国际流行病学传染病学杂志
International Journal of Epidemiology and Infectious Disease 국제류행병학전염병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,浙江省医学科学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4149
- 国内刊号： 33-1340/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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幽门螺杆菌致病机制的研究进展
幽门螺杆菌(Hp)感染与多种消化系统疾病密切相关.许多细菌在致病过程中,首先对其合适的宿主寄生部位进行趋化和定植,后致病.此文从Hp的定向趋化黏附、定植和毒力几个方面就Hp致病机制的研究进展进行简要综述.
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嗜吞噬细胞无形体入胞和胞内存活的分子机制
嗜吞噬细胞无形体(AP)主要寄牛在人中性粒细胞及其前体细胞中.AP诱导中性粒细胞启动入胞信号路径同时利用小窝介导的入胞旁路入胞.入胞后,AP通过调控中性粒细胞自噬过程,抑制中性粒细胞活性氧簇生成,阻断中性粒细胞凋亡.下调IFN γ信号路径,同时自身高表达促胞内存活分子而实现胞内存活.此文就AP入胞及胞内存活的分子机制研究进展进行综述.
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干扰素调节因子3在病毒性肝炎发病机制中的研究进展
IFN调节因子3(IRF-3)是IRF家族成员之一,是对IFN基因表达起主要作用的调节因子,与病毒感染时IFN基因的表达水平密切相关,特别是在HBV和HCV感染方面具有重要作用.此文就IRF-3与病毒性肝炎的研究进展作了综述.
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辅助性T细胞17及调节性T细胞的平衡与人类免疫缺陷病毒感染
辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg细胞)均来源于CD4+T细胞,在机体免疫应答中的作用基本相反,Th17促进免疫应答,而Treg细胞抑制免疫应答,正常情况下两者之间的平衡状态有利于保持机体免疫平衡.HIV感染可能打破两者之间的平衡从而导致疾病进展,而HAART可能恢复二者平衡关系.此文就Th17和Treg细胞的平衡状态与HIV感染的关系作了综述.
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异尖线虫病诊断与防治的相关研究
异尖线虫病是由异尖线虫第三期幼虫感染而引起的一种寄生虫病,可致使人产生急腹症、过敏症等临床症状,是我国禁止入境的二类寄生虫病.异尖线虫病呈世界性分布,目前病例报道主要集中于日本和西欧等国家.此文对该病的病原学、实验室检查、临床诊断及其防治等相关研究作了综述.
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用于估计难以计数人群规模的网络扩大法研究进展
网络扩大法(NSU法)基于社会学"社会网络"理论,调查过程避免了直接估计难以计数的人群规模,可行性强;一次调查可以同时估计多个人群,被认为是一种较有应用前景的估计方法.此文主要就NSU法的历史背景、原理及应用、新进展等方面进行综述.
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产新德里金属β-内酰胺酶型细菌的研究进展
新德里金属β-内酰胺酶(NDM-1)是近来发现的由新的超级耐药基因编码的一种耐药酶.编码该酶的基冈位于质粒等町移动遗传因子上,使得该类酶基因可在细菌间广泛传播.产此类酶的细菌对几乎所有现存的抗生素耐药.此文就NDM-1的流行病学特征、分子生物学特性和耐药机制等作了综述.
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T细胞耗竭与乙型肝炎病毒持续感染
T细胞耗竭及活性降低是导致HBV持续感染的关键,明确HBV持续感染过程中T细胞变化的特点在HBV感染免疫治疗方面有着重要的研究价值,此文就T细胞耗竭的特点及与HBV持续感染的关系作了综述.
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肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型细胞受体的研究进展
近几年手足口病在亚太地区的流行大幅上升并伴随严重的中枢神经系统并发症,而针对其主要致病原肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型现在还缺乏有效的预防疫苗和抗病毒制剂.确定它们的特异性细胞受体对于进一步阐明病毒与宿主细胞早期互相作用的分子机制及其致病机制至关重要.过去一年中,P-选择素糖蛋白配体-1、B类清道夫受体Ⅱ和唾液酸化多聚糖类被分别发现和确定为肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型的功能性细胞受体.此文讨论了相关的实验结果并展望了未来值得探索和应用的方向.
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志贺菌的致病机制研究进展
志贺菌是细菌性痢疾的重要病原体.其致病机制复杂,包括细胞机制和免疫机制等多方面.此文就志贺菌M细胞转位与上皮细胞感染抑制炎症反应、逃逸宿主细胞的吞噬作用及诱导巨噬细胞凋亡方面的研究进展作了综述.
