视网膜血流仪对环扎加压术前后眼底血流动力学的检测

目的 应用共焦激光扫描多普勒视网膜血流仪检测孔源性视网膜脱离患眼环扎加压术前后眼底血流动力学的改变,并探讨其影响因素.方法 应用Heidelberg共焦激光扫描多普勒视网膜血流仪分别测定47例视网膜脱离患者术前1 d及术后1周、1月和3月患眼与对侧眼的视网膜大血管的血容量、血流量和红细胞平均速率,以对侧眼为对照.结果 术前及术后患眼与对侧眼视网膜大血管的血容量、血流量和红细胞平均速率的差异均具有统计学意义(P<0.01).屈光是影响术前患眼视网膜颞上动脉各血流参数的主要因素,环扎缩紧率是影响术后1周患眼视网膜颞上动脉各血流参数改变的主要因素.术后各眼均未发生眼部缺血症状,视力恢复理想.结论 视网膜脱离时即有患眼视网膜血供的下降,环扎加压术后血供进一步减少,并随时间有一定程度的恢复,血流动力学的改变在短期内对患眼的恢复无明显影响.共焦激光扫描多普勒视网膜血流仪为检测眼底血流变化较为理想的方法.

颞浅动脉岛状皮瓣联合口腔黏膜移植修复眼睑全层缺损

目的 探讨以颞浅动脉岛状皮瓣联合口腔黏膜移植修复眼睑重度全层缺损的适应证和手术方式,评价其安全性和有效性.方法 利用颞浅动脉岛状皮瓣联合口腔黏膜移植修复眼睑重度全层缺损患者13例(13眼),眼睑缺损范围为(33.67±8.35)mm×(16.44±4.45)mm.颞浅动脉岛状皮瓣大小为(38.56±8.99)mm×(18.44±4.00)mm,皮瓣内层覆盖游离唇黏膜8例,硬腭黏膜5例,术后随访6～24月.结果 皮瓣完全存活10例;皮瓣部分存活2例;1例皮瓣因严重静脉淤滞坏死,术后3月行游离植皮术,植皮存活.移植的口腔黏膜均存活.5例患者因皮瓣臃肿,行Ⅱ期修整术,其中3例同时行Ⅱ期上睑下垂矫正额肌瓣悬吊术.存活的皮瓣色泽近似邻近皮肤,质地柔软,有效保护眼球.结论 以颞浅动脉岛状皮瓣联合口腔黏膜移植可有效修复眼睑重度全层缺损,重建眼睑,保护眼球.

全周选择性激光小梁成形术治疗原发性开角型青光眼

目的 探讨应用全周选择性激光小梁成形术治疗原发性开角型青光眼的疗效.方法 原发性开角型青光眼62例(62眼),采用532 nm倍频Q-开关Nd:YAG激光治疗仪,以光斑400 μm,脉冲时间3 ns,能量0.4～0.8 mJ行全周小梁成形术.观察治疗后眼压、视力和前房反应等.结果 54例(54眼)18个月眼压平均下降(10.8±4.1) mmHg,术后1 d和2月时下降幅度大.8例(8眼)术后1 d眼压仍超过30 mmHg而加用降眼压药物.术后雾视、前房反应均为一过性,视力均无变化.结论 全周选择性激光小梁成形术可以有效治疗原发性开角型青光眼.

针拨联合丝裂霉素C结膜下注射治疗早期功能不良滤过泡

目的 探讨针拨联合丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)结膜下注射治疗青光眼小梁切除术后早期功能不良滤过泡的疗效.方法 对76例(86眼)因青光眼行标准小梁切除术后2～6周滤过泡功能不良者,进行针拨联合MMC 0.2 mL(0.04 mg)结膜下注射,平均治疗1.88次,观察眼压、滤过泡和副作用,并随访6个月.结果 小梁切除术后2～6周,低平肥厚充血型滤过泡50眼,包裹型滤过泡32眼,无滤过泡4眼.针拨联合MMC结膜下注射治疗后6个月,61眼变为功能性滤过泡,其中微囊状泡24眼,平坦弥散型37眼;无滤过泡6眼;低平肥厚滤过泡6眼;包裹型滤过泡13眼.治疗后3个月时平均眼压(15.2±6.1)mmHg,57眼降压显效,17眼降压有效,总有效率为86.1%;治疗后6月时平均眼压(15.7±6.7)mmHg,51眼降压显效,17眼降压有效,总有效率为79.1%.结膜下出血21眼,无前房变浅或低眼压、伤口渗漏和脉络膜渗漏等并发症.结论 针拨联合MMC结膜下注射治疗小梁切除术后早期功能不良滤过泡是安全、有效、简单的方法.

