上海交通大学学报（医学版）杂志
Journal of Shanghai Jiaotong University(Medical Science) 상해교통대학학보（의학판）
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血管内支架成形术治疗症状性弓上颅外动脉狭窄
目的总结血管内支架成形术治疗症状性弓上颅外动脉狭窄的短期疗效和安全性.方法2003年2月～2005年8月,应用血管内支架成形术治疗症状性弓上颅外动脉狭窄46例.结果治疗狭窄动脉共48根,技术上全部成功,狭窄程度由原来的(65.2±10.9)%下降至(9.6±4.6)%,无一例死亡,围手术期发生手术相关并发症3例(6.5%),随访(8.0±6.1)个月,颈部动脉超声检查无再狭窄发生.结论血管内支架成形术是治疗症状性弓上颅外动脉狭窄安全有效的方法.
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1002例颅神经疾病微血管减压手术疗效和并发症分析
目的总结显微手术治疗面肌痉挛、三叉神经痛和舌咽神经痛的经验,分析其疗效及并发症.方法微血管减压手术治疗各类颅神经疾病1002例(三叉神经痛243例,面肌痉挛757例,舌咽神经痛2例).术前核磁共振检查了解病因及相应颅神经周围是否存在责任血管及其来源与走向,根据Jannetta等所述方法,于全麻下侧卧位进行手术.结果三叉神经痛患者手术有效率为94.2%,面肌痉挛患者为92.3%,2例舌咽神经痛术后症状均消失.手术并发症发生率为9.7%,严重并发症4例,死亡率为0.3%,没有致残病例.平均随访39个月,复发率为5.2%.结论显微手术治疗颅神经疾病疗效确切,良好的显微外科技术是降低并发症的关键.微血管减压术是高风险手术,必须重视术后病情突变的风险.
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闭合性颅脑损伤伴面瘫的手术治疗
目的探索颅底骨折伴发面神经损伤的治疗方式.方法分析27例颅底骨折伴发面瘫患者的临床表现、影像学资料、手术方法及随访结果.结果所有患者均接受中颅底硬膜外围膝状神经节面神经管减压术,无手术相关的并发症出现.术后3个月,14例面瘫恢复至House和Brackmann分级Ⅲ级,3例Ⅳ级,2例Ⅴ级,8例未见恢复;术后6个月复查时15例恢复至Ⅰ～Ⅱ级,4例Ⅲ级,2例Ⅳ级,6例未见恢复.结论中颅底硬膜外围膝状神经节面神经管减压可使大部分外伤性面瘫患者症状改善.
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汉族人群β-纤维蛋白原基因五个位点的单倍型研究
目的探讨汉族人群纤维蛋白原β-148C/T、-249C/T、-455G/A、448G/A、1689T/G基因的单核苷酸多态性(SNP)位点及其构成的单倍型和连锁不平衡关系.方法运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术,对正常老年组(171人)和脑梗死组(132例)进行纤维蛋白原基因多态性分析.结果正常老年组和脑梗死组之间5种突变基因的基因型频率、等位基因频率均无显著性差异(P＞0.05).-148C/T与-249C/T、-455G/A、448G/A、1689T/G之间均存在较松散连锁不平衡;-249C/T与-455G/A、448G/A、1689T/G之间,-455G/A与448G/A、1689T/G之间,以及448G/A与1689T/G之间均存在强连锁不平衡.结论汉族人群β-纤维蛋白原基因5个SNP位点之间存在着有意义的单倍型和连锁不平衡关系,并且单倍型CA、CA以及CG可能降低脑梗死的发病率.
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神经导航辅助早期微侵袭治疗高血压性壳核出血
目的探讨神经导航辅助下早期微创治疗高血压性壳核出血的安全性和疗效.方法对20例诊断为高血压性壳核出血患者,神经导航辅助下行经单孔穿刺血肿,吸除大部分血肿后,留置引流;并与同期18例常规开颅手术进行比较.结果导航治疗组平均住院时间为(14±6)d,出院时基本痊愈7例,显著进步8例,进步3例,无变化1例,死亡1例;常规开颅组平均住院时间为(38±31)d,出院时基本痊愈1例,显著进步2例,进步7例,无变化1例,死亡7例.结论神经导航辅助下早期微创治疗高血压性壳核出血,可以明显改善患者的预后.
