首页 > 文献资料
-
第95届美国泌尿外科学会年会简介
第95届美国泌尿外科学会年会于2000年4月29日至5月4日在美国亚特兰大市召 开。来自世界各地的14 000余位代表参会,交流、研讨全球泌尿外科领域中共同感兴趣的临 床和基础问题。大会共有1 537篇论文和69盘录象带参加交流。中国大陆有40余位代表出席 。现将这次会议的主要内容简介如下。良性前列腺增生(BPH) 一、基础研究 抗凋亡蛋白可能阻断前列腺细胞的程序死亡,细胞增殖的失衡导致以后病理性BPH的发 生 。Sadeghi 等应用腺病毒Vector成功地在BPH平滑肌细胞株上诱导凋亡,又在鼠前列腺上证 实细胞的萎缩和凋亡,注射侧的前列腺叶细胞几乎完全丧失。 研究结果提示,α阻滞剂的治疗机理可能是受体下调和受体拮抗。人前列腺基质中A2巨球蛋 白mRNA和蛋白水平表达可能对前列腺良恶性生长起重要作用。前列腺内E2相对升高导致基 质增殖和BPH的产生。对保列治作用不明显者血清IgG反应性升高,这对治疗结果的 预测和病人选择有指导意义。日本人前列腺含腺腔较多,基质成分较少,可解释PSA、PSAD 和临床BPH发生率的种族差异性。Ilio等在动物实验中发现一种睾丸产生的非雄激素来源的 分泌蛋白,可刺激前列腺基质生长。这一分泌蛋白中的活性成分为该蛋白条带,有14 个氨基酸序列。针对17 000蛋白的抗体(47 000蛋白)可明显抑制基质生长。
-
汗腺发生过程中细胞外基质成分的组织化学变化
由于汗腺组织的毁损,大面积深度烧伤后创面修复均无排汗功能.表皮干细胞是皮肤及其附属器发生、修复、改建的关键性源泉[1].因此,我们设想模拟汗腺的发生,通过调控表皮干细胞的分化方向而重建汗腺,可能是重建汗腺的唯一途径.细胞外基质作为一功能活性区域,与细胞的分化紧密相关[2].我们通过汗腺发生过程中几种主要细胞外基质变化规律的观察,试图探明汗腺发生与细胞外基质间的佳相关性,为诱导表皮干细胞定向分化为汗腺细胞提供依据.
-
基质金属蛋白酶与皮肤光老化
紫外线(ultraviolet,UV)是导致皮肤老化重要的外源性因素,由UV引起的皮肤老化称之为皮肤光老化.UV照射可诱导有活性的基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases,MMPs)过度表达,继而降解胶原蛋白等真皮细胞外基质成分,导致皮肤光老化.本文综述了MMPs在皮肤光老化中的作用及其相关机制.一、MMPs的生物学特性MMPs是一组含锌蛋白酶家族,由25名成员组成,根据其底物特异性以及其分泌后是可溶性蛋白还是细胞膜结合蛋白将其分为胶原酶类、明胶酶类、基质溶素和膜型MMPs.
-
TGF-β与病理性瘢痕
病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,主要表现为明显的瘤样增生和功能障碍。其组织学特点表现为细胞外基质成分过量沉积,胶原排列紊乱[1]。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入,人们逐渐发现细胞因子在病理性瘢痕的形成中起重要作用,其中,转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)的作用较为肯定。我们就TGF-β与病理性瘢痕的关系介绍如下。
-
组织工程技术在声带修复中的作用
声带所特有的精细结构及功能是发音的基础,声带固有层细胞外基质成分是维持其正常振动的基础.声带损伤后细胞外基质的组成及分布发生变化,大量纤维组织增生,导致不可逆瘢痕的产生,引起发音甚至呼吸障碍,严重影响患者的生活质量.
-
PCI患者抗血小板治疗中应关注的几个安全性问题
血小板的异常激活和聚集是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)病理生理表现中极为重要的一个环节.易损动脉粥样硬化斑块破裂和(或)血管内皮损伤造成内皮下基质成分与循环中血小板接触,直接引起血小板黏附和异常活化,是导致冠状动脉管腔闭塞和发生心肌梗死的关键步骤.另一方面,目前接受经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的病人越来越多,支架内血栓形成等PCI术后短期或长期血栓相关并发症同样与血小板功能密切相关.
