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人类前列腺癌LNCaP细胞株荷瘤裸鼠模型的建立及紫杉醇治疗的实验研究
我们选用人类前列腺癌LNCaP细胞株建立了人类前列腺癌裸鼠动物模型,观察紫杉醇对雄激素非依赖性前列腺癌细胞LNCaP-C4-2荷瘤裸鼠肿瘤的影响,探讨其可能的作用机理.材料与方法动物模型的建立:LNCaP人前列腺癌细胞株来源于北京市卫生局泌尿外科研究所实验室,包括雄激素依赖性LNCaP-C4细胞和雄激素非依赖LNCaP-C4-2细胞.
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激素非依赖性前列腺癌细胞中EphA2表达的意义
促红细胞生成素产生的肝细胞蛋白A2( EphA2)是含酪氨酸激酶的跨膜糖蛋白受体,属Eph受体酪氨酸激酶家族,在许多上皮性肿瘤中呈过度表达,与肿瘤的发生、转移、预后有关[1.2]。我们采用蛋白质印迹法与RT-PCR检测激素依赖性前列腺癌细胞、激素非依赖性前列腺癌(HIPC)细胞及正常人前列腺细胞中EphA2蛋白及其mRNA的表达水平,探讨HIPC细胞中EphA2表达的意义。
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晚期前列腺癌的治疗新动向
前列腺癌为老年人疾病,是欧、美地区常见的恶性肿瘤.随着人均寿命的延长及饮食结构的改变,国人前列腺癌的发病有逐渐增高趋势.前列腺癌的生物特性比较复杂,很多潜伏癌不发展成临床癌,雄激素依赖性细胞癌变后,仍具有雄激素依赖性,并未因癌变而完全失去了原来的生物特性,故Huggins(1941)倡导睾丸切除,因疗效显著而获得诺贝尔奖.30年后,Schally亦因合成了LHRH-A,进行药物去势,减少体内的睾酮,再次于前列腺癌的研究领域中获得了诺贝尔奖.二者研究重点均在于减少体内的雄激素,但去雄激素治疗并不能治愈本病,后癌细胞表现对雄激素不敏感,导致病人死亡.癌细胞从雄激素依赖性变为非依赖性的机制如何?这是当今研究前列腺癌的重点之一.
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睾丸切除对前列腺血流的影响
哺乳动物的前列腺在胚胎发育、出生后的成长及成年后正常状态的维持,均有赖于雄激素.前列腺是严格的雄激素依赖性组织,所以临床上利用其雄激素依赖性特点,采用雄激素去除或抗雄激素以治疗良性前列腺增生(BPH)及晚期前列腺癌.雄激素可刺激前列腺上皮细胞生长、分化,同时也是前列腺上皮细胞的存活因子,如果将双侧睾丸切除,则上皮细胞将发生凋亡,前列腺缩小、萎缩.
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雄激素非依赖性前列腺癌发病机制的研究进展
前列腺癌(CaP)是一种老年男性常见病,其发病率在美国居男性恶性肿瘤之首,占男性死亡原因的第二位[1].在我国,CaP发病率相对较低,但随着我国经济的发展和人民生活水平的提高,我国人民的饮食构成和生活习惯与西方的差别在逐渐缩小,CaP在我国的发病率亦逐年增高.CaP是一种雄激素依赖性恶性肿瘤,雄激素阻断(内分泌)治疗对大多数CaP有明显的疗效,但有其局限性,一般仅能维持1.5~4.0年,几乎所有CaP患者终均转为雄激素非依赖前列腺癌(androgen-independent prostate cancer,AIPC),进而发展为激素难治性前列腺癌(hormone refractory prostate cancer,HRPC)[2].目前对HRPC缺乏有效的治疗方法,放疗、化疗、生物治疗等均不能有效地控制肿瘤进展,其平均生存期为9~18个月.因此揭示CaP由雄激素依赖向雄激素非依赖转变的发生机制,是预防雄激素非依赖发生和解决HRPC的关键.本文对AIPC发病机制的新研究进展予以综述.