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微炎症和营养与颈总动脉内膜中层厚度的相关性
目的探讨微炎症、营养与颈总动脉内膜中层厚度(CCA-IMT)的关系,寻找预防和早期干预缺血性脑卒中的措施.方法收集250例老年个体,通过B超测定CCA-IMT,并按照CCA-IMT分为5组,即小于0.60 mm组、0.60～0.79 mm组、0.80～0.99 mm组、1.00～1.19 mm组和≥1.20 mm组;同时测定血清中超敏C反应蛋白(hsCRP)、铁蛋白、白蛋白(ALB)、前白蛋白(pre-ALB)和转铁蛋白(TF)的水平,分析它们与CCA-IMT的相关性.结果反映微炎症状态的血清hsCRP和铁蛋白含量随CCA-IMT值增加而上升,呈正相关(r分别为0.862和0.896,P＜0.01);反映营养状态的血清ALB、pre-ALB和TF含量随CCA-IMT值增加而下降,呈负相关(r分别为-0.633、-0.772和-0.655,P＜0.01).结论动脉粥样硬化的发生、发展与人体微炎症反应和营养状况密切相关.测定hsCRP和铁蛋白等炎症血清标志物以及ALB、pre-ALB和TF等营养状况指标的含量变化对预测和反映CCA-IMT发展趋势有一定的价值.
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颈动脉粥样硬化与冠心病和脑梗死的关系
目的探讨颈动脉粥样硬化病变的性质、程度及其与冠心病和脑梗死的关系.方法140例患者,分为冠心病组、脑梗死组和对照组.各组均行双侧颈动脉超声检查.结果脑梗死组患者颈动脉多发斑块检出率以及粥样斑块的严重程度高于对照组和冠心病组(P＜0.05).结论颈动脉粥样硬化与冠心病和脑梗死均密切相关,脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度更高.对中年以上人群,尤其是有多种危险因素者,常规进行颈动脉超声检查,可为早期发现和筛选心脑血管疾病高危患者提供依据.
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经眶上匙孔入路切除鞍结节脑膜瘤
目的评价眶上匙孔入路切除小型鞍结节脑膜瘤的技术和效果.方法分析我科2003年1月～2005年12月,经眶上匙孔入路切除鞍结节脑膜瘤15例,有限的眶上开颅宽25～30 mm,高15～20 mm,讨论肿瘤的大小、手术技巧、手术结果和并发症.结果尽管开颅小,但可提供足够的空间进行颅内操作,保护脑和其他重要结构.该组患者出院时恢复良好,肿瘤全切除率达93.3%,术后视力改善者达86.7%,没有与入路相关的术后并发症.结论对于有经验的神经外科医生来说,眶上匙孔入路是用于切除大径＜3 cm鞍结节脑膜瘤安全有效的方法.
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颅面部骨纤维结构不良的手术治疗
目的探讨颅面部骨纤维结构不良的手术方法.方法分析10例颅面部骨纤维结构不良患者的不同手术方法.结果10例患者通过手术改善了外观和功能,无一例出现新的神经系统症状.结论根据颅面部骨纤维结构不良患者的年龄和患病部位,多发还是单发,以及是否影响外观及功能选择正确的手术方法十分重要.
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心电图同期CT脑血管造影诊断动脉瘤小泡样突起
目的了解心电图同期CT脑血管造影(CTA)技术对于未破裂动脉瘤的小泡样突起诊断的准确性.方法2004年间对15例患者进行了心电图同期CTA检查.结果其中10例患者在心电图同期CTA图像上发现有搏动部位存在,提示动脉瘤上有小泡样突起,手术中也有同样发现.切除的15例动脉瘤标本组织学检查均发现肌层和内弹力层部分或完全缺失,而有小泡的10例动脉瘤中发现胶原层减少,这与小泡样突起的存在相吻合.结论心电图同期CTA可用于未破裂动脉瘤的小泡样突起的诊断,其准确性可用标本的组织学检查加以证明.
