上海交通大学学报(医学版)杂志
Journal of Shanghai Jiaotong University(Medical Science) 상해교통대학학보(의학판)
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纯化CD34+造血干细胞治疗多发性骨髓瘤的进展
多发性骨髓瘤(MM)是一种克隆增殖性疾病,占血液系统肿瘤的10%,全身恶性肿瘤的1%.主要病理特征是异常浆细胞浸润骨骼和软组织,产生M蛋白,引起骨骼破坏,贫血,肾功能损坏和免疫功能异常.此病多发于中老年,男性多见.近年来随着人口的老龄化,MM的发病有逐年递增的趋势[1,2].
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肺手术后支气管胸膜瘘的处理进展
肺手术后支气管胸膜瘘(BPF)的发生率虽已大大下降,但仍有1%~2%的发生率[1].BPF一旦发生,如未及时诊断及处理,可引起较高的死亡率,必须引起重视.本文拟就近年来对BPF的研究进展作一综述.
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内皮源性舒血管物质与血管舒张
血管内皮细胞除提供血液与血管壁之间的屏障之外,通过表达各种蛋白或因子,在维持血液的正常流动以及调节血管张力方面具有重要的作用.目前已发现的内皮源性舒血管物质有三种:前列环素(prosta glandin I2,PGI2)、一氧化氮(NO)、内皮细胞超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor, EDHF).
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尿动力学检查在女性压力性尿失禁诊治中的应用
目的探讨尿动力学在女性压力性尿失禁诊治中的作用.方法1985~1999年根据尿动力学对100例女性压力性尿失禁患者进行分型,并采用改良Pereyra法进行手术治疗.结果随访88例,术后6个月治愈80例(90.9%),各型之间治愈率统计学上无显著性差异;术后2年治愈68例(77.3%),Ⅲ型治愈率低(55%),与Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅱ/Ⅲ型的治愈率统计学上有显著性差异.结论尿动力学检查对女性压力性尿失禁的诊断、分型及治疗预后有重要指导意义,以提高压力性尿失禁的疗效.
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胰腺实体假乳头肿瘤12例临床病理分析
目的探讨胰腺实体假乳头肿瘤(.solid pseudopapillary tumor,SPT)的病理特点.方法12例SPT患者的手术标本均用组织学(HE和PAS)、免疫组化染色(Envision法)方法研究.结果光镜下,实性区肿瘤细胞呈假乳头状或片状排列,假乳头中心或肿瘤间质内有PAS阳性的粉染小体.免疫组化显示,肿瘤内α1-AT、α1-ACT阳性细胞呈弥漫分布(100%),Vimentin阳性细胞呈散在分布(83.3%),NSE和CHG在肿瘤细胞内呈局灶性阳性(分别为16.7%和33.3%),PCNA 2例呈阳性(16.7%),CK8阳性细胞局灶分布(8.3%),Insulin 1例呈阳性(8.3%),ER均为阴性.结论胰腺实体假乳头肿瘤多发生于年轻女性,检测ER表达均阴性,未显示肿瘤和雌激素有关系;肿瘤生长缓慢可能和瘤细胞多处于非增殖期状态有关;肿瘤可能是胰源性的,部分有向神经内分泌细胞发展的可能.
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32例小儿横纹肌肉瘤生肌因子的表达
目的探讨小儿横纹肌肉瘤中生肌因子(MyoD1、Myogenin)的表达及意义.方法应用免疫组化Envision法检测32例小儿横纹肌MyoD1、Myogenin、Des、Sr-A、MG标记物的表达.结果5种标记物在小儿RMS表达的阳性率依次为:Myogenin 90.6%、MyoD1 81.1%、Des 65.5%、Sr-A 50.0%、MG 46.8%. 结论Myogenin与MyoD1较Des、Sr-A、MG在诊断小儿RMS中灵敏度及特异性方面具有显著的优越性,有很高的诊断价值.Myo-genin特异性略高于MyoD1,是目前诊断小儿RMS的佳免疫组化标记物.
