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反转录聚合酶链反应检测前列腺癌病人外周血中前列腺特异膜抗原
前列腺特异膜抗原(PSM)存在前列腺细胞上,患前列腺癌时,有很少量PSM进入血清,检测病人血清中PSM的水平,对前列腺癌的诊断有一定的临床意义,但该方法的敏感性和特异性均不理想.我们运用敏感的反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测了33例前列腺癌病人外周血中PSM mRNA的表达,结合临床有关资料,探讨其临床意义.
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性激素在前列腺增生发病机制中的作用
为了探讨性激素在良性前列腺增生中的作用,我们观察了不同浓度的雌二醇(E2)和双氢睾酮(DHT)对性激素结合球蛋白(SHBG)预处理的前列腺细胞释放环一磷酸腺苷(cAMP)的影响,报告如下。
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激素非依赖性前列腺癌细胞中EphA2表达的意义
促红细胞生成素产生的肝细胞蛋白A2( EphA2)是含酪氨酸激酶的跨膜糖蛋白受体,属Eph受体酪氨酸激酶家族,在许多上皮性肿瘤中呈过度表达,与肿瘤的发生、转移、预后有关[1.2]。我们采用蛋白质印迹法与RT-PCR检测激素依赖性前列腺癌细胞、激素非依赖性前列腺癌(HIPC)细胞及正常人前列腺细胞中EphA2蛋白及其mRNA的表达水平,探讨HIPC细胞中EphA2表达的意义。
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第95届美国泌尿外科学会年会简介
第95届美国泌尿外科学会年会于2000年4月29日至5月4日在美国亚特兰大市召 开。来自世界各地的14 000余位代表参会,交流、研讨全球泌尿外科领域中共同感兴趣的临 床和基础问题。大会共有1 537篇论文和69盘录象带参加交流。中国大陆有40余位代表出席 。现将这次会议的主要内容简介如下。良性前列腺增生(BPH) 一、基础研究 抗凋亡蛋白可能阻断前列腺细胞的程序死亡,细胞增殖的失衡导致以后病理性BPH的发 生 。Sadeghi 等应用腺病毒Vector成功地在BPH平滑肌细胞株上诱导凋亡,又在鼠前列腺上证 实细胞的萎缩和凋亡,注射侧的前列腺叶细胞几乎完全丧失。 研究结果提示,α阻滞剂的治疗机理可能是受体下调和受体拮抗。人前列腺基质中A2巨球蛋 白mRNA和蛋白水平表达可能对前列腺良恶性生长起重要作用。前列腺内E2相对升高导致基 质增殖和BPH的产生。对保列治作用不明显者血清IgG反应性升高,这对治疗结果的 预测和病人选择有指导意义。日本人前列腺含腺腔较多,基质成分较少,可解释PSA、PSAD 和临床BPH发生率的种族差异性。Ilio等在动物实验中发现一种睾丸产生的非雄激素来源的 分泌蛋白,可刺激前列腺基质生长。这一分泌蛋白中的活性成分为该蛋白条带,有14 个氨基酸序列。针对17 000蛋白的抗体(47 000蛋白)可明显抑制基质生长。
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血清IGF-I诊断前列腺癌的临床价值
胰岛素样生长因子-I(IGF-I)是一类氨基酸序列和功能与胰岛素相似的促细胞生长多肽,是成年型生长调节因子.据报道,IGF-I对前列腺细胞有促分裂和抗细胞凋亡作用,在前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的发展中起到至关重要的作用[1,2].我们采用放射免疫分析(RIA)检测了42例前列腺癌(PCa),40例前列腺增生(BPH)患者及35例健康人血清IGF-I,同时检测血清前列腺特异性抗原(PSA),并加以比较,旨在探讨IGF-I诊断 PCa的价值.