-
层粘连蛋白总糖肽的抗癌细胞转移作用及其作用机制
增殖失控及侵袭与转移是恶性肿瘤细胞的根本特性,也是夺去癌患者生命的根本原因.不单在癌症发展过程中可自发的发生广泛转移,而且在癌症常规诊疗过程中也有可能人为的促进癌细胞的转移(医源性转移),如诊疗操作中的种植及对患者免疫功能的损伤等.癌细胞转移是一个多步骤的复杂过程.然而,大量动物实验证明只要阻断转移过程中的某个或某几个关键性环节,就可能有效的阻止癌细胞的转移.癌细胞转移的全过程实质上是细胞与细胞之间及细胞与胞外基质之间相互作用的一系列过程.而这些相互作用多由糖蛋白(细胞粘附分子及其受体)介导.换言之,在此过程中细胞表面的以及细胞外基质成分的糖复合物的糖链具有关键性作用.例如,癌细胞在转移过程中至少需三次穿过基膜(basement membranes).层粘连蛋白(laminin,LN)是基膜中的主要功能性糖蛋白,对癌细胞转移具有促进作用.
-
动脉粥样硬化及其中西医结合防治新策略
近年来随着我国经济发展步伐的加快、人民生活方式的改变,冠心病、缺血性卒中、外周血管病等心脑血管疾病的发病率与病死率急剧上升,已成为危害人类健康的重大杀手.因此控制心血管疾病的大面积蔓延成为提高人类健康水平、延长寿命的重中之重.动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS )是多种心脑血管疾病的病理生理基础,以动脉内膜下脂质沉积,并伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖,逐步发展形成动脉粥样硬化斑块为主要病变特征的一种疾病,而动脉粥样硬化斑块的突然破裂可导致血小板的激活和血栓形成,继而引起动脉局部闭塞或远端栓塞,其病变广泛,主要可累及冠状动脉、脑动脉、下肢动脉、颈动脉等,严重威害着人类健康.
-
脊髓损伤修复的实验研究及基因治疗的应用
脊髓损伤后影响神经轴突生长或再生的因素可分为两大类.一类是能促进诱导神经生长的因素:如多种促进神经生长的神经营养因子和为再生的轴突提供桥梁及管道、支持引导神经生长的雪旺细胞及细胞外基质成分;
-
基质金属蛋白酶9在妊娠及分娩中的作用
基质金属蛋白酶9(MMP-9)是人体内重要的蛋白酶之一,属于众多基质金属蛋白酶中明胶酶的一种,又称明胶酶B,相对分子质量为95 000,通过酶系统分解细胞外基质从而参与人体许多生理及病理过程.生理pH值时,在锌离子作用下,参与细胞外基质的降解与重建,故也称其为基质因子.在正常生理情况下,能够切断任何细胞外基质成分,调节细胞黏着性、作用于细胞外成分或其它蛋白成分而启动潜在生物学功能.研究表明MMP-9在人体妊娠过程中直接或间接参与胚胎发育、组织模型再塑及创伤修复等正常生理过程.MMP-9的底物主要是Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ型胶原,明胶及弹性纤维.因其作用底物的广泛,表达细胞众多而备受重视,成为近年来国际国内研究的焦点之一.现就MMP-9在产科妊娠及分娩中的国内外研究进展做一个综合阐述.
-
系统性和局限性硬皮病的诊断
硬皮病或进行性系统性硬化症( SSc)是一种慢性的多系统结缔组织病,其病理生理特征是血管病变,胶原和细胞外基质成分的过度沉积造成的纤维变性和自身免疫的“三元体”,临床主要表现为雷诺现象,皮肤增厚和内脏器官受累(包括胃肠道、肺脏、心脏和肾脏).
-
肥厚型梗阻性心肌病的梗阻机理及药物治疗进展
肥厚型心肌病是一种遗传性心脏病,主要是由于编码心肌肌小节蛋白的基因发生变异所致[1,2],具有各种形态学、功能学及临床表现.其主要特征为没有明确原因的心肌肥厚,心肌肥厚会侵犯心室腔,使心室腔容量减少.肥厚的心肌通常为非对称性分布,有明显的结构变异.左心室室壁厚度的绝对增加常伴有其它的结构异常如二尖瓣瓣叶的增大和冗长、室壁内冠状动脉微血管病变及胶原基质成分的增加等表现[3].
