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实时三维超声心动图评价多巴酚丁胺对心肌顿抑和梗死犬左心室局部径向距离的影响
目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价多巴酚丁胺对心肌顿抑犬和心肌梗死犬左心室局部径向距离的作用.方法建立犬的心肌顿抑[冠状动脉(冠脉)结扎15 min,再灌注30 min]和急性心肌梗死(冠脉结扎180 min,再灌注30 min)模型.于冠脉结扎前和冠脉结扎-再灌注后,用微量输液泵经股静脉输注多巴酚丁胺5及10 μg·kg-1·min-1,每一剂量持续5 min.应用RT-3DE获取实验犬静息状态及输注多巴酚丁胺10 μg·kg-1·min-1后RT-3DE全容积数据库.脱机后,根据心尖长轴观8平面法重建收缩末期左室立体几何形状;以二尖瓣环中点至左室心尖部心内膜的连线为中心轴,将左室等分成与中心轴垂直的1.0 cm厚互相平行的短轴平面,从中选取室壁运动异常(WMA)面积大者作为研究平面;在此平面上,以轴心与左室后壁连线所在位置为0°,逆时针每隔20°测量心内膜至轴心的距离(即径向距离R,共可测得18个值).将冠脉结扎-再灌注后两组实验犬输注多巴酚丁胺前、后的平均R值与冠脉结扎前(设为基础状态)输注多巴酚丁胺前、后的相应R值进行比较.结果静息状态下,心肌顿抑组和心肌梗死组中所选研究平面结扎冠脉供血区平均R值均明显增大(均P＜0.001).输注多巴酚丁胺后,心肌顿抑组中上述异常增大的平均R值均明显减小(均P＜0.001),但未恢复至基础状态水平(均P＜0.05);心肌梗死组中上述异常增大的平均R值均无明显改变(均P＞0.05).结论通过应用RT-3DE分析输注多巴酚丁胺前、后左室局部径向距离的变化,可以识别心肌顿抑和心肌梗死.RT-3DE有望为临床定量评价左室局部几何形状提供一项有效手段.
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小剂量多巴酚丁胺负荷超声斑点追踪成像评价顿抑心肌力学功能
目的 应用小剂量多巴酚丁胺负荷结合超声二维斑点追踪成像检测顿抑心肌力学状态,明确顿抑心肌与相邻正常心肌不同负荷状态力学参数差异及特征.方法 10只开胸比格犬,结扎左冠状动脉前降支心尖部和心尖部末梢对角支60min后再灌注120 min,建立左室前壁急性心肌缺血再灌注模型,按两级剂量(5、10μg·kg-1·min-1)持续静滴多巴酚丁胺；分别于基础状态、急性心肌缺血再灌注后、多巴酚丁胺负荷第一级和第二级时采集左室短轴观二尖瓣、乳头肌和心尖水平二维3个心动周期灰阶动态图像,VVI软件分析左室各短轴水平18节段心内外膜下心肌周向应变(CS)和径向位移(RD)收缩期峰值变化.测量左室收缩末内径(LVIDS)、左室舒张末内径(LVIDD)、左室射血分数(LVEF)、心率和主动脉瓣口前向血流速度时间积分(AV-VTI).结果 ①4种状态间比较,LVIDD、LVIDS、LVEF、心率及AV-VTI5项参数差异均无统计学意义(P＞0.05).②左室短轴观前壁心尖段和中间段心内外膜下CS、RD急性缺血再灌注后与基础状态相比明显减小,多巴酚丁胺负荷第一级与急性缺血再灌注后相比明显增大(P＜0.05),多巴酚丁胺负荷第一级和第二级与基础状态间比较,CS和RD差异无统计学意义(P＞0.05).左室短轴前壁基底段心内外膜下CS、RD在4种状态间比较差异无统计学意义(P＞0.05).③左室乳头肌水平前侧壁心内膜下心肌RD和前间隔心外膜下心肌CS在4种状态间改变同相邻前壁一致,前侧壁心外膜下心肌RD和心内外膜下心肌CS及前间隔心内膜下心肌CS在4种状态间无改变.结论 ①小剂量多巴酚丁胺负荷超声二维斑点追踪成像能准确检测出顿抑心肌异常力学状态.②心肌顿抑后,相邻正常心内膜下心肌RD收缩期峰值出现一定程度下降、相邻正常心内膜下心肌CS和心外膜下心肌RD收缩期峰值正常、心外膜下心肌CS收缩期峰值出现一定程度下降.