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创伤性脑损伤并发脑积水的危险因素
目的探讨中、重型创伤性脑损伤(TBI)后脑积水的发生率和危险因素.方法分析394例中、重度TBI患者,探讨性别、年龄、入院时GCS评分、开颅去骨瓣减压术,以及是否伴有脑室出血和弥漫性蛛网膜下腔出血等,对创伤后脑积水发生的影响.结果394例中、重型TBI患者中,33例(8.38%)发生脑积水,时间在伤后2～4周;高龄患者创伤后脑积水的发生率明显增加(P＜0.01);脑积水与开颅去骨瓣减压术、脑室出血和弥漫性蛛网膜下腔出血等有关(P＜0.01).结论高龄患者、开颅去骨瓣减压术、脑室出血和弥漫性蛛网膜下腔出血是创伤后脑积水发生的危险因素.
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介入栓塞治疗112例颅内动脉瘤
目的探讨介入栓塞治疗颅内动脉瘤的效果和经验.方法采用神经安定麻醉加局麻或全麻加局麻,经股动脉穿刺入路,在数字减影血管造影监视下,经导引导管将微导管头端送入动脉瘤腔,根据动脉瘤的形状、大小选用合适的弹簧圈,逐步将瘤腔填塞满意.7例宽颈或梭形动脉瘤行支架结合弹簧圈栓塞,3例宽颈动脉瘤应用球囊瘤颈塑型弹簧圈栓塞术,3例小脑后下动脉远端动脉瘤行NBCA胶栓塞,1例颈内动脉巨大动脉瘤行载瘤动脉闭塞.出血较多的病例术后行腰大池持续引流3～7d.术后随访2～89个月.结果112例共118个动脉瘤中,行栓塞117个,其中100%栓塞93个(78.8%),90%栓塞17个(14.4%),80%栓塞3个(2.5%),50%栓塞2个(1.7%),栓塞失败2个(占1.7%);1个多发动脉瘤未作处理.10例应用瘤颈辅助技术,疗效满意.术后随访发现,3例再发蛛网膜下腔出血;5例动眼神经麻痹患者中4例恢复,1例明显好转.结论介入栓塞术适合大多数颅内动脉瘤的治疗,且疗效满意.
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难治性癫痫伴脑内结构性病灶的手术治疗
目的探讨有脑内结构性病灶的难治性癫痫手术治疗的方法和疗效.方法对63例有结构性异常的难治性癫痫患者,术前行影像学和电生理检查定位,术中在皮质脑电图监测下手术.根据检测结果采用不同手术方式处理病灶和(或)致痫灶.结果63例患者中,单纯病灶切除27例,病灶切除加致痫皮层切除26例,病灶切除加皮层电灼5例,单纯致痫皮层切除3例,单纯致痫皮层电灼2例.其中41例(65%)术后癫痫完全消失,18例(28.6%)发作显著减少,4例(6.4%)发作减少.结论对伴有结构性病灶的难治性癫痫患者,应用皮层脑电图监测手术,切除结构性病灶和处理致痫灶,可取得很好效果.
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大鼠骨髓间质干细胞体外诱导分化为神经细胞
目的探讨体外β-巯基乙醇(BME)、正规胰岛素(RI)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞的作用.方法取体外扩增至3～4代的大鼠MSCs,分别用BME、RI和bFGF诱导,另设空白对照.诱导后1、5、24 h,计算神经元样细胞的分化率,分别鉴定神经元烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果诱导后1h,BME组分化率高,5 h时bFGF组分化率高,与其他组有显著差异(P＜0.01);BME组和RI组各自1h与5h的分化率有显著差异(P＜0.01);bFGF组5 h和24 h的分化率与1 h的分化率有显著差异(P＜0.01),但5 h和24 h的分化率无显著差异(P＞0.05).结论抗氧化剂和神经营养因子能诱导MSCs分化为神经元样细胞,而且具有较高的诱导效率.胰岛素的作用较弱;BME的诱导作用快而短暂;bFGF的诱导作用缓和而持久.