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双向凝胶电泳结合激光捕获显微切割技术成功构建人正常前列腺细胞的双向电泳图谱
目的:建立正常前列腺细胞的蛋白质组学研究的技术体系,全面展示正常前列腺细胞的蛋白质表达谱.方法:用激光捕获显微切割(LCM)技术获取正常前列腺组织中的上皮细胞,提取细胞中的蛋白质,建立固相pH梯度双向凝胶电泳图谱,应用图像扫描仪及ImageMaster 2D Evolution分析软件获得蛋白质点的数字化和匹配性信息,挑选匹配良好的高丰度蛋白点,进行基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定.结果:成功构建出正常前列腺细胞的双向电泳图谱,并用MALDI-TOF-MS成功鉴定出正常前列腺细胞的一个蛋白质点.结论:正常前列腺细胞的蛋白质样品双向电泳图谱重复性良好,初步建立了正常前列腺细胞的蛋白质组学研究技术并验证了该技术的可行性.
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治疗前列腺增生要避免误区
前列腺是男性特有的器官,位于膀胱之下,包绕着连接膀胱的近端尿道.男性50岁以后,前列腺细胞逐渐增多,器官变大压迫尿道,导致排尿困难等一系列症状,这就是医学上所说的前列腺增生症,民间也有人将其称为“前列腺肥大”.这种疾病与一种叫作双氢睾酮的雄激素过多有关.它虽然不是一种危及生命的主要疾患,但是会明显地影响患者的体力活动和社交能力,严重影响其生活质量.
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雌雄激素与良性前列腺增生关系
良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)是老年男性常见病,发病率逐年升高,其中雌雄激素在BPH发生发展中起着怎样的作用,一直是研究的热点问题.本文结合目前国内外研究进展,现综述如下.1 雄激素在前列腺增生中的作用雄激素是调控前列腺生长、结构维持及功能完整的重要激素.前列腺内的雄激素90%来自睾丸,10%来自肾上腺.睾丸雄激素是促进前列腺细胞有丝分裂的重要因素[1].前列腺不同部位间质在雄激素调控下可产生不同生长因子,作用于前列腺细胞.正常情况下,前列腺细胞的生长和死亡保持平衡,如平衡失调则导致前列腺增生[2].
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Sma和Mad 4型同源体在前列腺增生中的表达及对前列腺细胞增殖和凋亡的影响
为探讨Sma和Mad 4型同源体(Smad4)在前列腺增生中的表达及其作用,我们采用分子生物学方法对前列腺组织中Smad4蛋白和mRNA的表达进行研究,并采用流式细胞术对前列腺细胞DNA含量和细胞凋亡情况进行定量对比分析,以研究Smad4对细胞增殖与凋亡的影响.
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用化学发光免疫法检测患者血清中前列腺特异性抗体PSA的临床意义
PSA由前列腺上皮细胞分泌,前列腺细胞也会产生,分子量在30-34DK,是一种具有蛋白酶活性的单链糖蛋白,基因定位在19号染色体.因为只有前列腺组织能够合成这种蛋白,故有较高的器官特异性,大量存在于前列腺上皮组织和精液中.前列腺腺泡内容物(富含PSA)与淋巴系统之间存在由内皮层、基底细胞层和基底膜构成的屏障相隔.
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两种方案治疗良性前列腺增生症疗效及生活质量对比观察
BPH是前列腺细胞及间质细胞增多致尿道前列腺部狭窄引起的排尿障碍,是常见的中老年男性疾病.病因与诸多因素如体内生长因子的作用、激素的失衡、前列腺基质与上皮的相互作用以及锌元素缺失等有关[1].BPH的治疗有手术治疗及药物治疗.手术治疗是解除尿道梗阻的有效方法,但有高达18%的患者出现严重并发症,有20%的患者需要再次施术,手术费用亦较高,故药物治疗已日益成为本病重要的治疗方法[2].目前,在临床上治疗BPH应用广的有三类药物,分别是:5α-还原酶抑制剂:5α-还原酶抑制剂(非那雄胺finasteride,商品名保列治)理论上能使前列腺体缩小,但需较长时间服药,服用两年后前列腺体积可缩小25%,半数以上BPH患者能显著改善症状.