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胰岛素抵抗及血清瘦素异常与糖尿病合并脂肪肝的关系研究
目的 探讨胰岛素抵抗及血清瘦素(leptin)及其可溶性受体(sLR)异常与2型糖尿病合并脂肪肝(DfL)之间的关系,揭示部分发病机制.方法 对196例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性研究,其中确诊合并脂肪肝的96例病例归为DFL组,100例不伴脂肪肝的病例归为NDFL组.对两组病例进行脂代谢及胰岛素抵抗分析,并考察leptin及sLR的改变情况.结果 DFL组与NDFL组相比,甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)差异均有统计学意义(t=-8.124、4.882、-3.576,P<0.01),DFL组的TG、HDL、VLDL分别为(3.25±1.92)、(1.11 ±0.28)、(1.53±0.60)mnol/L;两组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差异有统计学意义(t=-4.748,P<0.01),DFL组的HOMA-IR为(4.82±2.94),而β细胞胰岛素分泌功能差异无统计学意义(t=0.123,P>0.05);两组leptin及sLR的差异均有统计学意义(t=-7.435、13.332,P<0.01),DFL组的leptin和sLR分别为(4.34±2.05)、(1.71±0.53μg/L.对DFL组的Pearson相关性分析表明,血TG与HONA-IR、leptin呈正相关(r=0.845、0.742,P<0.01);leptin和HOMA-IR呈正相关(r=0.852,P<0.01);sLR和HOMA-IR呈负相关(r=-0.587,P<0.01).结论 胰岛素抵抗和leptin及sLR水平异常是DFL的原因之一,脂肪肝脂代谢紊乱可能继发于这种改变.
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拉米夫定联合还原型谷胱甘肽预防乙型肝炎病毒携带者抗结核的肝损害研究
目的 探讨拉米夫定联合还原型谷胱甘肽预防HBV携带者抗结核病治疗时的肝损害效果.方法 结核病患者伴HBV携带90例.随机分为A、B、C三组,每组30例,其中A组抗结核治疗前应用拉米夫定片抗病毒联合还原型谷胱甘肽针保肝,B组应用还原型谷胱甘肽针保肝治疗,C组应用益肝灵片保肝治疗,观察治疗过程中肝功能异常变化及用结核药治疗前、治疗后1个月、2个月时血清HBV DNA水平.结果 A、B、C三组治疗后的肝损害例数分别为1、12、18例,A组与B组、C组两组之间肝损例数比较差异均有统计学意义(χ2=11.882、22.259,P<0.01).治疗过程中,因各种原因引起中断治疗的,A、B、C三组分别为0,4、11例,A组与B组、C组的中断治疗例数差异有统计学意义(χ2=4.286,P<0.05;χ2=13.469,P<0.01),未抗病毒组中断治疗的例数多于抗病毒组.同样,B组与C组之间肝损害、中断治疗的例数差异也有统计学意义(χ=5.455、4.356,P<0.05).A组与B组、C组基线HBV DNA水平差异均无统计学意义(P>0.05),治疗1月及2月后,A组与B组之间、A组与C组之间HBV DNA水平的比较,差异均有统计学意义(t=-6.542、-6.746和t=-9.358、-10.085,P<0.01).结论 HBV携带者抗结核治疗时应用还原型谷胱甘肽预防肝损发生,同时应用拉米夫定治疗可抑制HBV的复制,可显著降低患者抗结核中的肝损害,明显改善患者的预后.
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两种新型非生物型人工肝治疗慢性乙型重型肝炎疗效观察
目的 探讨两种新型非生物型人工肝,即缓慢性血浆置换(PE)同步并联静脉-静脉血液滤过(CVVH)和配对血浆置换滤过吸附(CPEFA)治疗慢性乙型重型肝炎患者的临床疗效.方法 130例患者随机分成3组,A组44例,B组43例,C组43例.A组在内科综合治疗基础上加用缓慢性PE同步并联CVVH治疗,B组在内科综合治疗基础上加用CPEFA治疗,C组在内科综合治疗基础上加用单纯PE治疗.观察3组治疗前后临床症状、体征、肝功能指标、血钠浓度及近期有效率、生存率.结果 治疗结束时3组中多数患者的症状、体征有不同程度好转,肝功能主要指标明显改善.A、B两组低钠血症改善,近期有效率(治疗后6个月内)分别为70.45%和72.09%.两组间比较差异无统计学意义(χ2=0.10,P>0.05),6个月生存率分别为45.45%和46.51%,差异无统计学意义(χ2=0.08,P>0.05);C组低钠血症无改善,近期有效率51.16%,与A、B两组比较,差异有统计学意义(χ2=7.55、9.31,P<0.01),6个月生存率为30.23%,与A、B两组比较,差异有统计学意义(χ2=4.80、6.10,P<0.05).结论 缓慢性PE同步并联CVVH和CPEFA是两种新型、安全、有效的非生物型人工肝治疗方法.