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Aβ对大鼠记忆和空间定向能力的影响及尼古丁的干预作用
目的研究Aβ对大鼠记忆、空间定向能力的影响及尼古丁的干预作用.方法将Aβ1-40注入大鼠双侧基底前脑中,建立大鼠基底前脑胆碱能神经元损伤模型,观察大鼠学习和空间定向能力的变化,与此同时我们通过腹腔注射烟碱受体激动剂尼古丁对此模型进行干预.结果Aβ注射组大鼠在定位航行试验中,平均逃避潜伏期明显延长,在空间探索试验中跨越原平台位置的次数明显减少,将大鼠在第5天寻找平台的方式进行分类记录,有显著差异(P＜0.05).两周组的尼古丁干预大鼠能够部分地改善由Aβ注射引起的学习记忆损伤(P＜0.05,P＜0.01),四周组的大鼠未显示出有统计学意义的记忆和空间定向能力的减退(P＞0.05).结论短期(2周)Aβ损伤大鼠学习记忆能力明显下降,从行为学上来评价,该模型是成功的;尼古丁在体内能够部分地改善由Aβ注射引起的学习记忆损伤.四周组的大鼠未显示出有统计学意义的记忆和空间定向能力的减退,有可能是因为Aβ随着时间的延长逐渐被代谢.
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靶向胰岛素样生长因子受体的RNA干扰技术抑制胶质瘤生长
目的研究靶向胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的小干扰RNA(siRNA)对胶质瘤生长的抑制作用.方法逆转录-聚合酶链反应和Western blot测定RNA干扰后IGF-1R表达水平;采用Transwell体外侵袭实验进行细胞体外的侵袭力分析;流式细胞仪检测细胞凋亡率;裸鼠成瘤实验测定IGF-1R基因表达下调后胶质瘤C6细胞在体内致瘤能力的改变.结果靶向IGF-1R基因的siRNA可以有效抑制IGF-1R基因的表达,使IGF-1R mRNA表达减少60%,蛋白表达减少50%;流式细胞术检测到细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);裸鼠体内成瘤能力降低.结论siRNA介导的IGF-1R基因下调能明显抑制胶质瘤细胞生长.
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氨基胍对大鼠脑缺血再灌注损伤及血脑屏障的影响
目的探讨氨基胍(AG)对大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的影响及对再灌注损伤的保护作用.方法采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型.于缺血2h再灌注22h,测定脑梗死体积,并用伊文思蓝染色荧光显微镜观察血脑屏障破坏的程度,HE染色观察中性粒细胞浸润变化.结果再灌注22h后,AG治疗组脑梗死体积减小,脑缺血区血脑屏障破坏程度和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.05).结论AG对脑缺血再灌注具有确切的脑保护作用,并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障的破坏程度和炎症细胞浸润程度.
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原肌球蛋白受体激酶在脑缺血大鼠各脑区的表达特性
目的观察大鼠局灶性脑缺血后神经营养因子受体原肌球蛋白受体激酶(Trk)在大脑各区的表达特点,探讨其与缺血损伤的关系.方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,采用免疫组化方法观察急性缺血不同时间脑区Trk阳性神经元的动态改变.结果正常脑组织中Trk受体广泛表达,缺血后梗死中心Trk表达急剧下降,1 d后完全消失;而半暗带及海马DG区Trk阳性神经元自缺血6 h开始显著增多(P＜0.05),持续整个缺血期.海马CA1区于缺血1 d后Trk表达开始缓慢升高;缺血侧的其他脑区及对侧非缺血脑区也有Trk表达升高.结论缺血损伤可诱导脑内Trk受体表达广泛增加,与内源性神经保护机制有关.