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434例肺癌淋巴结转移及其廓清的临床研究
目的研究肺癌淋巴结转移的方式与规律,以探讨肺癌淋巴结合理的手术廓清范围.方法对434例肺癌患者施行手术并予淋巴结廓清,回顾性分析病理证实的转移淋巴结的分布情况.结果手术共清除2198组淋巴结,病理证实有癌细胞转移的749组.淋巴结转移率T1期为16.5%,T2期33 5%,T3期35.6%,T4期52.3%,T1期和T4期的组间有显著性差异(P<0.01).上叶肺癌上纵膈与下纵膈淋巴结转移有显著差异.左上叶肺癌第5组淋巴结有30.6%转移,左下叶和右中、下叶肺癌第7组淋巴结有26.5%转移.结论除T1期肺癌淋巴结转移仅限于区域性上纵膈或下纵膈外,总体上,上叶肺癌以上纵膈淋巴结转移居多,而中、下叶肺癌则上、下纵膈均可发生淋巴结转移.左上叶肺癌第5组淋巴结转移和中、下叶肺癌第7组淋巴结转移是上、下纵膈之间淋巴结扩大转移的信号.原发肺癌除了T,期可仅行区域性上纵膈或下纵膈淋巴结清扫外,均应行系统性肺门和上下纵膈淋巴结廓清.
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尼尔雌醇对绝经妇女子宫肌瘤的影响
目的观察尼尔雌醇对子宫肌瘤的影响.方法用尼尔雌醇2mg口服15d/次,每3月加用安宫黄体酮4mg/d口服共14d,连续服用1年.用药前、用药后3、6、9、12月,用B超测量子宫和子宫肌瘤的大小,并用放射免疫法测血清FSH、LH、E2水平.结果B超检查11/30子宫肌瘤无变化,19/30在服用3个月时略微增大,此后稳定(P>0.05).子宫内膜厚度无明显变化.用药后,FSH、LH、E2均无明显变化.结论尼尔雌醇用药初期对子宫肌瘤有轻度的刺激作用,但日后趋于稳定.
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变应原特异性IgE抗体和ECP测定在哮喘中的意义
目的通过对支气管哮喘患者变应原特异性IgE抗体和血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophilcationic protein,ECP)水平的测定,探讨其在哮喘发病中的作用.方法应用Pharmacia UniCAP系统测定48例支气管哮喘患者血清吸入性变应原特异性IgE抗体和ECP水平.结果48例患者中变应原阳性者26例,占54.17%,阴性者22例,占45.83%;哮喘患者变应原阳性组ECP高于正常者的百分比明显高于阴性组. 结论支气管哮喘的发生中有相当一部分与吸入变应原有密切的关系;外源性哮喘患者血液中嗜酸粒细胞处于激活状态,易于释放蛋白颗粒.
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黄芪注射液治疗慢性肾小球肾炎的观察
目的黄芪注射液治疗慢性肾小球肾炎降尿蛋白,探讨降蛋白尿作用与患者T细胞亚群、某些细胞因子、免疫功能调节变化的关系.方法30例慢性肾小球肾炎患者静脉滴注黄芪注射液(含黄芪2g/ml)40ml/d,21d为一个疗程,测定24h尿蛋白定量,血CD3、CD8、CD8百分率,CD4/CD8比例,血SIL-2R、SIL-6R水平.结果治疗后24h尿蛋白定量明显下降,从2328.10mg/24h降至1017.21mg/24h(P<0.01).CD4明显下降从45.54到40.77(P<0.05),CD8明显上升从25.33升至27.74(P<0.01),CD4/CD8明显下降从2.56降至1.70,可溶性白介素2受体(SIL-2R)和可溶性白介素6受体(SIL-6R)亦明显下降,分别从673.08ng/L、43.22ng/L降到548.95ng/L、36.18ng/L(P<0.05).结论黄芪对细胞免疫有调节作用并能有效降低某些病理类型慢性肾小球肾炎的尿蛋白.
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得宝松局部注射和激光照射治疗周围型面瘫
目的评估得宝松(betamethasone)局部注射和He-Ne激光照射对周围型面瘫的治疗效果.方法250例周围型面瘫,病程为2d到6月以上.得宝松(内含5mg二丙酸倍他米松+2mg倍他米松磷酸钠)加2%利多卡因3ml,患侧面神经干周围注射,6个月内4d/次,6个月以上7d/次,同时用He-Ne激光局部照射15min,1次/d,10次为一疗程.结果6个月以内216例病人经15~30d治疗,6个月以上30例部分神经变性患者经50d治疗,疗效100%.4例患者神经完全变性经60d治疗,获得满意疗效.结论得宝松局部注射和He-Ne激光束照射对周围型面瘫有显著效果.
