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婴幼儿重症肺炎可以发生心力衰竭
婴幼儿重症肺炎(简称肺炎)确实可并发心力衰竭(简称心衰),这是经全国广大儿科工作者近40年的临床、实验室检测和病理学检查所证实的.远在1958年麻疹肺炎在我国北方流行,据记载病死率达30%左右.分析死因时则知,危重患儿眼睑及下肢有水肿,尿少.经尸检发现有肝大、肺水肿、心脏增大,证实有急性心衰.从此以后临床上对此类患儿给予快速洋地黄制剂治疗,患儿呼吸困难减轻,心率减慢,肝脏缩小…….自此国内儿科界对肺炎并发心衰有了初步认识.经毛地黄类强心药物治疗使肺炎并发心衰患儿的病死率明显下降,其后在1964年第六届全国儿科学术会议上得到了与会代表的共识,并在会议上首次制定了肺炎并发心衰的诊断标准,填补了以前教科书、杂志以及医学论文有关肺炎并发心衰的空白.该诊断标准经多年临床应用又几经修改,在1985年全国儿科会议修订后制定了<关于婴幼儿肺炎并发心力衰竭的诊断标准>,并沿用至今.可以认为肺炎并发心衰是我国儿科工作者在小儿肺炎诊治领域内的再认识与发展.
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法乐四联症并右位主动脉弓及孤立性左无名动脉一例
患者男,8岁.出生后即发现心脏杂音.2007年12月30日来我院就诊,体检:口唇轻度紫绀,左侧桡动脉及左侧颈动脉搏动微弱,右上肢血压93/63 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左上肢血压54/32 mm Hg.胸骨左缘2~4肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音,左锁骨上窝闻及连续性机器样杂音.外院超声心动图提示:法乐四联症,主动脉右弓右降,动脉导管未闭.X线胸片示:双肺纹理增强,心脏增大,主动脉右弓右降.
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甲亢性心脏病心力衰竭的诊治
甲亢性心脏病(甲亢心)是甲状腺功能亢进症(甲亢)严重合并症.目前诊断标准尚未统一.美国纽约心脏病协会提出甲亢性心脏病诊断标准为:①房性心律失常(房性心动过速、心房扑动或心房颤动)、心脏增大或心室衰竭.②伴甲亢的临床体征和生化证据.③特殊治疗后以上所见消失.但近年来多数报道,原来潜在心脏病在甲亢时显现或加重也属甲亢心范围.且值得注意的是:在甲状腺功能恢复正常后仍然可存在无其他原因可解释的心力衰竭,永久性房颤也应想到甲亢心的存在.甲亢心可发生于任何甲亢患者,女性多于男性,在男性发生率为3.1%,女性为21.5%.40岁以上为34 6%,40岁以下为17.9%.通常情况下甲亢病程愈长,甲亢心发病率也愈高.当甲状腺激素降到正常时,甲亢症状缓解,心脏变化也减轻.甲亢性心脏病心肌病变是可逆的.现主要探讨甲亢心所致心力衰竭.
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原发性扩张型心肌病53例临床分析
扩张型心肌病(DCM)是原发性心肌病中较多见类型,是指一组原因未明的心肌疾病.其临床特点为:进行性心脏增大,多伴心力衰竭,常有心律失常,可发生栓塞和猝死,其病死率较高[1].DCM过去认为是少见病,以往由于对本病认识不足,其临床表现和辅助检查缺乏特异性,致使临床诊断困难.现将2003年1月至2005年6月,我院共收治53例DCM做一回顾性分析,以供临床参考.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病的分型与病理机制
1冠状动脉粥样硬化性心脏病的分型根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度,冠心病分为5种类型:(1)心绞痛;(2)心肌梗死;(3)无症状心肌缺血(指病人无症状,但静息或负荷试验后,心电图有ST段压低,T波减低、低平或倒置);(4)缺血性心肌病(表现为心脏增大,心力衰竭和心律失常);(5)猝死(由于原发性心脏骤停而猝然死亡).上述5种类型可以合并出现.