白内障手术患者IOL-Master和A超眼内生物学测量比较

目的 比较IOL-Master仪与A型超声(A超)在测量白内障手术患者中央前房深度、眼轴长度及人工晶体上的差异.方法 选取接受白内障手术的患者120例138眼,术前分别采用IOL-Master仪和A超完成中央前房深度以及眼轴的测量,比较测量结果的差异.将患眼平均分为IOL-Master组和A超组,应用SRK-T公式计算人工晶体度数;超声乳化联合折叠式人工晶体植入术后随访3个月以上,行屈光检查比较两组在人工晶体测量结果上的准确性.结果 术前采用IOL-Master与A超测量得到的平均中央前房深度和平均眼轴长度差异无统计学意义(P>0.05);但在高度近视眼中两种测量结果的差异有统计学意义(P<0.05).随访期末,术眼平均等效球镜度数与预期值差异≤0.50 D和≤1.00 D者,两组差异均无统计学意义(P>0.05);但在高度近视眼中差异有统计学意义(P<0.05).结论 IOL-Master仪与A超测量的术前前房深度和眼轴的结果一致,但在高度近视眼中IOL-Master的准确性较好.

湿性年龄相关性黄斑变性患者的视功能研究

目的 探讨湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)患者视功能的改变情况.方法 利用MP-1微视野计对湿性AMD患者进行微视野检查,检测患眼的固视状态及视网膜光敏度,并分析病变性质与视网膜光敏感度的关系.结果 31例患者的39眼湿性AMD接受了微视野检查,发现大部分患眼已形成旁中心注视,并且固视稳定性发生改变.黄斑区20°范围的平均视网膜光敏度下降,不同病理改变区域视网膜光敏感度不同,典型与隐匿性脉络膜新生血管(CNV)之间、出血与浆液性色素上皮脱离(PED)之间的视网膜光敏度差异均无统计学意义(P>0.05);其余各种不同病变之间视网膜光敏度均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论 湿性AMD患者的视功能较差,固视稳定性下降,旁中心固视形成,治疗此类患者时应尽可能保留其残余视功能,延长其有用视力的使用时间.

眼眶骨折修复手术对复视和眼球运动障碍的改善

目的 观察眼眶骨折患者手术治疗前后复视和眼球运动障碍的改善情况.方法 回顾62例因眼眶骨折实施修复手术患者的临床资料.所有患者经眼眶CT明确骨折的部位、范围及眼外肌嵌顿情况.分别于术前和术后3、6、12个月检查并记录复视和眼球运动情况.结果 62例眼眶骨折中23例为单纯眶壁骨折,其中18例术前有复视,19例出现Ⅰ级或Ⅱ级眼球运动障碍;术后12个月时,仅5例残留Ⅰ级或Ⅱ级复视,5例有Ⅰ级眼球运动障碍.39例复合性眼眶骨折中,其中36例术前有复视,38例发生眼球运动障碍;术后12个月时,29例有复视(6例为Ⅲ级复视),22例有眼球运动障碍.术后12个月时,伤后3周内施行手术修复的12例患者中仅1例为Ⅲ级复视,而3个月后施行手术的23例患者中有5例为Ⅲ级复视.结论 手术修复眼眶骨折能够有效改善眼球运动功能和复视程度,早期手术疗效优于晚期手术.

微创玻璃体切除术治疗特发性黄斑表面膜

目的 评估经结膜无缝线微创玻璃体切除手术(TSV25G)治疗特发性黄斑表面膜(IEM)的手术效果.方法 对7例(7眼)IEM患者TSV25G手术前后进行视力矫正、裂隙灯显微镜下Volk镜、眼底照相、荧光眼底血管造影(FFA)、相干光断层扫描(OCT)和多焦视网膜电图(mERG)等检查.结果 所有患者加入随访,随访时间(173.2±125.3)d.术前视力0.18 ±0.16,术后视力0.64±0.18;IEM剥离情况:7眼中6眼一次性完整剥除膜组织,1眼分3次剥除,有5眼在剥离的视网膜表面有点状非持续性出血,未出现视网膜裂孔或视网膜脱离.IEM剥除后即可发现皱缩的视网膜松解,血管扭曲外观改善,但视网膜皱纹大多存在,视网膜颜色仍然呈灰黄水肿外观.术后第1天所有术眼的黄斑部视网膜颜色恢复正常,视网膜皱纹在术后3 d内均消失.OCT显示正常的黄斑解剖地形,mERG提示P波反应密度增加.结论 TSV25G适合用于IEM手术,创伤轻,并发症少,恢复快.