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四种立体放射治疗技术的比较
目的对二种不同形状的肿瘤靶区设野计算,比较四种立体放射治疗技术的剂量适形特点和正常组织受照剂量.方法患者经过CT模拟定位后,行三维治疗计划勾画和计算.二个靶区,一个小而规则的肿瘤和一个大而不规则的肿瘤.用四种立体放射治疗技术对二靶区进行计算和比较:1.旋转治疗(ARC):似传统的直线加速器的旋转治疗,用3~4个弧度;2.三维适形技术(3D):用6个非共面固定野治疗;3.调强治疗(IMRTa):用5个共面固定野和多叶光栅调强治疗;4.IMRTb:用6个非共面固定野和多叶光栅调强治疗.IMRT由反向治疗计划系统计算.每个靶区和每种技术都经过剂量容积直方图计算.结果对小而规则的肿瘤,四种技术的剂量适形度和正常组织的等剂量分布基本相似,IMRTa相对更加出色.对大而不规则的肿瘤,在靶区剂量适形度上IMRTb表现好;在正常组织的高/低剂量分布上IMRTa好.结论与ARC和3D相比,调强技术能提高靶区剂量的适形度和减少正常组织的高/低受照剂量和范围,用立体放射技术治疗大而不规则的肿瘤靶区,调强技术可以提高治疗率.
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245例胆汁细菌培养的临床意义
目的分析胆道感染患者胆汁细菌培养的临床意义.方法采集245例因急慢性胆道感染行胆囊切除加胆总管切开T管引流术患者的胆汁,进行细菌培养加药敏试验.结果老年组胆汁细菌培养阳性率显著高于非老年组;患胆总管结石者胆汁细菌培养阳性率显著高于无胆总管结石者.老年组胆汁中常见的细菌为大肠杆菌.结论年龄及有无胆总管结石对胆汁细菌培养有重要影响.
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心脏病患者剖宫产甲状腺激素与循环功能的关系
目的观察心脏病患者剖宫产围术期血浆甲状腺激素水平改变与循环功能、心肌酶学指标的关系及其临床意义.方法30例剖宫产孕妇分为对照组(Ⅰ组,n=14)和心脏病组(Ⅱ组,n=16),连续监测围术期心排量、血压,测定肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)及肌脑肌酸磷酸激酶(CK-MB),采用放免法测定术前、取胎和术毕时血浆游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、反三碘甲腺原氨酸(rFT3)、FT3/rFT3和促甲状腺激素(TSH)浓度.结果1.血流动力学指标:各组患者进腹时CI、MAP和SVR均明显下降,心脏病患者下降幅度大于对照组(P<0.05).2.心肌酶学指标:心脏病患者CPK、LDH、GOT异常变化发生率明显增加.3.对照组术中FT3、rFT3和TSH浓度变化无统计学意义;心脏病组和术前相比FT3、T3/rFT3于取胎儿和术毕5min时明显下降(P<0.05),rFT3和TSH明显增加(P<0.05).4.CI与FT3/rFT3有较好相关性.结论心脏病产妇术中血流动力学异常发生率明显增加;心脏病患者剖宫产术中甲状腺激素测定可作为反映病情严重程度和预后的参考指标.
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慢性低灌注脑血管组织细胞的改变
目的观察慢性低脑灌注状态软脑膜血管组织细胞活性改变.方法18只大鼠颈动脉-颈外静脉瘘(CJF)模型动物饲养26周后断头处死取软脑膜血管(CJF开放组),其中9只大鼠处死前CJF阻断0.5h(CJF阻断组),应用流式细胞仪测定血管组织细胞活性.结果CJF开放组软脑膜血管组织有6.28%细胞坏死,2.42%凋亡;CJF阻断组软脑膜血管组织细胞凋亡明显增加达17 95%.结论长期低脑灌注状态脑血管结构改变可能参与了"正常灌注压突破"的发生.
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高糖环境HGF和TGF-β表达对肾成纤维细胞周期的影响
目的探讨HGF和TGF-β对高糖作用下的肾间质成纤维细胞周期的影响,以及作用机理.方法取肾肿瘤切除的正常极肾脏组织,贴壁法培养肾间质成纤维细胞.细胞分别培养于不同的葡萄糖培养液中,另设相同渗透压的甘露醇组.采用流式细胞仪检测细胞周期,MTT方法检测细胞增殖,RT-PCR方法对细胞表达HGF和TGF-β进行检测.结果高浓度葡萄糖作用早期,细胞增殖旺盛,然而随着高糖的持续刺激,细胞增殖发生停滞,同时诱导细胞发生肥大反应.同时观察到高糖作用的早期HGF表达升高,随着作用的持续时间延长,其表达量下降,而TGF-β出现持续的高表达,同时外源加入HGF可以抑制TGF-β的表达.结论高糖作用下的肾间质成纤维细胞早期出现自限性增殖后细胞增殖停滞,出现肥大.这与HGF和TGF-β的表达差异相关.