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恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者免疫功能变化的研究
目的 研究恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎过程中患者免疫功能的变化.方法 在应用ETV治疗的不同时间点抽取HBV感染患者及健康对照者静脉血.对HBV表面标志物、HBV DNA、ALT水平进行检测;分离血清及外周血单核细胞(PMBC),检测并对比治疗前后血清细胞因子、经CD3/CD28细胞和HBV核心抗原(HBcAg)两种刺激PBMC分泌的细胞因子以及外周血中免疫细胞的频数.结果 应用ETV治疗后,HBV感染组患者ALT水平及HBV DNA从第4周开始出现明显下降,分别为(73.78±93.34)U/L和(3.98±0.75)IU/ML,与治疗前比较差异有统计学意义(t=3.816、2.795,P<0.05),至第48周时均降至正常范围.治疗4周后,血清及刺激后血清中的IFN γ明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(t=2.386、2.358、2.448,P<0.05).血清IL-10逐渐下降,至48周时达(78.12 ±24.01)pg/mL,仍高于健康对照组的(64.97±15.51)pg/mL(t=2.823,P<0:05).血清及刺激后血清中IL-17在治疗第4周出现明显升高,与治疗前相比差异有统计学意义(t=3.580、2.448、2.464,P<0.05).血清IL-22治疗.4周时升高至(85.22±38.37)pg/mL,但仍明显低于对照组的(161.93±42.22)pg/mL,差异有统计学意义(t=2.272,P<0.05).Th1和Th17类细胞的频数在第4周时出现一个明显的升高,与治疗前相比差异有统计学意义(t=2.386、2.998,P<0.05),后逐渐下降至接近治疗前,48周时仍高于健康对照;Th2类细胞频数治疗4周后明显高于治疗前(t=3.062,P<0.05).12周达到峰值,在48周时低于健康对照组(t=2.690,P<0.09;调节性T细胞频数下降接近健康水平.结论 ETV在有效抑制病毒复制的同时,能够降低体内炎症反应,同时也可能削弱机体清除病毒的能力.
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马尔尼菲青霉菌溶血磷脂酶基因的识别和序列分析及功能预测
目的 从马尔尼菲青霉菌(PM)酵母相全长cDNA文库中识别溶血磷脂酶基因,预测其结构和功能,为进一步实验研究提供理论依据.方法 利用NCBI在线分析工具对PM酵母相全长cDNA文库进行筛选,识别溶血磷脂酶基因;通过Vector NTI suite 8.0软件包,对其编码蛋白质的各种结构与功能特征进行预测,并构建种系分子进化树.结果 筛选得到的基因长1014 bp,Blastx分析该基因可能是编码PM溶血磷脂酶的全长基因,完整的开放读码框(ORF)共含729 bp,编码243个氨基酸;其编码蛋白的相对分子质量为26 800,预测等电点为5.49,疏水氨基酸占47.7%,亲水氨基酸占26.8%,酸性氨基酸占12.7%,碱性氨基酸占12.8%;该蛋白有潜在的2个酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点、3个蛋白激酶C磷酸化位点和7个N-肉豆蔻酰位点.结论 该氨基酸序列属于溶血磷脂酶样功能域特征蛋白酶;与球孢子菌亲源关系近.通过研究,一个PM溶血磷脂酶基因被成功发现,这为进一步探讨该基因的功能提供了条件.
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慢性乙型肝炎肝组织损伤的相关因素研究
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的肝损伤与肝脏脂联素及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的相关性,并探讨CHB患者发生NAFLD的机制.方法 对94例CHB合并NAFLD患者(病例组)进行肝活检,与119例单纯CHB患者(对照组)进行比较,包括血清肝脏生化学及病毒学指标;对肝活检样本进行组织学及脂联素、α-SMA免疫组织化学染色并测量积分吸光度值.结果 病例组血清ALT、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平均高于对照组(Z=3.425、4.488、4.858、2.265,P<0.05);HBV DNA定量及HBeAg状态在两组间差异无统计学意义(z=0.825,χ2=0.323,P>0.05).脂联素表达在病例组与脂变、炎症及纤维化程度均无明显相关性(r=0.032、-0.107、-0.133,P>0.05);而在对照组与炎症及纤维化程度呈负相关(r=-0.223、-0.259,P<0.05).α-SMA表达在病例组与炎症及纤维化程度呈明显正相关(r=0.323、0.355,P<0.05);在对照组无相关性(r=0.172、0.155,P>0.05).结论 NAFLD的发生主要与代谢因素有关,而与病毒因素无关;脂联素与CHB合并NAFLD的肝损伤无直接关系;α-SMA可能是判断CHB合并NAFLD患者肝脏炎症及纤维化程度的重要指标;NAFLD可能促进了CHB患者肝损伤的进展.