白内障患者不同人工晶状体植入术后视觉质量比较

目的 检测白内障三种单焦球面人工晶状体植入术后所获得视觉质量的差异.方法 选取行超声乳化联合折叠式人工晶状体植入术的单纯老年性白内障患者120人(120眼),分别植入肝素表面处理亲水性丙烯酸酯人工晶状体(HQ-201HEP组,n=40)、疏水性丙烯酸酯人工晶状体(Sensar AR40e组,n=40)或蓝光滤过人工晶状体(AcrySof Natural SN60AT组,n=40);另选取年龄相近的正常人40眼作为对照组.应用CSV-1000E对比敏感度仪测量对比敏感度及眩光对比敏感度,鹰视波前像差仪测定高阶像差,比较各组对比敏感度和眩光敏感度以及各级高阶像差之间的差异.结果 三组患者对比敏感度及眩光对比敏感度在各空间频率的差异均无统计学意义(P>0.05),但均低于对照组(P<0.05或P<0.01).三组患者间总高阶像差(RMSh)、三阶(RMS3)、四阶(RMS4)、五阶(RMS5)、六阶(RMS6)像差差异均无统计学意义(P>0.05);在球差(C12)、次级球差(C24)、RMSh、RMS3、RMS4、RMS5和RMS6均显著高于对照组(P<0.01).结论 白内障三种单焦球面人工晶状体植入术后对比敏感度功能和各级高阶像差无显著差异,视网膜成像质量无明显区别.植入单焦球面人工晶状体可部分恢复白内障患者的对比敏感度功能,但尚未达到正常同龄人水平.

正常眼黄斑区视网膜阈值敏感度测定

目的 探讨正常人眼黄斑区敏感度和黄斑注视情况.方法 使用激光扫描检眼镜,对61人61只正常眼进行微视野检查,测量黄斑区10°范围内40个点的阈值敏感度以及黄斑注视情况.分析视网膜不同部位及年龄与视觉敏感度之间的相关性.结果 距中心凹相同距离、不同方位的视网膜阈值敏感度差异无统计学意义.距中心凹距离和年龄分别与局部视网膜阈值敏感度呈负相关.距中心凹距离每增加1°,视网膜阈值敏感度下降0.34 dB;年龄每增加10岁,阈值敏感度下降0.40 dB.正常人眼均为中心凹注视.注视点稳定性以协方差矩阵值(|s|)表示,95%正常值参考范围为0～0.12度4.结论 在黄斑区10°范围内,距中心凹距离和年龄对视网膜阈值敏感度有显著影响.测量局部视网膜敏感度和黄斑注视情况,可作为视功能指标用于黄斑病变的随访和疗效判断,也有助于在黄斑疾病的手术治疗中保护注视点.

脉络膜新生血管单次光动力治疗后黄斑区视功能与形态变化

目的 观察单次光动力治疗(PDT)脉络膜新生血管(CNV)后黄斑区视功能与形态变化及其相关性.方法 选择17例(23眼)经典为主型CNV患者进行单次光动力治疗,于治疗前及治疗后3个月和8个月分别行视力、多焦视网膜电图(mfERG)、荧光素眼底血管造影(FFA)、相干光视网膜断层扫描(OCT)检查,观察黄斑中心的厚度以及功能改变;选择相匹配的正常30眼作为对照组.结果 与对照相比,CNV患眼治疗前黄斑中心厚度增加,且mfERG的N1和P1波反应密度明显下降.PDT治疗后,视力有改善趋势,但差异无统计学意义.OCT显示治疗后黄斑区中心厚度显著减小,但治疗后8个月与治疗后3个月差异无统计学意义.mfERG显示治疗后1区P1波和2区N1波反应密度显著增加;治疗后8个月1区N1波反应密度显著增加;1区和2区的P1和N1潜伏期治疗前后差异无统计学意义.治疗后3个月视力变化与黄斑中心厚度变化有相关性(r=0.43,P=0.04),与mfERG各波的变化无相关性,1区的N1和P1波反应密度与黄斑中心厚度变化呈负相关(r=-0.43,P=0.04;r=-0.51,P=0.01).结论 对较小范围的CNV患眼单次PDT治疗可在3个月内减少黄斑区中心厚度并改善视功能,并在相对远期保持稳定.黄斑中心区和旁中心区的恢复有所不同;视功能变化与形态变化有一定相关性.