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磷酸肌酸对未成熟心肌保护作用的实验研究
目的通过幼兔离体心模型,研究磷酸肌酸(creatine phosphte,CP)强化的ThomasⅡ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用.方法20只幼兔随机分为对照组和CP组,主动脉阻断时分别给予ThomasⅡ心肌保护液和用10mmol/LCP强化的ThomasⅡ心肌保护液.观察左心室功能恢复情况,心肌ATP含量及含水量,冠状动脉流量(CF),冠状静脉引流液中心肌酶(CK,CK-MB,LDH)和超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及心肌细胞的超微结构等.结果左室心功能在复灌后30min时,两组间无显著差异;但复灌后60min,CP组的左室收缩压(LVSP)、左室发展压(LVDeP)、左室收缩压对时间的变化率(+dp/dt)均显著高于对照组.CP组心肌组织中ATP含量明显高于对照组,而含水量显著少于对照组.CP组CF、SOD、MDA也显著优于对照组,而CK、CK-MB、LDH的漏出明显少于对照组.心肌细胞超微结构显示,CP组的超微结构保存较好,损伤比对照组小.结论CP能够显著增强ThomasⅡ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用.
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HBcAg显性失活突变体质粒的构建及体外表达
目的探讨HBcAg显性失活突变体质粒pCDNA4-C-GFP的构建及体外表达.方法选择编码乙肝核心抗原C基因片段及绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因片段,利用基因重组技术构建成DNA质粒pCDNA4-CGFP,并将该质粒转染肝癌细胞株HepG2.结果通过RT-PCR检测到其RNA的表达,Confocal观察到GFP绿色荧光.结论HBcAg显性失活突变体质粒pCDNA4-C-GFP的构建成功可以进行对HBV作用的研究.
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LTD4诱导大鼠气道平滑肌细胞收缩的机制
目的探讨LTD4对气道平滑肌细胞(ASMC)收缩的机制.方法以Fluo-3/AM作为细胞内游离Ca2+示踪剂,通过激光共聚焦显微镜观察LTD4对原代大鼠ASMC细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及细胞收缩的影响;观察胞外Ca2+、G蛋白、蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白(MAPK)在LTD4生理效应中的作用. 结果LTD4刺激后,[Ca2+]i上升前有一个潜伏期,随后缓慢增加.随着LTD4浓度上升,潜伏期逐渐缩短(P<0.05).在无钙溶液中,LTD4诱导的[Ca2+]i上升明显抑制(P<0.01).随LTD4浓度上升,ASMC收缩程度也有增强趋势(P>0.05).LTD4诱导的[Ca2+]i上升与细胞收缩程度显著相关(P<0.01).PTX对LTD4诱导ASMC[Ca2+]i上升和收缩均有明显抑制作用.Staurosporine对[Ca2+]i上升无明显影响,但对收缩有明显抑制作用.PD098059对[Ca2+]i上升无明显影响,对收缩有部分抑制.结论在大鼠ASMC中,LTD4诱导[Ca2+]i缓慢上升,并有潜伏期.[Ca2+]i在LTD4诱导ASMC收缩中起关键作用.G蛋白、PKC、MAPK在LTD4生理效应中起重要作用.
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N-去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤的作用
目的研究N-去硫酸肝素对大鼠肝缺血再灌注损伤的防治作用.方法建立肝缺血再灌注损伤大鼠模型,用N-去硫酸肝素对其进行阻断治疗.免疫组化LSAB法检测肝组织P选择素表达.结果缺血再灌注后大鼠肝细胞显著水肿、空泡变性、炎性细胞浸润,出现大片状坏死灶,血清丙氨酸转移酶和天冬氨酸转移酶水平明显升高(P<0.01),且P选择素在肝组织中表达.而再灌注前5min静脉注射N-去硫酸肝素,则仅见部分肝细胞轻度水肿、变性及少量的散在点状坏死或局灶性坏死灶伴少量的炎性细胞浸润,未见片状坏死灶,血清酶水平明显减低,肝组织未见P选择素表达.且发现N-去硫酸肝素对凝血指标(PT和KPTT)无明显影响.结论N-去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤具有防治作用,但对PT和KPTT无明显影响.