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大鼠阴茎组织一氧化氮合酶基因表达的雄激素依赖性
一氧化氮(NO)是由一氧化氮合酶(NOS)催化产生,介导阴茎勃起的主要神经递质。我们建立雄激素变化SD大鼠模型,测定睾酮(T)、游离睾酮(FT)和二氢睾酮(DHT)变化后阴茎组织神经型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)的信使核糖核酸(mRNA)表达,以明确nNOSmRNA、eNOS mRNA的雄激素依赖性。1.材料与方法:模型建立:SD雄性大鼠160只:A组,5周龄56只;B组,10周龄50只;C组,58周龄54只。A、B和C各组均分成:(1)正常对照组;(2)去势组;(3)去势,每月肌注25mg/kg的十一酸睾酮;(4)去势,每月肌注50mg/kg的十一酸睾酮;(5)抑制DHT组:每天喂饲保列治4.5 mg/kg。模型建立后4、10周,各组大鼠半数抽取静脉血处死,放射免疫法测定血液T、FT和DHT浓度;阴茎海绵体组织-196℃液氮处理、-80℃冰箱保存。
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米非司酮治疗子宫内膜异位症研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是雌激素依赖性的良性疾病,但具有组织侵袭、黏附和血管形成能力等生物学行为,其发生发展与盆腹腔内环境改变、免疫功能异常、内分泌功能紊乱及异位内膜对凋亡的抵抗力增强等有关.
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子宫内膜异位症性不孕症的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种激素依赖性的妇科常见疾病,以具有生长功能的正常子宫内膜出现在宫腔以外的其他部位为特征.近年来发病率呈上升趋势, 其在育龄妇女中的发病率占10%~15%,在不孕妇女中发病率高达25%~40%,不孕症的发病率是非子宫内膜异位症人群的20倍,是导致不孕的主要因素[1].2000年Buyalos等[2]首次提出"endometriosis associated infertility"即"子宫内膜异位症性不孕症".现将近年来有关EMs性不孕症的研究进展综述如下.
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激素和上皮性卵巢癌研究新进展
卵巢癌是妇科三大恶性肿瘤之一,由于肿瘤复发和耐药的存在使得患者5年生存率很低,仅为30%左右.卵巢癌80%~90%来源于卵巢表面上皮细胞,其病因不明,认为与内分泌、环境、遗传等多方面因素有关.近些年来,激素和上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)的关系研究颇多,认为上皮性卵巢癌为激素依赖性肿瘤,激素在上皮性卵巢癌的病因和辅助治疗中发挥重要作用.本文就激素和上皮性卵巢癌在流行病学、实验研究和受体关系的新进展作一综述.
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子宫内膜癌组织病理相关蛋白表达水平的研究进展
子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)是女性生殖道常见的恶性肿瘤之一,全球每年约有14.2万例妇女患EC,4.2万人死于该疾病[1].EC根据性激素的依赖关系又可以分成Ⅰ型和Ⅱ型,前者是雌激素依赖性肿瘤,指子宫内膜腺癌;后者是非雌激素依赖型,指子宫内膜浆液性腺癌(UPSC),透明细胞癌,未分化癌和鳞状细胞癌.癌是一种基因性疾病,常伴随多个癌基因、抑癌基因的异常表达,多个因素在不同的水平相互作用,共同影响子宫内膜癌的发生,发展及预后.本文就EC病理相关蛋白在调控水平研究进展作一综述.
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硫酸基转移酶基因在正常子宫内膜组织中的表达及意义
硫酸基转移酶(sulfotransferase,SULT)主要催化人体内硫酸化反应,在外源性化合物(如药物、食品添加剂、致癌物等)的生物代谢和化学防御过程中起着关键作用,在调节各种内源性化合物(如甲状腺激素、类固醇和儿茶酚胺等)的生物活性方面也发挥着重要作用.SULT对于一些通过硫酸化反应来进行代谢的复合物很敏感,包括雌激素和甲状腺激素等.本研究采用RT-PCR方法检测5种SULT基因mRNA在人子宫内膜组织中的表达情况,为探讨雌激素依赖性子宫内膜疾病特别是子宫内膜癌的发生机制提供理论基础.
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控制性超排卵和促排卵药物与肿瘤的关系
近年来,辅助生育技术的迅速发展极大地提高了不孕症的治愈率.在美国,接受助孕治疗的妇女已从1988年的135万增加到1995年的270万[1],同时,也出现了一些与控制性超排卵(controlled ovarian hyperstimucation, COH)相关的问题.文献提示某些肿瘤与诱发排卵有关,现将COH与卵巢肿瘤、乳腺癌及其他生殖道肿瘤和激素依赖性肿瘤的关系的研究进展,综述如下.