准分子激光原位角膜磨镶术前后泪液中TNF-α、IL-2和NGF的表达

目的 探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)前后患者泪液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)和神经生长因子(NGF)表达的变化与术后干眼症发生和角膜感觉神经修复的关系.方法 接受LASIK治疗的患者57例(114眼),分别在术前和术后1 d、1周、1月、3月收集患者泪液,并用ELISA法检测泪液中TNF-α、IL-2和NGF表达量的变化.结果 术前至术后3月间,泪液中TNF-α表达量无统计学差异(P>0.05);术后1 d、1周、1月泪液中的IL-2表达量较术前明显减少(P<0.05),但术后3月与术前比较无统计学差异(P>0.05);术后1 d、1周、1月、3月泪液中的NGF表达量均较术前明显提高(P<0.05).结论 IL-2和NGF参与了LASIK术后角膜炎性反应和感觉神经修复,而TNF-α则未参与反应.

增殖性糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术后高眼压分析

目的 探讨玻璃体切割手术治疗增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)术后高眼压发生的相关危险因素及治疗方法.方法 收集51例(54眼)因PDR行玻璃体切割手术患者的病例资料,观察术后高眼压的发生率和治疗效果,并分析发生高眼压的相关危险因素.结果 26例(26眼)PDR术后发生高眼压,发病率为48.15%(26/54).高眼压的发生与术前是否合并视网膜脱离、术中是否联合晶状体超声乳化治疗、或眼内填充及术后葡萄膜炎程度等因素严重程度有关(均P＜0.05);而与术前血糖于8.9 mmol/L以下的浓度变化、术前是否行眼内光凝、术中选择填充物的种类无关.除2例患者主动放弃治疗,其余患者经治疗后眼压均得到有效控制.结论 PDR玻璃体术后高眼压为常见的并发症,其发生主要与PDR严重程度、是否联合其他术式及术后葡萄膜反应的严重程度有关.在降眼压基础上,根据PDR患者病情特点有针对性地对因治疗可有效控制眼压,改善视力.

中心性浆液性脉络膜视网膜病变黄斑和视盘血流动力学变化

目的 应用海德堡视网膜血流仪(HRF)研究中心性浆液性脉络膜视网膜病变(中浆)视盘筛板和黄斑部视网膜血流动力学变化.方法 以22例(22只眼) 中浆患者为研究对象(中浆组),运用HRF、眼底荧光血管造影 (FFA)和眼底吲哚青绿血管造影(ICGA)检测视盘筛板和黄斑部视网膜的血流动力学指标.分别以患者另一只健康眼(中浆对照组,n=22)和正常眼(正常对照组,n=28)作为对照.结果 HRF检测结果显示,与正常对照组比较,中浆组和中浆对照组的视盘筛板和黄斑部视网膜的血流量、流速及红细胞移动速率显著减低(P＜0.05或P＜0.01);而中浆组与中浆对照组各项检测指标比较差异无统计学意义(P>0.05).中浆组和中浆对照组的FFA和ICGA表现与HRF检测结果相吻合.视盘筛板与黄斑部视网膜血流的相关性分析表明,两者的血流动力学指标呈显著正相关(P<0.01).结论 中浆患者的视盘筛板和黄斑部视网膜血流下降显著,且两者血流动力学改变存在正相关性.HRF用于评价脉络膜微循环状态有效且安全.

ki67和p53蛋白在睑板腺癌中的表达及意义

目的 探讨ki67和p53蛋白与睑板腺癌分化程度及组织病理分型的关系.方法 对27例原发性睑板腺癌患者进行手术治疗,术后通过病理观察确定组织学分型和分级,并采用免疫组化SLAB法测定ki67和p53蛋白的表达.结果 27例睑板腺癌中ki67阳性表达率为70.4%(19/27);p53阳性表达率为62.9%(17/27),两者的阳性表达率有统计学差异(P<0.01),并与表达强度呈正相关(r=0.927, P<0.01).ki67在高、中、低分化的三组间阳性表达率分别为37.5%、75.0%和90.9%,组间比较均有统计学差异(P<0.05);p53在三组间的阳性表达率为25.0%、75.0%和81.8%,组间比较也均有统计学差异(P<0.05).在不同组织病理分型的睑板腺癌中ki67和p53蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).结论 ki67和p53蛋白的阳性表达率及表达强度可作为判断睑板腺癌分化程度的参考指标,为睑板腺癌的早期诊断及预后评估提供参考.

