单个核细胞(PBMC),在加入抗CD3单抗、白细胞介素(IL)-2刺激培养前、后的不同时段CD134+细胞数的动态改变.结果经抗CD3ε单抗/rIL-2刺激前,活动期LN患者PBMC的CD134+细胞百分比已明显增加,主要表现在CD4+T细胞亚群上,CD8+T细胞则不明显.在刺激活化后,相比于正常对照组,活动期和非活动期LN患者PBMC的CD134+细胞百分比12 h已明显增加,24 h达到高峰,持续到48 h仍处于高水平,72～96 h后开始下调;至96 h活动期组仍高于正常对照组.结论不论是活动期或非活动期LN患者,当T细胞受刺激活化后,主要是CD4+T细胞表面的CD134分子处于高表达状态和持续时间延长,CD8+T细胞只少量且呈一过性地表达;LN患者,特别是活动期LN患者的T细胞处于异常活化状态.
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系统性红斑狼疮患儿单个核细胞凋亡与细胞因子黏附分子的关系探讨
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患儿单个核细胞(MNCs)凋亡的变化,并检测周围血中细胞因子白细胞介素(IL)-8、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、一氧化氮(NO)和黏附分子P-选择素(P-sel)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化,探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响.方法采用流式细胞术检测32例SLE患儿和10名健康对照者MNCs的凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子和黏附分子水平.结果活动期SLE患儿MNCs凋亡率明显高于健康对照组和缓解期患儿,缓解期患儿MNCs凋亡率与对照组比较差异无统计学意义,活动期患儿周围血中IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel、ICAM-1水平均高于对照组和缓解组,且与MNCs凋亡和病情均呈正相关.缓解组患儿IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel和ICAM-1水平与对照组比较差异无统计学意义.结论SLE患儿MNCs凋亡增加,且与病情密切相关.炎性细胞因子产生过多、免疫细胞黏附分子表达上调可能是导致MNCs凋亡增加的重要机制,通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs凋亡有可能会改善SLE预后.
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血小板活化因子的网络作用与系统性红斑狼疮
血小板活化因子(PAF)是一种具有强大生物学活性的磷脂类介质,属非对称性D-甘油衍生物,化学结构为1-烷基-2-乙酰-甘油-3-磷酸胆碱.PAF体内来源广泛,可由血小板、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞、肥大细胞、上皮细胞等多种细胞产生.
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结缔组织生长因子与狼疮肾炎
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是即刻早期基因中的CCN家族成员之一[1],初是由Bradham在人体脐静脉内皮细胞的条件培养基中发现[2].CTGF可由成纤维细胞、内皮细胞、软骨细胞、癌细胞及平滑肌细胞合成分泌,人体许多组织如心脏、脑、胎盘、肺、肝、肌肉、肾及胰腺中均有表达,尤其在肾脏中含量较高.
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系统性红斑狼疮血栓形成倾向相关机制的研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种原因不明的、侵犯多系统、多器官的自身免疫性疾病,以血管病变为基础,患者体内存在的循环免疫复合物和补体、抗内皮细胞抗体致血管内皮损伤,并引起局部微血栓形成和纤维蛋白沉积.大量国内外研究显示SLE患者处于血栓前状态,目前认为主要与下列因素有关.
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神经精神狼疮发病机制研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)的神经系统病变和精神障碍即神经精神性狼疮(NPSLE),日益在狼疮诊治和研究领域受到重视.1999年,美国风湿病学会(ACR)对NPSLE的19条分类定义不仅对实际的诊疗和研究工作提供了诊断标准,更反映出NPSLE多种多样的病理过程,对其复杂的病因及发病机制的研究也成为自身免疫病和神经科学研究的热点[1].
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系统性淀粉样变一例
系统性淀粉样变是一种罕见的疾病,由于淀粉样变可导致组织器官的结构和功能损害,致死率高,治疗困难,现将我院收治的1例患者报告如下.
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强直性脊柱炎合并失明一例
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是临床常见的一种脊柱关节病,病情多难以控制,部分患者可致残[1],如脊柱变形、严重驼背和失明等.我科收治1例晚期AS出现失明合并脑胶质细胞瘤患者,现报告如下.