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急性冬眠心肌动物模型的制备及多巴酚丁胺负荷超声心动图的检测价值
目的使用闭胸法建立急性冬眠心肌动物模型,以病理学指标为"金标准",探讨多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)检测急性冬眠心肌的价值.方法对13只小型中国家猪采用闭胸介入法制备急性冬眠心肌模型(以右冠状动脉为靶血管),采用完整的DSE方案(0～40 μg*kg-1*min-1)检测急性冬眠心肌,以目测半定量法观察的双相反应为标准,评价其检出价值.实验结束后处死实验动物,观察心肌细胞的病理改变.结果①10只(76.92%)实验动物成功制备急性冬眠心肌模型,大体染色未示心肌坏死灶,光镜仅示缺血的非特异性改变.②模型制备成功后,160个节段中有105个节段运动正常,33个运动减弱,22个运动消失,无一节段表现为反常运动;DSE期间,41个节段发生双相反应,DSE检出急性冬眠心肌的阳性率为 74.54%;运动减弱节段发生双相反应的比例高于运动消失节段(84.85% vs 59.10%,P＜0.05).结论以双相反应为标准,DSE对急性冬眠心肌有较高的检出价值;且急性冬眠心肌多以运动减弱的形式存在.
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实时三维超声心动图评价犬多巴酚丁胺负荷试验中左心室容积的变化
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价犬多巴酚丁胺(Dob)负荷试验(DSE)中左心室容积的变化.方法 健康杂种犬32条,随机分为3组:心肌顿抑组8条(冠状动脉结扎15 min,再灌注30 min),心肌梗死组16条(冠状动脉结扎180 min,再灌注30 min),正常对照组8条.按照心脏负荷5 min阶段程序行DSE.应用RT-3DE获取犬静息状态及输注Dob 5、10、20、30、40μg·kg-1·min-1及终止后5 min的RT-3DE容积数据库,根据心尖长轴观8平面法勾画左室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV).比较三组实验犬DSE过程中LVEDV及LVESV的变化.结果 正常对照组:随Dob剂量的逐级增加,平均LVEDV和LVESV明显减小;心肌顿抑组:平均LVEDV和LVESV在Dob＜20μg·kg-1·min-1时呈减小趋势,在Dob≥20μg·kg-1·min-1时呈增大趋势;心肌梗死组:平均LVEDV和LVESV在Dob＜20 μg·kg-1·min-1时也呈减小趋势,但在Dob≥20 μg·kg-1·min-1时则明显增大.三组实验犬LVEDV及LVESV呈不同的变化趋势.结论 应用RT-3DE定量分析DSE过程中左室容积的变化,可以区分心肌顿抑和心肌梗死.RT-3DE有望为临床定量评价心肌顿抑和心肌梗死提供一项有效手段.
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心肌造影超声心动图时间强度曲线评价犬心肌微血管内皮舒张功能
目的探讨顿抑心肌微血管舒张功能的变化.方法随机将13只实验犬分为A组6只,结扎左冠状动脉前降支(LAD) 15 min;B组7只,结扎LAD 30 min,均再灌注后形成顿抑心肌模型,于不同观测时间点经股静脉弹丸注射全氟显进行心肌造影超声心动图检查,获取经主动脉根部注射乙酰胆碱(ACH)和硝酸甘油(NG)前、后时间强度曲线参数中峰值强度(PI)和曲线下面积(AUC)的比值即PIR和AUCR,观察不同缺血时间后顿抑心肌的微血管内皮依赖性舒张(EDR)功能和非EDR功能的改变情况.结果①LAD结扎前基础状态下注射ACH、NG后,A、B两组PI和AUC均显著增高.②注射ACH后,A组于再灌注5、30和60 min时PIR较基础值明显降低(均P< 0.05);至再灌注120 min完全恢复到基础值水平;但B组恢复速度较慢,直到再灌注150 min时方完全恢复到基础值水平.A、B两组的AUCR变化趋势与PIR相同.各观测时间点两组的PIR和AUCR在注射NG后的动态变化情况与注射ACH后相似.③于再灌注5、30和60 min时,与注射NG后比较,A、B两组注射ACH后的PIR和AUCR减低幅度均较大(P<0.05).结论 ACH和NG诱发的顿抑心肌的微血管EDR功能和非EDR功能是减弱的,随再灌注时间的延长,可以逐渐改善;其损害程度以及恢复速度与原心肌缺血时间的长短有关,而且在缺血时间相同的条件下,EDR功能损害的程度重于非EDR.