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大鼠同种异体原位肾移植
目的探讨大鼠同种异体原位肾移植技术.方法600例大鼠肾移植,切除自体肾后分别行异体原位肾动脉、静脉和输尿管的端端吻合.结果手术成功率为94.9%.结论大鼠同种异体原位肾移植是一种成功率较高的简便动物模型.
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维甲酸调变早幼粒白血病细胞株NB4中G-CSF及其受体表达
目的进一步研究G-CSF在维甲酸致高白细胞症中的作用.方法用RT-PCR、Northemblotting方法检测NB4细胞经全反式维甲酸(ATRA)作用后G-CSF mRNA表达的变化,同时用ELISA方法检测细胞培养上清液中G-CSF蛋白水平的变化;采用流式细胞技术检测NB4细胞经ATRA作用后G-CSF受体蛋白表达的变化.结果ATRA可从基因水平上调NB4细胞中G-CSF表达,并可增加NB4细胞表面G-CSF受体的表达,G-CSF受体表达增加出现的时间虽然稍晚于G-CSF表达增加出现的时间,但仍然在较早期阶段,此时,细胞形态学和NBT实验均证实NB4细胞处于部分分化阶段.结论在ATRA治疗APL过程中,G-CSF及其受体表达增加可能协同参与了高白细胞症的发生.
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PPARγ配体对人血单核细胞MMPs和TIMPs表达及活性的影响
目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPARγ)配体15d-PGJ2对人血单核细胞基质金属蛋白酶及其内源性抑制物(MMPs和TIMPs)表达及活性的影响.方法应用RT-PCR和Western blotting测定MMPs、TIMPs的基因和蛋白表达,Zymorgaphy 测定MMPs活性.结果PPARγ配体15d-PGJ2可明显抑制人血单核细胞MMP-9的表达及其活性,但不影响MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达.结论PPARγ配对15d-PGJ2可抑制人血单核细胞MMP-9的表达及其活性,对减少动脉粥样硬化斑块局部细胞外基质降解、增强斑块稳定性可能起到有益作用.
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HSS促进人肝癌细胞凋亡的研究
目的研究肝刺激物(hepatic stimulator substance,HSS)对人肝癌细胞凋亡的影响.方法用无血清培养人肝癌细胞诱导典型的细胞凋亡,以此为模型应用流式细胞术及流式细胞免疫荧光技术,检测HSS作用不同时间后,对无血清培养人肝癌细胞诱导凋亡比率的影响,并观察HSS对常规培养人肝癌细胞的P53蛋白表达变化的影响.结果HSS作用于无血清培养的人肝癌细胞,细胞凋亡比率随时间延长而增加;HSS作用于常规培养的人肝癌细胞,细胞P53蛋白的表达随时间延长而减弱.结论HSS对无血清培养人肝癌细胞凋亡有促进作用.
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屈光性角膜切除术对兔角膜内皮细胞的影响
目的探讨ArF准分子激光对角膜内皮细胞的影响.方法运用ArF准分子激光对15只新西兰白兔(30眼)行不同深度(100、200、300μm)屈光性角膜切除术(PRK),通过扫描和透射电镜观察急性期角膜内皮细胞的形态和结构变化.结果消融深度为100μm和200μm的标本中,角膜内皮细胞的形态和结构没有变化.切削深度为300μm组中扫描电镜示术后30min可见角膜内皮细胞明显水肿,面积增大(195μm2),形态不清,内皮细胞表面微绒毛减少,其细胞间的连接也不紧密.术后3d内皮细胞水肿较前减轻(169μm2),微绒毛增多.术后7d时内皮细胞恢复至正常状态(128μm2).结论一定深度的准分子激光才会对角膜内皮细胞造成影响,且随着时间的推移这种损伤会得到修复.
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狗血管α受体亚型的功能和结合性研究
目的狗血管组织中α1和α2受体分布密度与所引起收缩反应之间的关系.方法血管收缩实验和结合实验.结果动脉中确实存在α2受体结合点,静脉中α2受体结合点比α1受体结合点高得多.PE可引起α1受体大收缩反应,相比之下α2受体Bmax高得多,但引起的收缩反应要低得多,不存在亲和力与引起收缩反应内在效益之间的相关性.结论不同血管受体的分布与密度不同,动脉α2受体与收缩反应不偶联,而静脉α2受体引起收缩反应所需密度比静脉α1受体高得多.