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鸡汤虽美有人不宜
一,高血压经常喝鸡汤,除引起动脉硬化外,还会使血压持续升高,难以下降.而长期高血压,又可引起心脏的继发性病变,如心肌肥厚、心脏增大等高血压性心脏病.
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左侧心包良性畸胎瘤1例
心包畸胎瘤少见,我院经手术病理证实1例,现报告如下:男性,13岁.主诉体检发现心影增大9年.于4周岁感冒到医院检查发现心脏增大,左心缘突出,无咯血、晕厥史,无经常咳嗽,无胸痛,未予特殊检查治疗.此次在当地医院摄胸片示左心缘仍突出,门诊拟"心包肿瘤"于1993年11月24日收住院.查体:T、P、Bp均正常,神清,步行入病房,检查合作.发育正常,营养一般,皮肤、巩膜无黄染,表浅淋巴结无肿大,腹平软,肝脾未触及,无腹部包块.
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误诊为心脏增大的纵隔脂肪肉瘤1例
1病例摘要患者,男,51岁.农民,活动后胸闷气急3个月渐加重入院,初起剧烈活动出现上述症状,近日上楼梯即有明显气急,无心前区疼痛,无心悸、黑朦、下肢水肿,无夜间呼吸困难,既往史无特殊.
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甲亢性心脏病患者妊娠时的新治疗方法
甲亢性心脏病患者妊娠少见,但治疗方法不当,会影响或者危及成人和胎儿.现简述其治疗.甲亢性心脏病的诊断是基于在甲亢患者出现心脏损害如心脏增大、心律失常、心绞痛、心衰等,而又能除外其他已知原因的心脏病时,这种心脏损害会随着甲亢的好恶性而变化.
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慢性肾功能衰竭血浆心钠素、肾素-血管紧张素系统的改变
慢性肾衰时由于体内存在"矫枉失衡"现象,从而导致多种代谢和内分泌功能紊乱,引起一系列复杂的病理改变.已知心钠索(ANP)为心脏所分泌的一种多肽激素,其作用与肾素-血管紧张素系统(RAS)相拮抗.为此,我们对70例慢性肾衰进行了血浆ANP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)的测定,并对它们与血压及心脏增大的关系进行了分析,报告如下.
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流行性出血热的胸部CT与X线表现
流行性出血热是由某些小型啮齿动物携带的一种病毒引起人类的一种急性传染病.临床上死亡率颇高.有出血发热症状.我国、日本、朝鲜等国对其临床、病理方面累有报告,而在放射学杂志上国外首先报告的是Bank等(1978)[1].该文报告了62例流行性出血热(EHF)诊断本病是根据典型症状、体征和临床过程,未应用抗原体反应.该组病例63%有肺充血、肺水肿、胸膜反应、心脏增大等胸部变化,94%有腹水、小肠麻痹、肾肿大等腹部X线变化,肾外形消失,心脏增大伴肺水肿的患者,其尿素氮和肌酐的增高极为显著.