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多普勒组织显像动态检测猪慢性心肌缺血心功能
目的进一步了解心肌冬眠的发生机制和组织多普勒各指标识别心肌早期缺血的敏感性.方法 10头正常家猪,开胸通过Ameroid 环套扎猪冠状动脉左回旋支(LCX),建立慢性心肌缺血模型,于术前及术后2周、5周进行超声检查,并与病理结果对照.结果 10头猪中5头猪成功建立冬眠心肌模型,病理结果显示心肌细胞变性为主,除心内膜下小灶性梗死外,无明显梗死灶.超声检查发现术后2周、5周心脏各腔室大小正常,回声无改变,有2头猪局部收缩明显异常,部位及范围与伊文思蓝显示的LCX供血区范围一致.放置Ameroid环2周后,局部心功能指标左心室后壁(心内膜、心外膜)的心肌运动速度(Vendo、Vepi)、收缩期及舒张期运动速度峰值跨壁梯度(MVGm+、MVGm-)、乳头肌短轴观左心室后壁增厚率均明显下降,术后5周Vendo、Vepi和MVGm+较术前下降,但术后5周与术后2周比较差别无显著性意义.整体心功能指标左心室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)无明显变化.时间运动曲线的大值无论是阻塞区还是对照区,放置Ameroid环2周和5周后均无明显变化.结论通过对局部心功能指标的检测可以敏感地反映心肌血流灌注状态、侧支循环的形成情况.心电图T波时心内膜运动速度、心肌运动跨壁梯度可反映心肌内膜下缺血.
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超声组织定征对顿抑心肌各层损伤程度的实验研究
目的探讨超声组织定征对顿抑心肌各层损伤程度的意义。方法使用HP 5500型彩超仪及S8探头，各项设置在试验中保持一致，犬13条，麻醉后开胸，结扎冠状动脉左前降支近端，15 min后再灌注，检测基础状态、结扎15 min、再灌注后心内、外膜下心肌的背向散射积分周期变化幅度和室壁增厚率的变化。结果结扎15 min后，周期变化幅度均减小或消失，尤以心内膜下心肌为显著，室壁增厚率明显降低;再灌注后，心外膜下心肌的周期变化幅度恢复快，心内膜下心肌次之，室壁增厚率慢。结论顿抑心肌各层的损伤程度不一样，心内膜下心肌损伤较重。
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多普勒导丝评价缺血预处理保护冠状动脉微循环功能的实验研究
目的观察缺血预处理(IPC)对短期冬眠心肌(SHM)相关冠状动脉(冠脉)微循环功能的保护作用.方法将建立SHM模型的12只中国小型家猪随机分为2组:①对照组(6只),只制备SHM模型;②缺血预处理组(IPC组,6只),制备模型前给予缺血5 min、复灌5 min处理,重复2次.应用冠脉内多普勒导丝观察模型相关冠脉平均峰值流速(APV)、舒张收缩流速比值(DSVR)、冠脉血流储备(CFR)的变化情况.结果两组模型制备后10 min时,APV、DSVR、CFR均较基础状态时明显下降(P＜ 0.05 或 P＜ 0.01),APV、DSVR在随后实验过程中无明显变化;30 min时两组CFR均有进一步降低趋势(P＞ 0.05),60 min时对照组CFR较30 min时明显降低( 0.96± 0.27 对 1.74± 0.49,P＜ 0.05),而IPC组CFR与30 min时相比,差异无显著性意义( 1.77± 0.41 对 1.83± 0.39,P＞ 0.05).结论 SHM模型相关冠脉在急性重度狭窄 60 min时发生微循环功能障碍,IPC对SHM相关冠脉微循环功能具有保护作用.