选择性激光小梁成形术治疗早期慢性原发性闭角型青光眼的疗效

目的 探讨选择性激光小梁成形术(SLT)治疗早期慢性原发性闭角型青光眼的疗效.方法 59眼早期慢性原发性闭角型青光眼行激光周边虹膜成形术和激光周边虹膜切除术后,眼压＞21 mmHg者再行SLT;SLT治疗后1 h、1 d、1周及1、3和6个月复查,观察不良反应、眼压以及使用降眼压药物的情况.结果 SLT术后1周及1、3、6个月眼压与治疗前比较有明显下降 (P<0.01).SLT术后1个月和6个月不用药物而眼压≤21 mmHg的分别有30眼和28眼,加用1种降眼压药物者眼压≤21 mmHg的分别有11眼和15眼,加用2种局部降眼压药物者眼压≤21 mmHg的分别有10眼和9眼,加用2种局部降眼压药物者眼压＞21 mmHg的分别有8眼和7眼.结论 早期慢性原发性闭角型青光眼激光周边虹膜切除术和激光周边虹膜成形术后,SLT是安全有效的降眼压方法.

血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠视网膜微血管中的表达

目的 研究高糖状态下血小板反应蛋白-1(TSP-1)在视网膜微血管中的表达.方法 链脲佐菌素腹腔注射诱导建立大鼠糖尿病动物模型,设立正常对照组.体外培养牛视网膜微血管内皮细胞,免疫组化法进行鉴定.分别于建模后2、4、8周,运用免疫组化及Western blotting检测大鼠视网膜中TSP-1的表达.收集不同时段高糖孵育的内皮细胞,Real-time PCR检测TSP-1 mRNA表达的变化.结果 TSP-1在糖尿病大鼠视网膜组织的表达随病程而增加;在正常对照组中,TSP-1的表达呈现生理性的年龄-相关性增长,其增加程度远低于相应周龄的糖尿病大鼠.高糖孵育内皮细胞48 h时,TSP-1 mRNA较正常对照增高,在高糖作用5 d时反而下降(P<0.05).结论 TSP-1对维持血管稳态起重要作用.在高糖状态下,TSP-1高表达可能对新生血管的形成起到重要的负反馈作用.

Lazaroid对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的 探讨Lazaroid对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用.方法 20只SD大鼠采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,10只于成模2周后经尾静脉注射Lazaroid进行干预(糖尿病Lazaroid干预组),其余10只不予干预(糖尿病不干预组).另设立不建模且不干预的空白对照组(n=10).分别于实验前后进行视网膜电流图检查, 对视网膜组织切片进行透射电子显微镜观察.结果 糖尿病Lazaroid干预组和空白对照组在实验前后的暗适应大电反应b波、振荡电位(OPs)振幅值差异无统计意义(P>0.05).糖尿病不干预组实验前后的暗适应大电反应b波、OPs振幅值明显下降(P<0.05);与空白对照组比较,成模4周后的糖尿病不干预组大鼠的神经节细胞内出现线粒体的改变;而同期糖尿病Lazaroid干预组大鼠视网膜未出现明显神经节细胞的改变.结论 糖尿病动物模型在建立的早期已经出现视觉电生理的变化,并且有神经细胞超微结构的改变;全身使用Lazaroid对早期糖尿病大鼠模型视网膜神经元具有保护作用.

玻璃体内注射曲安奈德对兔眼的毒性作用

目的 观察玻璃体内注射曲安奈德对兔角膜、晶状体、睫状体和视网膜的毒性作用.方法 32只灰兔分为四组(n=8),玻璃体内分别注射乳酸林格氏缓冲液(对照组)、4 mg曲安奈德(B组)、1.3 mg曲安奈德(C组)和载体(D组).于注射前和注射后不同时间点分别进行眼压及明、暗适应视网膜电图检查;于术后1周、1月和3月,每组分别取2眼观察组织学和超微结构的改变.结果 与其他各组比较, B组注射后1 d和1、2周的眼压显著上升(P<0.05).术后1周和1月,B组和D组视网膜电图各峰值较对照组和C组明显下降(P<0.05).光镜下B组视网膜组织受损;电镜下B组和D组的睫状体、晶状体和视网膜组织均不同程度受损.结论 玻璃体内注射曲安奈德和载体后,对兔晶状体、睫状体和视网膜组织可能有一定的毒性作用.

大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的构建及对比研究

目的 观察和比较不同血清蛋白来源的外源性非酶糖基化终末产物(AGEs)构建大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的异同.方法 分别利用鼠血清蛋白(RSA)和牛血清蛋白(BSA)体外孵育AGEs.28只SD大鼠随机分为AGE-BSA组、AGE-RSA组、BSA对照组和RSA对照组(n=7).AGE-BSA组和AGE-RSA组大鼠,自尾静脉注射40 mg/kg体外孵育的相应AGEs,1次/d,连续2周.利用视网膜消化铺片技术结合HE染色和AGEs单克隆抗体免疫组化观察视网膜毛细血管内改变.结果 2周后两AGE组大鼠视网膜毛细血管内出现AGEs沉积;AGE-BSA组大鼠视网膜血管出现周细胞丢失,而AGE-RSA组未出现此改变;各组内皮细胞均未发生改变.结论 使用外源性AGEs能够模拟类似的糖尿病大鼠视网膜早期病变,并且建模时间短;与RSA比较,BSA结合的AGEs可能更易模拟类糖尿病视网膜早期病变.