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胚胎干细胞来源神经前体细胞在缺氧缺血性脑损伤海马内的分化
目的研究胚胎干细胞(ESC)来源的神经前体细胞移植入缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑内后,在海马的迁移和分化.方法小鼠ESC体外培养和诱导分化,制作小鼠HIBD模型.术后第2～3天,将细胞植入损伤侧侧脑室.对脑组织进行病理学、聚合酶链反应(PCR)、X-gal和免疫荧光组化染色等检测.结果小鼠ESC在特定条件下,能成功诱导分化为神经前体细胞.细胞移植后,经PCR检测和X-gal染色发现能长期存在于脑内,并迁移、分布于受损海马,构成海马结构,经进一步免疫荧光检测发现可分化为神经元;同时病理学检测亦发现细胞移植后受损海马内的神经细胞数量明显增加.结论体外经过特定的诱导分化后,ESC被定向诱导分化为神经前体细胞,植入HIBD小鼠脑内后,能迁移至损伤海马,分化为神经元,替代损伤或坏死的神经细胞,是其发挥治疗作用的可能机制之一.
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蛋白激酶C激动剂对可溶性淀粉样前体蛋白分泌的影响
目的观察蛋白激酶C(PKC)激动剂(2S,5S)-(E,E)-8-(5-(4-(trifluoromethyl)phenyl)-2,4-pentadienoylamino)benzo(a)ctam(TPPB)在体外对淀粉样前体蛋白(APP)代谢的影响.方法用不同浓度的TPPB作用于PC12细胞3 h,Western blot检测其对细胞培养上清液内可溶性淀粉样前体蛋白(sAPPα)分泌和细胞内APP表达的影响;并观察加入PKC抑制剂GF109203-X后TPPB对细胞外sAPPα分泌的影响.结果0.1～10 μmol/L的TPPB可以使sAPPα分泌增加,而对细胞本身APP的表达无显著影响(P＞0.05);PKC抑制剂GF109203-X可以部分消除TPPB促进sAPPα分泌的作用.结论PKC激动剂TPPB可以使APP通过α分泌酶增加细胞对sAPPα的分泌,提示TPPB有可能对阿尔茨海默病具有潜在的治疗作用.
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蛋白酶体功能障碍对多巴胺能PC12细胞的特异性损伤
目的探讨蛋白酶体抑制剂lactacystin对多巴胺能PC12细胞的特异性损伤.方法不同浓度的lactacystin(1、5、10、15和20μmoL/L)分别处理多巴胺能PC12细胞和胶质瘤U251细胞24 h,MTT法检测细胞活力;50 μmol/L的lactacystin处理U251细胞24 h,MTT法检测细胞活力;10、20 μmol/L lactacystin处理PC12细胞,Western Blot检测细胞内多泛素化蛋白含量;单胺氧化酶B抑制剂selegiline(500μmol/L)和特异性酪氨酸羟化酶抑制剂α-MT(1 mmol/L)提前4 h预处理PC12细胞,再与10 μmol/Llactacystin共同作用24 h,MTT法检测细胞活力,Western Blot检测多泛素化蛋白含量.结果Lactacystin呈剂量依赖性损伤多巴胺能PC12细胞,其对胶质瘤U251细胞无毒性作用,而且其毒性与细胞内多泛素化蛋白生成增加相关.用以增加细胞内多巴胺含量的selegiline和用以减少细胞内多巴胺含量的α-MT都导致lactacystin毒性增强.结论蛋白酶体功能障碍特异性损伤多巴胺能细胞,而其特征性的神经递质多巴胺在其易感性中的作用复杂.