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造影增强实时三维超声心动图定量评价心肌顿抑犬的心肌灌注及其局部收缩功能
目的应用造影增强实时三维超声心动图(CE-RT3DE)定量评价心肌顿抑犬的心肌灌注及其局部收缩功能.方法建立犬心肌顿抑模型[冠状动脉(冠脉)结扎15 min-再灌注30 min].分别于基础状态、冠脉结扎 15 min及再灌注 30 min时行CE-RT3DE,获取其RT-3DE容积数据库;脱机后根据心尖长轴观八平面法勾画舒张末期左室心肌灌注缺损区体积(VPMD)和室壁运动异常区体积(VWMA).取出心脏,用伊文思蓝和三苯基四氮唑(TTC)染色,确定危险心肌及有无梗死心肌,剥离并测量危险心肌体积(VAREVANS).结果冠脉结扎15 min 时:VWMA为(13.6±2.2) ml,VPMD为(9.0±1.4) ml,差异有显著性意义(P<0.001);再灌注30 min时:VWMA为(13.0±1.9)ml,而VPMD为零,差异有显著性意义(P<0.001).CE-RT3DE所测VARCE-RT3DE[(9.0±1.4) ml]与伊文思蓝染色结果VAREVANS[(9.2±1.5) ml]差异无显著性意义(P＝0.16)且两者显著相关(r＝0.92);CE-RT3DE所测顿抑心肌体积为(13.0±1.9) ml,TTC染色证实该区心肌无明显坏死.结论 CE-RT3DE可准确评价心肌顿抑犬的心肌灌注及其局部收缩功能,有望为临床识别及定量评价顿抑心肌提供一项有效手段.
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心肌声学造影评价实验性顿抑心肌的微血管功能改变
目的 探讨心肌顿抑时心肌微血管功能改变以及静脉心肌声学造影方法的价值.方法 制备左前降支冠脉(LAD)不同阻断时间(15 min和60 min)后再灌注犬心肌顿抑模型,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影(MCE).由主动脉根部分别注射乙酰胆碱(ACH)和硝酸甘油(NG)后重复MCE并计算用药后、前二维超声上所示心肌灰阶峰值(PVI)和峰值比值(PVIR).结果 ①心肌顿抑早期心肌PVI显著增高,60 min后恢复至结扎前水平;②15 min LAD阻断组再灌注早期NG-PVIR和ACH-PVIR明显减低,但分别在再灌注60 min和120 min时恢复至结扎前水平;③60 min LAD阻断组再灌注早期NG-PVIR减低,至再灌注120 min时才恢复到结扎前水平,而再灌注期ACH-PVIR明显减低,随着再灌注时间的延长虽有逐渐回升趋势,但至再灌注120 min仍未恢复至结扎前水平.结论 ①心肌顿抑早期微血管扩张,血液灌注增加,此后较快恢复正常;②顿抑心肌微血管内皮受损,血管内皮依赖性舒张功能减弱,其恢复速度与原缺血时间长短有关.