头孢呋辛缓释药膜植入兔眼前房的药效学评价

目的 评估植入兔眼前房的可生物降解头孢呋辛缓释药膜的抗感染效用.方法 头孢呋辛缓释药膜由头孢呋辛酯(CAE)、高分子聚合物PLGA和聚乙烯吡咯烷酮按一定比例通过溶剂蒸发法制成.50只兔随机分为实验组(n=35):右眼前房植入CAE缓释药膜,对照组(n=15):右眼结膜下注射头孢呋辛125 mg,分别检测对照组注射头孢呋辛后0.5、1、2、6、24 h房水中的药物浓度以及实验组植入CAE药膜后第1、2、3、5、7、14、28天房水和血浆中的药物浓度.实验组植入药膜前后行眼压检测,植入后裂隙灯定期观察前房炎症反应,取角膜组织作扫描电镜和光镜组织学检查,以观察CAE缓释药膜的毒性作用.结果 对照组注射头孢呋辛后0.5 h时房水中浓度高为47 736.18 ng/mL,24 h后浓度极低为10.92 ng/mL;实验组于植入后1周内房水原药浓度>500 ng/mL,第28天时浓度较低为(59.20±39.05) ng/mL,血浆中药物浓度一直处于极低水平(<10 ng/mL).实验组眼压测量、裂隙灯检查、扫描电镜及组织学检查均无明显异常发现.结论 可生物降解头孢呋辛缓释药膜植入兔眼前房后,至少在1周内维持眼内有效药物浓度,而血浆中的药物浓度则极低.兔眼对植入的缓释药膜耐受良好,无明显毒副反应.

实验性视网膜脱离时神经生长因子对凋亡相关蛋白表达的影响

目的 研究神经生长因子(NGF)对实验性视网膜脱离(RD)后视网膜细胞凋亡相关基因c-fos、bcl-2、Fas-L与caspase-3表达的影响.方法 20只大鼠右眼和左眼分别设为实验组(NGF组)和实验对照组(PBS组),另设立正常对照2只.通过在视网膜下注射透明质酸钠的方法建立视网膜脱离(RD)动物模型后,右眼在玻璃体腔内注射NGF 5 μg/次(1 g/L),每4 d注射1次,作为NGF组;左眼注射PBS作为实验对照组.两组在建立模型后1.5、3、6、12 h和1、2、4、8、16、32 d分别取眼球,采用免疫组化学法对视网膜细胞的bcl-2、Fas-L、caspase-3和c-fos进行标记.结果 Fas-L、bcl-2、caspase-3和c-fos在实验各组均有表达,并随着时间的变化而变化.NGF组的各基因蛋白表达与PBS组相比差异有统计学意义(P<0.05).NGF组的c-fos蛋白表达与PBS组相比,表达高峰时间延迟,且表达量下降(P<0.05).结论 实验性RD后给予外源性NGF能促进bcl-2基因的表达,抑制c-fos基因和Fas-L的表达,影响caspase-3的激活和表达,从而抑制RD后视网膜细胞凋亡的发生.

基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对鼠视网膜新生血管和VEGF表达的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂GM6001对鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及其机制.方法 采用高氧使7日龄SD大鼠视网膜血管阻塞,建立早产儿视网膜病变模型,然后在玻璃体腔内注射100、75、50、25 μmol/L GM6001和150 mmol/L NaCl溶液(高氧对照组)各0.5μL,正常空气条件下玻璃体腔内注射150 mmol/L的NaCl溶液0.5 μL为正常对照组.行视网膜铺片,ADP酶染色法观察视网膜血管形态的改变;RT-PCR半定量检测VEGF mRNA和MMP-2 mRNA.结果 GM6001治疗后两层血管网有不同程度地改善,其中75 μmol/L GM6001组显示两层血管网结构清晰,形态基本正常.除50 μmol/L和25 μmol/L GM6001组间VEGF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间VEGF mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);高氧对照组与各组间MMP-2 mRNA表达比较,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 GM6001可抑制视网膜病的血管新生.