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腺病毒对内皮及成纤维细胞和血管环转染及基因表达的研究
目的比较腺病毒对不同血管内皮及成纤维细胞的转染和对人冠状动脉搭桥动脉静脉血管的转导,为携带目的基因的腺病毒治疗血管狭窄提供更好的转染途径.方法腺病毒Ad5CMVLacZ体外转染血管内皮细胞(HUVEC)和成纤维细胞(PA317)并间接转导入胸廓内动脉和大隐静脉血管环,运用β-半乳糖苷酶活性X-gal组织化学染色,观察转染情况,并进行动态分析.结果腺病毒载体能使外源性基因有效地转入HUVEC、PA317及两种血管环并获得蛋白表达;两种血管环在转染10d后仍有β-半乳糖苷酶蛋白的表达,且大隐静脉有新内膜形成和中膜的增厚.结论从细胞水平上证明腺病毒载体能将治疗性目的基因导入各种血管细胞及动静脉血管并获得表达,提示血管内膜和外膜都是腺病毒有效转染的途径;临床上无论动脉或静脉的血管狭窄都可能通过用腺病毒作为载体进行基因治疗和预防.
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D-甲硫氨酸对庆大霉素耳毒性保护作用的研究
目的探讨D-甲硫氨酸对庆大霉素耳毒性的保护作用.方法30只豚鼠分为生理盐水对照组、庆大霉素组及D-甲硫氨酸加庆大霉素联合用药组.采用听觉脑干诱发电位(ABR)及耳蜗铺片技术,观察研究耳毒性及D-甲硫氨酸的保护作用.结果联合用药组动物各频率阈移均比单独使用庆大霉素组显著降低,且耳蜗组织学检查显示其毛细胞缺失明显轻于庆大霉素组.结论使用庆大霉素的同时联合应用D-甲硫氨酸可有效减少庆大霉素的耳毒性.
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儿童艾滋病一例报告
目的探讨儿童艾滋病早期诊断.方法对1例儿童艾滋病临床资料总结分析.结果患者以视力减退起病,渐失明伴腹泻霉菌感染,卡介苗接种反复不愈,体重进行性下降,HIV检查证实为AIDS.结论有不明原因慢性腹泻霉菌感染等免疫功能减低表现者,应尽早作HIV检测明确诊断.
关键词: 儿童艾滋病 -
血脂康和辛伐他汀治疗老年原发性高脂血症疗效比较
血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)升高,特别是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高,是诱发动脉硬化和冠心病的重要因素[1];为了防治动脉硬化和冠心病,血浆胆固醇应在5.17mmol/L以下[2].故选择一个疗效高而副作用小的降脂药物显得尤为重要.
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肩部肌肉组织内恶性淋巴瘤一例报道
临床资料男性,68岁,2001年4月12日入院.发现右肩部肿块1月余,无疼痛,略有酸涨感,并时有右上肢酸涨麻木,活动时加重,休息可缓解,未经治疗.入院体检:右肩胛岗上方肿块6cm× 6cm× 6cm,质较硬,边界尚清,与深部组织固定,轻压痛,全身浅表淋巴结无肿大.B超发现右肩部偏低回声团块,肉瘤可能,CDF1显示血流丰富,可及动脉频谱;肝胆胰脾均无异常.
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子宫内膜热疗术治疗月经过多35例分析
能性月经过多的病人常用刮宫或类固醇激素治疗,对反复发作的病人,使用在宫腔镜下激光或电切除子宫内膜、子宫内膜热球以及全子宫切除等治疗.这些治疗方法要求手术者具备熟练的手术技巧.
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56例别嘌呤醇药疹的临床特征回顾性分析
药物反应是皮肤科常见的疾病,发病率逐年增加.别嘌呤醇是用于治疗高尿酸血症的主要药物之一,但约有3%~10%的病人在治疗过程中有反应,如果与氨基比林合用或伴有肾功能不全者,发生率可达20%.在国外,大多数报道均为别嘌呤醇所引起的固定红斑型药疹,而我们在临床中发现许多不同类型的甚至重型的药疹.故本文对56例别嘌呤醇药疹进行回顾性分析,使我们对这一疾病有更全面的认识.
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多媒体在生物化学教学中的应用
目的介绍多媒体课件和网络资源进行生化的教学.方法利用网络资源丰富教学内容并制作多媒体课件,使教学直观,易于理解.结果多媒体课件使枯燥、深奥的内容得以形象演示,图文并茂,产生动态效果;提高了教学效果.结论多媒体课件的使用提高了生化教学的效果,网络的发展也为生化教学提供了丰富的资源.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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