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胎儿腹主动脉-脐静脉瘘产前超声诊断1例
孕妇34岁,孕2产1,妊娠28+4周,第一胎身体健康,无家族病史和毒性药物接触史,申请胎儿系统超声检查。双顶径、头围、腹围、股骨和肱骨超声测值与末次月经预测孕周基本相符,心脏各房室明显增大,心胸比50%,左房15 mm,右房17 mm,左室15 mm,右室16 mm,卵圆孔5 mm,主动脉5.2 mm,肺动脉6 mm,二、三尖瓣口收缩期可测及反流血流达心房中部,心内结构未见明显异常。腹部脐带入口切面显示脐静脉明显增宽约15 mm,彩色多普勒于肝内测及范围约28 mm×25 mm 的花色血流(图1),由腹主动脉发出一条内径约2.8 mm的异常分支血管,向前下方走行,经过肝脏时发出数条细小分支进入门静脉内,其主干继续向前走行,在脐静脉腹壁入口处呈“回旋针”样螺旋进入脐静脉(图2,3),频谱多普勒显示为高速低阻的连续性频谱信号(图4)。静脉导管走行正常。超声诊断:①胎儿腹主动脉-脐静脉瘘并多发肝内交通支;②心脏增大,二、三尖瓣中度反流。
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超声诊断二尖瓣换瓣术后瓣周漏合并左心房壁夹层
患者男,34岁,1年前行二尖瓣换瓣术,因胸憋,气短渐进性加重3个月复查.查体:心脏增大,心尖部收缩期IV/VI级杂音.心电图:异位心律,房颤.经胸超声心动图检查:全心增大,双侧心房明显.
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伤寒合并主动脉瓣赘生物及瓣周脓肿超声表现1例
患者男,39岁.因发热伴头痛、腹部不适2周从外院转入我院.体温高达40℃.伴畏寒、寒战.查体:心尖区可闻及收缩期Ⅲ/Ⅳ级杂音及主动脉瓣区闻及舒张期杂音,心律整,心率88次/min.血常规显示白细胞12.37×109/L,中性粒细胞77.2%.血培养为副伤寒沙门氏菌(丙型),无需氧菌生长,无厌氧菌生长,痰培养未找到细菌.胸片示心脏增大,疑心功能不全,并两肺水肿,胸腔积液.
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心手综合征合并动脉导管未闭、胸廓及脊柱畸形1例
患者女,23岁。述出生时即被诊断为先天性心脏病,因无明显症状未予治疗。自幼发育落后于同龄人,数月前出现活动后心悸气短。查体:体温36.4℃,脉搏70次/min,呼吸18次/min,血压105/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。口唇及皮肤未见发绀,无杵状指。鸡胸,心界向左下扩大,律齐,胸骨左缘第四肋间闻及3/6收缩期杂音。脊柱侧弯后凸畸形,双上肢拇指缺如,左上肢腕关节屈曲,活动受限,右上肢食指旁见一多生指,双下肢正常。X 线双手正位片示:双手指、掌骨细长,双手拇指缺如,右手食指旁见一多生指。双侧近排腕骨及尺桡骨远端发育不良(图1)。X 线胸部平片示:脊柱侧弯后凸畸形(图2)。超声心动图示:左心增大,肺动脉明显增宽;室间隔发育不良,肌部中下份呈“奶酪样”,多处回声中断,心尖间隔几乎消失。心室水平多束左向右为主双向低速分流,大分流束宽12 mm;三尖瓣少量反流;肺动脉高压(重度);左室收缩功能测值正常(图3)。血管成像 CT 增强扫描:心脏增大,以左心增大为主;室间隔下份肌部多个缺损区;细小动脉导管未闭;肺动脉高压征象(图4)。
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左室表面巨大淋巴管瘤1例
1病例介绍患者,女,10岁,主因发现心脏增大3年入院.患者缘于1996年3月1日因腹痛在当地医院拍胸部X线片时发现心影呈靴形,为进一步诊治于1998年2月23日来我院查心脏彩色超声心动图,提示:前纵隔间皮瘤样改变.1998年12月30日为手术入我院.查体:血压90/60mmHg,双肺呼吸音清,心界向左扩大,心率90次/min,律齐,未闻及杂音,肝脾无肿大,双下肢无浮肿.