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不同程度损伤对动眼神经功能修复的影响
目的研究不同程度损伤对鼠动眼神经功能修复的影响与机制.方法成年SD大鼠35只,随机分为3组:正常对照组(n=5)动眼神经不损伤;切断吻合组(n=15)在海绵窦内锐性切断右侧动眼神经主干后立即用11-0无创缝线行端端对位缝合;压榨损伤组(n=15)用显微持针器完全夹闭海绵窦段动眼神经主干,持续5 s.术后观察动眼神经功能并进行神经组织学和解剖学研究.结果不同损伤均可导致神经元的数量减少,分布散乱,亚核分布结构改变,神经纤维和髓鞘的结构破坏,轴突芽生及再生纤维分布的特异性降低,而且上述改变在神经切断组更加明显.观察期中瞳孔括约肌及眼外肌的功能恢复速度与终的恢复水平,神经压榨组都明显优于神经切断组.结论动眼神经轻度损伤较重度损伤功能恢复更好,这与幸存神经元数量较多,结构容易修复,神经元和再生纤维对眼外肌支配的特异性较高有关.
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丘脑底核高频电刺激对大鼠黑质-纹状体多巴胺代谢的影响
目的研究丘脑底核(STN)高频电刺激(HFS)对大鼠黑质-纹状体系统的影响.方法给予正常大鼠一侧STN-HFS,应用微透析观察其对纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot观察其对黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的影响.结果刺激侧纹状体DA代谢产物明显增多(P＜0.05),DA水平无变化;RT-PCR检测发现刺激侧黑质、纹状体TH mRNA水平升高;Western blot检测发现刺激侧黑质TH表达无变化,而纹状体TH表达明显升高(P＜0.01).结论STN-HFS可能通过影响黑质-纹状体DA代谢及其限速酶的水平发挥作用.
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新生大鼠上丘脑组织培养研究
目的探讨新生大鼠上丘脑组织培养方法,并对其在培养过程中的变化进行观察.方法取出生4 d的SD乳鼠上丘脑组织,分别在鼠尾胶原玻片、多聚赖氨酸玻片和Biocoat培养小室上进行组织培养,使用相差显微镜动态观察组织块生长情况.48 h后观察组织块贴壁率,在培养5d时使用图像分析仪观察细胞迁移情况,测量大迁移距离.使用乳酸脱氢酶试剂盒,测量组织培养液中乳酸脱氢酶活性的动态变化.常规HE染色形态学观察,并使用透射电镜观察组织块超微结构.结果与传统的培养载体相比,上丘脑组织在Biocoat培养小室上进行培养可以获得较高的组织贴壁率和细胞迁移距离.上丘脑组织在接种后3～15 d,其培养液中乳酸脱氢酶活性保持在较低水平.培养早期上丘脑组织块边缘出现细胞突起,胶质细胞迁移,随着培养时间延长,细胞出现凋亡,组织结构破坏.结论Biocoat培养小室是进行新生大鼠上丘脑组织培养的理想载体,接种3 d后组织生长趋于旺盛,而在2周后多数组织的生长逐渐衰退.
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帕金森病与胶质细胞
帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另眄一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展.该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述.
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神经末梢突触囊泡相关的调节蛋白
神经末梢突触囊泡释放神经递质是一个受到精细调控的过程,涉及多种蛋白质间的网络状相互作用,包括蛋白复合物的组装和构象调节、突触囊泡的定向性运输、囊泡入坞、膜融合、递质释放以及囊泡膜和蛋白的重摄取等,这一大循环里的每一步都离不开各种相关蛋白的相互作用.该文围绕这些调控蛋白的分子结构、生理功能以及蛋白间的相互作用作一综述.
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"真正"后交通动脉动脉瘤一例报道
一般把发生在后交通动脉,而非颈内动脉和后交通动脉交叉部位的动脉瘤称作"真正"后交通动脉动脉瘤."真正"后交通动脉动脉瘤非常少见,约占颅内动脉瘤的0%～3%[1],大的动脉瘤更少.1990年Kudo[2]报道了27例此类动脉瘤.本文报道1例用动脉瘤夹重建方法治疗的"真正"后交通动脉动脉瘤.