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遗传性非息肉性结直肠癌综合征相关性子宫内膜癌的研究进展
子宫内膜癌(EC)是妇科常见恶性肿瘤,占生殖道肿瘤的25%~30%,严重危害妇女健康,一般认为EC是雌激素依赖性肿瘤,其发生、发展与长期雌激素刺激而无孕激素对抗有关,但目前有关遗传因素在EC发病中的作用越来越受到重视.
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子宫内膜癌雌激素非基因转录效应研究进展
子宫内膜癌是一种雌激素依赖性肿瘤,其发生、发展与高雌激素水平密切相关.1983年,BokJaman [1]提出,根据发病机制,子宫内膜癌分为Ⅰ莲即雌激素依赖型和Ⅱ型即非雌激素依赖型,其中Ⅰ型子宫内膜癌占70%~80%.雌激素发挥其生物学效应主要是通过结合细胞核内特异性的受体(即核受体),但Pietras和szego [2]提出,细胞膜也存在雌激素的结合部位(即膜受体),而膜受体的研究也只在近10年才有所进展.雌激素与受体结合后通过两条途径发挥其生物学作用.
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雌激素受体基因多态性与子宫内膜癌的关系
子宫内膜癌是一种激素依赖性恶性肿瘤,其发生和雌激素过度刺激密切相关.雌激素通过与雌激素受体(ER)结合,激活靶细胞内调节基因的表达而产生生物学效应.ER基因有多种多态性.已有研究报道,ER基因多态性与骨质疏松症和流产有关[1,2] .本研究探讨了ER基因多态性与子宫内膜癌易患性的关系,现报道如下.
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多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床常见的疾病,在我国有着庞大的患者群.PCOS临床表现呈异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病风险也增加.
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乳癌康复者慎食豆腐和豆制品
豆腐及豆制品是个宝,抗癌路上离不了,癌症康复者在调整膳食中动、植物食物比例,补充蛋白质时,豆腐及豆制品当列为首选,但不是多多益善.对于乳癌,还有子宫内膜癌的康复者尤其如此.乳癌与子宫内膜癌的康复者必须懂得自己的癌的特殊性--激素依赖性,也必须全面认识豆腐及豆制品.
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晚期乳腺癌内分泌治疗现状及展望
乳腺癌属于激素依赖性肿瘤,其内分泌治疗机制是改变激素依赖性肿瘤生长所需要的内分泌微环境,使癌细胞增殖停止于GO/G1期,从而达到防控肿瘤和促其缓解的目的。晚期转移性乳腺癌患者由于机体抵抗力弱或者合并其他禁忌证,对二次手术或化疗一般不能耐受;而内分泌治疗由于不良反应小,临床获益率高等优点易于被患者所接受。正是由于这些优势的存在,使内分泌治疗成为晚期乳腺癌治疗措施中的热点,现就晚期乳腺癌内分泌治疗的现状及未来的展望作一综述。
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雌激素受体-配对盒基因2对ERBB2的调控决定他莫西芬治疗的反应性
雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)阳性的患者对内分泌治疗有效,预后好.他莫西芬(tamoxifen, TAM)是治疗激素依赖性乳腺癌成功有效的方法之一,但是其产生的耐药现象在临床上很常见.对他莫西芬耐药的乳腺癌而言,ER的表达水平并不能反应真正的治疗效果,在ER阳性细胞株中如果ERBB2过度表达就会产生他莫西芬耐药.Antoni Hurtado等在2008年
杂志上发表题为"Regulation of ERBB2 by oestrogen receptor-PAX2 determines response to tamoxifen"的论著,从分子水平上对乳腺癌的内分泌治疗抵抗机制进行探讨,深入分析了配对盒基因2(paired box gene 2,PAX2)与ERBB2在乳腺癌内分泌治疗中的作用.本文对其研究结果进行简要介绍. -
芳香化酶抑制剂辅助治疗乳腺癌的远期效果
内分泌治疗是乳腺癌的重要治疗方法,雌激素抑制能减少乳腺癌发生和抑制乳腺癌进展,尤其是对于激素依赖性的生长和转移.近一些术后辅助治疗试验将第3代甾体或非甾体类芳香化酶抑制剂的应用和他莫昔芬(一种选择性雌激素受体调节剂)作了比较,结果表明芳香化酶抑制剂对于减少乳腺癌复发和对侧的乳腺癌再发优于他莫昔芬.