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易被误诊的九种甲亢类型
通过测定甲状腺同位素[3]碘检查、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4),多数甲状腺功能亢进症不难诊断.然而,有20%的甲状腺功能亢进症患者症状不典型,易误诊为其他疾病,以致贻误治疗,必须引起重视,易被误诊的情况有:①甲状腺功能亢进性心脏病:是甲状腺功能亢进症严重的并发症之一,表现在甲状腺功能亢进症的基础上出现心律失常、心脏增大、心力衰竭等一系列心脏病表现;②甲状腺功能亢进症性腹泻:有些甲状腺功能亢进症患者以腹泻为突出表现,大便一日数次至十余次,稀薄或呈水样,无脓血,常易被误诊为慢性肠炎、痢疾,消化道肿瘤、神经性呕吐;③甲状腺功能亢进症性重症肌无力:甲状腺功能亢进症患者中有3%~5%的人伴有重症肌无力,可在甲状腺功能亢进症症状出现前后发生,也可同时发生,在治疗甲状腺功能亢进症后可以有所好转:
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甲状旁腺功能减低引起低钙1例
患者,男,72岁,因“突发气喘1h”入院。既往患者有“慢性支气管炎”史,1 h前突发胸闷气喘,呼吸困难,烦躁不安,大汗淋漓,口唇发绀,被家属急诊送我院。急诊查心电图:①窦性心动过速(HR120次/min);②QT间期延长(0.36 s);③ST-T改变。查血电解质:血钙1.02 mmol/L,血磷2.70 mmol/L,血钾3.6 mmol/L,血钠142 mmol/L。胸部CT:心脏增大,少量心包积液。当时急诊对症予吸氧平喘处理后,拟“急性心力衰竭,低钙血症”收住入院进一步诊治。入院体检:体温(T)36.0℃,脉搏(P)118次/min,呼吸(R)24次/min,血压(BP)152/100 mm Hg,意识清,精神萎靡,端坐位,面色昏暗,口唇轻紫。颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,满肺闻及明显干湿啰音,心率118次/min,心律齐,腹平软,肝脾肋下未及,双下肢不肿。入院后予扩血管、利尿减轻心脏负荷后,葡萄糖酸钙静脉补钙20 mL qd,对症治疗后气喘症状有改善,但入院后第3天,患者出现四肢轻微抽搐,四肢麻木,乏力,急查血电解质:血钙0.93 mmol/L,血磷1.72 mmol/L,血钾3.5 mmol/L,追问病史,患者反复手足抽搐2年余,多次在社区就诊,均拟诊为骨质疏松、老年性骨关节病。予查甲状腺B超提示:右侧甲状腺结节(大小15 mm×20 mm,回声均匀),甲状腺功能无异常,肿瘤指标未见异常。甲状腺旁腺素9.7 pg/mL,查25-羟维生素D335ng/mL。诊断为甲状旁腺功能减退,给予积极补钙、加用α-骨化醇(罗钙全)治疗1周后,(上接第4754页)复查血钙2.2 mmol/L,血磷1.4 mmol/L住院未再出现手足抽搐症状。心电图提示:窦性心律,ST-T改变。
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1例Ⅱ型糖原累积病的护理
糖原累积病是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱性疾病,是由于与糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏,糖原分解困难,糖原异常沉积于全身各组织,尤其是肝脏、心脏及肌肉.1961年Hers证明糖原累积病Ⅱ型,又称蓬普氏病,病因为溶酶体中α-1,4-葡萄糖苷酶(酸性麦芽糖酶)缺乏[1].糖原大量累积于心肌、骨骼肌等全身组织,引起心脏增大,故又称心型糖原累积病.目前,根据所缺酶的不同将糖原累积病分为13型[2].
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系统性红斑狼疮患者胸部X线特征性表现
目的分析系统性红斑狼疮(SLE)患者胸部X线特征性表现.方法分析了22例经临床证实为SLE患者的胸部X线表现.结果本组22例中,X线胸片显示肺部异常阴影20例(90.9%),胸膜增厚和/或胸腔积液18例(81.8%),以及心脏异常增大9例(40.9%).这些X线表现有的见于临床症状与体征出现之前.结论仔细分析SLE患者的X线胸片,将有助于本病的正确诊断与治疗.