实验性碱烧伤角膜新生血管的观察研究

目的 利用碱烧伤诱导实验性角膜新生血管(CRNV)的发生,探讨定量分析CRNV和观察CRNV通透性的方法.方法 取36只C57BL/6小鼠,随机分为:实验组(n=30):采用浸润l mol/L NaOH的滤纸片接触角膜5 s,诱导碱烧伤CRNV;对照组(n=6):不进行任何处理.于碱烧伤后第4、7、10、14天测量CRNV面积;第3、7、10、16、28天取眼球做切片的HE染色行组织学检查;第10天使用CD31抗体标记CRNV并计数,行荧光血管造影观察CRNV的通透性;每日观察角膜溃疡和前房积血等情况. 结果 实验性碱烧伤CRNV存在生长和消退的过程.无菌性角膜溃疡和前房积血较为常见,发生率分别为6.7%和10.0%.眼球切片的HE染色可观察到不同时间角膜组织的病理变化.碱烧伤后第10天,CD31抗体免疫组化标记并记数CRNV,荧光血管造影可观察到显著的CRNV渗漏.结论 CD31抗体免疫组化标记、记数CRNV及联合CRNV面积测量,是CRNV定量分析较为客观的方法;荧光造影是观察和记录CRNV通透性可行的方法.

人视网膜色素上皮细胞条件培养液对视网膜干细胞生物学特性的影响

目的 观察人胚视网膜色素上皮细胞条件培养液(HRPE-CM)对人胚视网膜干细胞(HRSCs)体外生物学特性的影响.方法 利用HRPE-CM模拟体内环境,分为对照组、表皮生长因子(EGF)+碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)组和HRPE-CM组.体外培养HRSCs,通过细胞计数方法比较不同环境条件对HRSCs体外生物学特性的影响,并进一步鉴定其神经干细胞特性.结果 与对照组比较,HRPE-CM对HRSCs有明显的促增殖作用(P<0.01);与EGF+bFGF组相比较,HRPE-CM的促增殖作用也更为强大(P<0.01).在HRPE-CM中培养的原代和子代HRSCs均表达Nestin,具有自我更新能力和多向分化潜能.结论 HRPE-CM对HRSCs的增殖能力具有明显的促进作用,并且能很好地维持其神经干细胞特性.

牛眼视网膜和虹膜色素上皮细胞体外培养的生物学特性比较

目的 分离、培养和纯化牛原代视网膜色素上皮细胞(RPE)和虹膜色素上皮细胞(IPE),比较体外培养的RPE与IPE的生物学特性.方法 采用酶辅助显微分离牛眼RPE和IPE,进行体外培养,密度梯度离心法纯化并采用免疫组化法进行鉴定.透射电镜观察体外培养RPE、IPE的超微结构,比较两种细胞体外培养下的生长状况.结果 纯化后体外培养牛RPE和IPE的角蛋白表达强阳性,细胞阳性率分别达到94%和88.7%.原代培养的牛RPE和IPE外形类似,为多角形,具有相似的生长曲线.电镜显示两种细胞都具有细胞极性,顶端有大量微绒毛,原代细胞内含有大量色素颗粒和内质网,RPE含有较多与其吞噬功能相适应的溶酶体.结论 通过酶辅助显微分离色素上皮细胞,结合密度梯度离心的方法可以获得较纯的牛RPE和IPE,该方法同样适用于周切虹膜材料.两种色素上皮细胞具有相似的形态和生物学性状,但仍然存在与功能相适应的超微结构差异.

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的 建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究.方法 对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压.采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色.对照组20只大鼠,分为2组,每组10只.结果 31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定.眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑.结论 慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤.

炎症在年龄相关性黄斑变性的发病机制中的作用

年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人致盲的主要眼病之一,近年研究发现,免疫炎症反应在AMD发病机制中扮演重要角色,一些炎性介质的基因多态性改变使人群中的AMD的易感性明显增加,故文章对其进行综述并探讨AMD的发病机制.

病理性近视脉络膜新生血管的治疗

病理性近视早期即可出现眼底病变且进行性加重,可导致视功能明显受损,其中脉络膜新生血管的发生是视力丧失的主要原因.文章对病理性近视的患病率、危害、自然转归、影响因素和治疗方法进行综述,着重探讨抗血管内皮生长因子药物治疗的进展.

视网膜脱离后视功能损伤及自我保护机制

视网膜脱离(RD)是严重的致盲性眼病,RD后视功能恢复不良是目前众多研究者关注的焦点.文章综述了近年来RD后视功能受损和视网膜内源性保护机制的研究进展,探讨了造成视功能损伤的可能机制.