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脊髓脊膜血管梅毒一例报道
梅毒是苍白密螺旋体(treponema pallidum,TP)感染所致的性传播疾病,近10年来,梅毒感染在我国死灰复燃,且发病人数迅速增长.神经梅毒系由TP感染人体后出现的大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征,感染梅毒者约10%可在初次感染后3～20年发病[1].
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Onyx栓塞幕上复杂性多瘘口动静脉瘘的治疗
目的介绍1例采用液态栓塞材料(Onyx)栓塞颅内大型多瘘口动静脉瘘(AVF)的治疗体会.方法患者以癫痫起病入院,影像学检查发现双侧额叶皮层高流量多瘘口AVF,分别由左右的大脑前动脉和左侧的大脑中动脉供应,引流静脉曲张并于右颞叶形成2个直径2.5 cm的静脉球,另外在左侧AVF的后方还伴有一小的AVF.采用液态栓塞剂Onyx分别栓塞左右额叶的瘘口.结果双侧大脑前动脉栓塞后,颅内大型AVF完全闭塞,无相关并发症.AVF后方的小AVF待随访后进一步治疗.临床随访12个月,患者恢复良好.结论新型液态栓塞剂Onyx对于供应动脉弯曲的颅内AVF具有良好的栓塞效果,且可控性好.远期疗效尚需进一步积累病例及长期随访加以验证.
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提高颈动脉狭窄支架治疗的水平
脑卒中在我国死亡原因中占第一位,在美国占第三位.美国每年有75万人患脑卒中,包括治疗费用和因丧失劳动能力所造成的损失估计达450亿美元.缺血性卒中占据了脑卒中所导致的致残和死亡原因的80%以上.
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重视颅神经损伤的修复
早在20世纪初,人们对颅神经的功能已有了清楚的认识,只是限于当时的医疗条件,治疗目的着重于挽救生命,对外伤和手术引起的颅神经功能障碍未能予以重视,更少有研究尝试其功能修复的可能性.随着现代医学的发展,神经外科手术成功率不断提高,颅脑损伤的死亡率逐年降低,患者有了更多重返社会的机会,对生存的质量也有了更高的要求.适应社会生活,重返工作岗位已成为他们合理的追求.
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帕金森病遗传学研究
帕金森病(PD)是常见的神经系统变性性疾病之一,其发病原因和确切的发病机制尚不清楚,可能与遗传、环境等多种因素有关.近年来的研究表明PD的发病具有遗传学基础.目前PD遗传学的研究成为热点,为明确PD的发病机制带来了希望.
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阿尔茨海默病免疫治疗的前景
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是常见的痴呆性疾病,严重影响患者的工作能力及生活质量,也为家庭和社会带来沉重的负担.迄今为止,AD一直缺乏有效的治疗方法.免疫治疗为AD患者带来了希望,主动免疫治疗虽在动物模型上取得良好效果,但在少数AD患者中诱发产生了脑膜脑炎.被动免疫治疗在动物模型和AD患者中的效果较另人满意,但仍需继续观察是否存在不良反应.
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左旋多巴诱发帕金森病大鼠异动症模型的建立和评价
目的探讨左旋多巴诱发帕金森病(PD)大鼠异动症模型的建立,并从行为学角度对模型进行评价.方法6-羟多巴立体定向注射至SD大鼠(n=25)前脑内侧束,并于3周后腹腔注射阿朴吗啡(每千克体质量0.5 mg),10 min后开始计数旋转频率(共30 min),若旋转频率＞7次/分,即PD大鼠模型建立成功.采用左旋多巴甲酯(每千克体质量25 mg)腹腔注射,治疗21d,2次/天,观察大鼠异常不自主运动(AIM)的情况.结果成功模型的PD大鼠共10只,经左旋多巴治疗后,其中8只大鼠出现了AIM,包括刻板动作和对侧旋转行为,且程度各不相同;AIM积分随治疗时间的延长,呈现逐渐升高的趋势.结论左旋多巴治疗诱发的PD大鼠AIM与PD患者左旋多巴诱发异动症在某些方面相似,为深入研究异动症的机制奠定了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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