-
透明质酸酶1的研究进展
透明质酸酶(hyaluronidase)是能特异性分解细胞外基质成分―透明质酸(HA)的一种蛋白水解酶,通过作用于细胞外基质影响细胞的增殖、分化及迁移,并在胚胎发育和肿瘤发生发展过程中发挥作用.目前,人类基因组中已经发现7个透明质酸酶样序列,编码的透明质酸酶具有组织特异性,行使不同的功能[1].
-
胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体mRNA表达的临床病理意义
肿瘤细胞和内皮细胞向细胞外基质和基底膜迁移的过程需要一系列蛋白水解酶的参与[1].尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)作为丝氨酸蛋白酶,与其受体结合后可降解基底膜和细胞外基质成分,从而促进肿瘤的浸润转移及血管新生[2].本研究应用原位杂交和免疫组化方法,观察uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,探讨它们与胃癌血管生成、浸润转移及预后的关系.
-
骨代谢指标在临床诊断及治疗中的应用(一)
代谢性骨病是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病.成骨细胞和破骨细胞活动释放至血和尿中的基质成分可作为骨代谢的生化标志物,检测这些指标,对代谢性骨病的早期诊断、预测骨丢失和监测药物疗效等,均具有极其重要的临床意义.
-
转化生长因子β-Smads通路在肺纤维化中的作用
肺纤维化是一种原因未明的间质性肺疾病。肺间质疾病分为继发性肺纤维化和特发性肺纤维化。特发性肺纤维化(IPF)是以慢性肺间质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素渗出,进而发展为弥漫性肺间质纤维化的呼吸系统疾病。临床多见于50岁以上患者,预后不良,常常继发于各种结缔组织疾病,临床上多见类风湿性关节炎易引起I P F [1]。目前特发性肺纤维化的病因尚未明确,其中致纤维化的关键性细胞因子是TGF-β,是一种多效性的细胞因子,能作用于多个环节,刺激各种细胞外基质成分的合成和沉积,是目前的肺纤维化研究热点和重要的药物作用靶点。
-
基质金属蛋白酶及其抑制剂与椎间盘退变、突出及吸收的关系
椎间盘退变是椎间盘突出的重要原因.退变主要表现在细胞和细胞外基质成分的变化,而后者是椎间盘力学特征丧失的直接原因.基质合成与降解的失衡将导致基质成分的紊乱,在此调节过程中基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs/matrixins)和金属蛋白酶组织抑制剂(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)两个酶系统发挥着重要作用,MMPs是细胞外基质的降解酶,TIMPs则是MMPs的特异性抑制剂.
-
MMP-2和VEGF-CmRNA和蛋白表达改变与口腔癌淋巴转移关系的Meta分析
肿瘤淋巴转移是一个多步骤、多阶段复杂的过程,而细胞外基质的分解是关键的一步,能有效降解细胞外基质成分的酶类包括基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs),丝氨酸蛋白酶及胱氨酸蛋白酶.其中MMP-2是MMPs家庭主要成员之一,它可有效降解基底膜Ⅳ型胶原.细胞浸润入组织之后还必须进入淋巴管才能发生淋巴转移,VEGF-C(vascular endothelial growth factor-C)是新近才发现的淋巴管内细胞生长因子[1],由肿瘤细胞分泌,当它和其特异性配体结合后会促进癌周淋巴管的增生,利于癌细胞通过淋巴管扩散.口腔癌淋巴转移占口腔癌转移总数的80%以上,近研究MMP-2和VEGF-C表达改变与口腔癌淋巴转移关系的文献有很多,本文做一综述.
-
放射治疗对肿瘤病人血清层粘蛋白和透明质酸的影响及意义
层粘蛋白(LN)和透明质酸(HA)均为细胞外基质成分,分别属于细胞外基质中的结构性糖蛋白金糖.近年来的研究表明,它仍与肿瘤细胞的浸润转移过程有密切关系.本研究旨在观察恶性肿瘤病人放疗前后血清LN和HA的水平变化及其临床意义.
-
髓核细胞及其生物力学研究进展
随着社会的老龄化进程,退行性疾病的发病率有所上升,腰椎间盘突出症在成人中的发生率较高,主要原因是椎间盘退变.首先纤维环、髓核细胞逐渐衰老、凋亡,并导致细胞结构改变和细胞外基质成分减少.对髓核细胞力学特性的研究可阐明力学因素在髓核蜕变发病过程中的机制,同样也为髓核组织工程中相关力学因素的研究提供新的思路,为利用组织工程治疗椎间盘退变提供相关实验依据.