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强直性脊柱炎合并扩张型心肌病气胸一例
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的周身性疾病,多发生于青年,有明显的家族聚集性,与人类白细胞抗原(HLA)-B27强相关.本病半数以上病例病程中出现外周关节症状,以外周关节受累为首发症状者约占20%左右,其外周关节受累较少表现为持续性和破坏性[1].作为一种慢性炎症性疾病,AS还有诸多关节外表现.现报道一例以外周关节受累为首发症状,晚期出现扩张型心肌病和气胸的AS病例.
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以关节痛为主要表现的肢端肥大症一例
肢端肥大症是一种由于成人垂体前叶生长激素腺瘤分泌过多生长激素引起的内分泌疾病.由于发病率低,临床表现复杂多样,病情进展缓慢,尤其是当患者外貌特征改变不明显时,临床容易误诊.现将我科诊治的1例以关节痛为主要表现的肢端肥大症病例报告如下.
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干燥综合征并急性球后视神经炎视神经萎缩一例
干燥综合征(Sjogren syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性自身免疫性疾病,以唾液腺和泪腺的症状为主,但也可出现腺体外病变.以视力损害为主要表现者的SS少见,现报道1例如下.
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EMMPRIN/CD147对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞合成基质金属蛋白酶的刺激作用
目的观察细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(EMMPRIN/CD147)对类风湿关节炎(RA)患者滑膜成纤维细胞(FLS)合成基质金属蛋白酶(MMPs)的作用.方法手术切除的RA患者的滑膜组织,分离成FLS,传代培养.明胶酶谱法测FLS的MMPs含量.将FLS与高表达EMMPRIN/CD147的单核细胞株(THP)-1共培养,观察THP-1细胞对FLS MMPs表达量的影响,同时观察EMMPRIN/CD147拮抗肽激活蛋白(AP)-9对FLS MMPs表达的影响.结果THP-1细胞表达高水平的CD147,而MMP-2、MMP-9的表达水平很低;分离的FLS表达低水平的CD147和一定水平的MMP-2、MMP-9.二者混合培养后,FLS表达MMP-2、MMP-9水平显著升高,随着THP-1细胞数的增加,MMP-2、MMP-9的合成量也增加.THP-1对FLS合成MMP-2、MMP-9的刺激作用可被CD147拮抗肽AP-9所抑制.结论CD147对RA患者FLS合成MMP-2、MMP-9有刺激作用,而这种刺激作用可被CD147拮抗肽AP-9所抑制.
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风湿性心脏病心肌中核转录因子的表达及其意义
目的了解风湿性心脏病患者心肌中核转录因子表达的特点,探讨核转录因子与风湿性心脏病心肌纤维化的关系.方法风湿性心脏病患者30例,术中取左室乳头肌,以成年正常乳头肌10例为对照,苏木素-伊红(HE)、Masson染色检测心肌胶原,免疫组织化学方法观察核因子-kappa B(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)在心肌中的表达,均用图像分析仪定量分析.结果风湿性心脏病心肌组织中间质胶原纤维明显增生.NF-κB与AP-1在风湿性心脏病心肌中阳性表达增强,表达强度与心肌纤维化面积呈正相关(NF-κB:r=0.8945,AP-1:r=0.9011,P＜0.01),与NYHA心脏功能分级呈正相关(NF-κB:r=0.7247,AP-1:r=0.7879,P＜0.01);在正常心肌中表达呈弱阳性或阴性.结论NF-κB与AP-1均在风湿性心脏病心肌纤维化形成中起作用.
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类风湿关节炎抗环瓜氨酸肽抗体的随访研究
抗环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide,CCP)抗体是近年新发现的对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)有诊断价值的较特异性抗体[1-3],同时还能作为RA患者骨关节侵蚀的一个预后指标[4-6].但对此抗体本身是否随治疗或是病情的改变而发生变化,还很少见相关研究.本研究通过检测RA患者在来氟米特治疗前、治疗12周及24周的血清抗CCP抗体水平,动态观察抗CCP抗体水平与慢作用药物疗效及病情活动的关系.
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补体异常与系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)为一自身免疫病,特征性表现为血清多种自身抗体和循环大量致病性免疫复合物沉积.人们很早就发现,SLE病情活动期多伴有血清补体C3、C4水平降低.经典理论认为,自身抗原和抗体结合形成免疫复合物,进而激活补体,造成炎症反应和组织损伤.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