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结核分枝杆菌rESAT-6-CFP-10融合蛋白的构建和表达及其免疫反应性分析
目的 构建结核分枝杆菌H37Rv 株esat-6-cfp-10(简称ec)融合基因及其原核表达载体pET-23b(+).esat-6-cfp-10[以下简称pET-23b(+)-ec],表达、纯化融合蛋白rESAT-6-CFP-10(简称rEC),并分析其免疫反应性.方法 采用基因拼接技术将ESAT-6和CFP-10编码基因用疏水甘氨酸接头(Gly4Ser)3进行PCR扩增融合.构建TA克隆载体pMD 19-T-esat-6-cfp-10(简称pMD+ 19-T-ec),利用PCR、酶切和测序进行鉴定.经限制性内切酶Nde Ⅰ、Xho Ⅰ双酶切后将融合基因定向克隆入原核表达载体pET-23b(+).将构建正确的重组质粒pET-23b(+).ec转化E.coli BL21(DE3)pLysE,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导rEC的表达.十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Westem印迹法分析其表达情况.用镍离子螯合亲和层析柱纯化融合蛋白.用Western印迹初步评价融合蛋白的免疫反应性.结果 融合基因及其原、核表达载体构建成功,融合蛋白以可溶性非包涵体形式表达,相对分子质量为21 000,表达量约占菌体总蛋白的35%.经亲和层析后得到了纯度达97.2%的融合蛋白.Western印迹证实,融合蛋白能与确诊的肺结核患者血清发生特异性免疫应答.结论 成功构建了原核表达载体pET-23b(+).ec,获得了rEC融合蛋白,为rEC融合蛋白在结核病诊断中的应用奠定了基础.
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慢性乙型肝炎患者配偶乙型肝炎病毒感染状况调查和分析
目的 通过对慢性HBV感染者及其配偶HBV感染状况的调查和分析,评价婚后生活接触与慢性HBV感染之间的关系.方法 选择婚前即为慢性HBV感染者、且婚后血清HBV DNA阳性的慢性HBV感染者,调查其配偶人群的家族史、献血史、输血史、吸毒史、健康体检史、婚检史、婚外性接触史及乙型肝炎疫苗接种史等,排除婚前已感染HBV或接种乙型肝炎疫苗的配偶.对68对入选夫妻双方进行HBV血清免疫学标志物和HBV DNA定量进行检测.入选的夫妻,结婚时间为平均12.5年(0.5～35年).结果 配偶人群中至少1项HBV血清标志物阳性者54例(79.4%),其中HBV DNA阳性者4例,研究对象的HBV感染后慢性化率为7.4%,与人群中成年人感染HBV后的慢性化率(5%～10%)相似;抗-HBs 阳性者48例(88.9%),与健康人群接种乙型肝炎疫苗后抗-HBs的阳性率(85%～90%)相似.男性配偶中,至少1项HBV血清标志物阳性者22例(22/24),占91.7%;女性配偶32例(32/44),占72.7%,二者差异无统计学意义(χ2＝2.681,P>0.05).结论 慢性乙型肝炎患者的配偶是否感染HBV与其结婚时间长短、性别及患者方的HBV DNA定量水平高低均无明显相关性.健康者与慢性HBV感染者婚配后HBV感染的机会增加,但转为慢性HBV感染的机会未见明显增加.
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奥曲肽联合前列地尔治疗肝硬化难治性腹水的疗效观察
肝硬化足临床上常见的内科病症,由各种原因引起肝脏疾病造成肝脏弥漫性损伤,使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生,导致肝小叶破坏和假小叶形成,使肝脏缩小、变硬[1].肝硬化腹水是各种类型肝病由代偿转化为失代偿的一个重要标志.
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《国际流行病学传染病学杂志》2006-2010年载文分析
目的 对<国际流行病学传染病学杂志)2006-2010年的载文情况进行分析,以了解该刊的信息价值和学术水平.方法 采用文献计量学方法.对该刊2006-2010年刊载的学术性论文的相关内容,包括栏目设置、基金论文、作者分布、作者合作度和合著率等,进行逐项统计和分析.结果 <国际流行病学传染病学杂志>5年共刊载论文696篇,期均发文数为23.20篇,篇均页数为3.43页.作者来自国内27个省、自治区和直辖市,高校附属医院作者多,占42.61%.作者合作度为3.16,合著率为93.47%.基金论文比达到0.44.结论 该刊学术水平较高,影响范围较大,是供相关专业领域读者参考的重要学术期刊.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