眼球表面的蒸发与干眼

通过对眼球表面蒸发量的测定与研究发现,过强的眼表蒸发会导致干眼.眼表蒸发受多种因素影响,如眼表温度、睑板腺功能、环境湿度与空气质量、暴露性眼病和角膜接触镜的配戴等.从这一角度来说,有效减少眼表蒸发对治疗干眼有重要的意义.

翼状胬肉与干眼的相关性研究

翼状胬肉是一种侵犯到角膜的结膜纤维血管性结缔组织增生和上皮下胶原崩溃而致的弹力变性,胬肉及胬肉手术均能导致眼表改变.与此同时,眼表功能异常对胬肉的产生亦有作用,该文就近年来对翼状胬肉与干眼症两者关系的相关研究进行综述.

囊袋收缩综合征致人工晶体脱位一例报道

囊袋收缩综合征是白内障晶体摘除、人工晶状体囊袋植入手术后,晶状体前囊纤维化、囊袋收缩、撕囊区面积缩小的一种综合征,可引起人工晶体位置偏移[1-3].本文报道一例因囊袋收缩综合征而导致的人工晶体脱位的病例,并结合文献复习讨论.

外伤性上下泪小管断裂吻合术42例临床分析

目的 探讨外伤性上下泪小管同时断裂的手术方法及疗效.方法 外伤性上下泪小管同时断裂的患者42例(42只眼),在手术显微镜直视下寻找断端进行端-端吻合,并在其中放置硅胶管作为支撑物.结果 42例患者中32例(76.2%)成功施行上下泪小管同时吻合术(A组);8例(19.0%)仅行上或下泪小管吻合术(B组);2例(4.8%)未找到泪小管断端(C组).术后随访3～6个月,A组总有效率为88.5%;B组总有效率为66.7%;C组总有效率为0.结论 对于外伤性上下泪小管断裂的病例,应尽早并同时行上下泪小管吻合术,是恢复泪小管解剖结构和生理功能的有效方法.

醋酸曲安奈德在兔眼玻璃体腔不同部位注射后药物浓度比较

目的 在结膜下、球后和玻璃体内3个不同部位注射醋酸曲安奈德悬浊液,比较其在兔玻璃体腔内药物浓度的变化.方法 将醋酸曲安奈德悬浊液以玻璃体内、球后和结膜下3个部位注射入兔眼,分别于给药后1、2、4、8、24 h取出玻璃体样本,以紫外分光法测定醋酸曲安奈德浓度.结果 三组中球后注射组与玻璃体内注射组在注射后1、2、4、8、24 h,两组的玻璃体内醋酸曲安奈德浓度比较差异均无统计学意义(P>0.05).结膜下注射组与玻璃体内注射组在注射后1 h药物浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),而在注射后2、4、8、24 h两组的药物浓度比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 球后和玻璃体内注射曲安奈德悬浊液在治疗眼后段疾病上是较为合适的给药方式.球后给药在剂量加倍后24 h内能维持相当的治疗效果,操作更简便,并发症风险更小.

内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的 探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响.方法 80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠.造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化.以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组.结果 与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P＜0.01).结论 与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环.

组织工程角膜的研究现状和存在的问题

根据联合国世界卫生组织 (World Health Organization, WHO)的调查报道[1],角膜病是仅次于白内障的第二大致盲眼病,并且以每年增加150～200万病例的速度递增.角膜移植是目前治疗角膜盲的有效方法,但是面临着角膜供体严重缺乏、术后发生免疫排斥反应和医源性散光等问题[2].随着组织工程技术的发展和进步,组织工程角膜将为角膜病的治疗开辟新的途径.

糖尿病性视网膜病变相关基因的研究现状

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病微血管病变中重要的表现,是糖尿病的严重并发症之一,是引起糖尿病患者视功能下降,甚至失明的重要原因,其发病确切机制尚不明了.在欧美地区,DR已成为成年人群致盲的主要原因.

《上海交通大学学报(医学版)》稿约

上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科简介

上海交通大学附属第一人民医院眼科简介

超声乳化处理眼前节拥挤征

前节拥挤征(crowded anterior segment,CAS)是指眼前节结构异常改变而引起的前房容积变小.伴有CAS的疾病,均具有相似的解剖特点和发病机理,因此,可以相互借鉴,抓住问题的关键,形成一套合理、有效的诊治思路.由于超声乳化不仅可以去除白内障提高视力,而且可以有效地解除眼前节的拥挤状况,所以我们认为超声乳化是处理CAS非常有效的手段.本文将简单陈述CAS的临床特点,并对其治疗策略和超声乳化手术中的问题进行探讨.