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正性肌力药单独或联合应用治疗心肌顿抑的研究
目的观察不同正性肌力药单独或联合应用对心肌顿抑的治疗效果.方法杂种犬33只,制作局部心肌顿抑模型后,随机分成6组,分别给予生理盐水(Ⅰ)、肾上腺素(Ⅱ)、多巴胺(Ⅲ)、米力农(Ⅳ)、米力农+肾上腺素(Ⅴ)和米力农+多巴胺(Ⅵ)治疗.于用药后5、10、20、30、60min及停药30min测定血液动力学和缺血区心肌氧供、氧耗变化.分别于用药前和停药30min切取左室心外膜下心肌组织作电镜检查.结果Ⅱ、Ⅲ二组用药后CO、冠脉流量虽明显增加,但仍低于基础值,SVR、PVR无明显变化;Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ三组用药后CO、冠脉流量显著增加,增加幅度依次为:Ⅵ＞Ⅴ＞Ⅳ,同时SVR、PVR显著降低.MERO2和MDO2/MYO2各组间无显著差异.与对照组相比,各治疗组用药后MVO2/MDO2均趋于下降.心肌超微结构:停药30minⅠ、Ⅱ、Ⅲ三组,毛细血管仍淤血,间质水肿,并伴粒细胞浸润,但线粒体空泡较前明显减少;Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ三组停药30min电镜下可见心肌细胞及间质水肿明显消退,毛细血管淤血消失,偶见线粒体空泡.结论1.顿抑心肌对B受体激动剂反应性降低;2.正性肌力药可提高顿抑心肌能量利用效率,促进心肌收缩功能的恢复,联合用药优于单独用药.
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地尔硫卓及其复合异氟醚对大鼠心肌顿抑的影响
目的探讨不同浓度地尔硫卓对大鼠顿抑心肌的保护作用和复合应用异氟醚的保护增强作用.方法 40只大鼠随机分成5组行Langendorff法离体心脏灌注.对照组(CONT):仅经过缺血处理;地尔硫卓组(0.1DIL和0.5DIL):于缺血前10min给予0.1μmol/L或0.5μmol/L地尔硫卓;地尔硫卓+异氟醚组(0.1DIL+I和0.5DIL+I):于缺血前10min给予地尔硫卓(0.1μmol/L或0.5μmol/L)和1.5MAC异氟醚.药物处理在缺血前即刻终止,缺血期20min,再灌注持续30min.记录分析左室收缩和舒张功能参数.结果再灌注期CONT和0.1DIL组的DP、LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmin明显低于0.5DIL、0.1DIL+I和0.5DIL+I组(P<0.05);前两组的EDP明显高于后三组(P<0.05);各参数在后三组之间无明显差别(P>0.05).结论地尔硫卓可有效地减轻心肌顿抑,吸入麻醉药异氟醚可增强低剂量地尔硫卓的保护作用.
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IABP治疗心瓣膜置换术后早期LCOS的经验
目的 探讨心瓣膜置换术后早期因心肌功能障碍,外周阻力增加,低血容量等导致严重低心排血量综合征(LCOS)的治疗方法.方法 回顾分析泰达国际心血管病医院2008年1月至2010年4月心瓣膜置换术后早期出现LCOS患者6例的临床资料.术前收缩功能均基本正常,左心室舒张期末内径( LVEDD)40～78 mm,3例大左心室,3例左心室正常,左心室射血分数(LVEF)50％ ～ 69％.2例行主动脉瓣置换、二尖瓣置换和三尖瓣成形术,2例行二尖瓣置换和三尖瓣置换术,2例行二尖瓣置换和三尖瓣成形术.结果 6例患者分别在术中、术后早期(0～72 h、平均12h)出现LCOS;给予对因和加用肾上腺素0.02～0.2 μg·kg-1·min -治疗无效后而改行主动脉内球囊反搏(IABP)治疗,患者均痊愈,患者IABP支持时间3～8d,平均4.3d；患者呼吸机支持时间3～12d,平均5.1d.1例患者出现血钾上升,但肌酐正常,应用IABP后尿量增多,血钾水平下降；另1例因肺部感染,带呼吸机时间为12 d,成功脱机拔除气管插管.结论 LCOS是心脏手术后常见的并发症,手术经过顺利的瓣膜置换术患者,由于多种原因导致的术后早期LCOS,及时应用IABP可以减轻心脏负荷,增加冠状动脉灌注,改善重要脏器循环,有助于心肌细胞休息,恢复收缩功能,是成功救治的重要手段.
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环磷腺苷葡胺联合地高辛治疗脓毒症致心肌顿抑性心力衰竭的疗效分析
目的 探讨环磷腺苷葡胺联合地高辛治疗脓毒症致心肌顿抑性心力衰竭的疗效.方法 选取2013年1月-2015年6月安徽医科大学附属宿州医院急诊科和全科医学科收治的脓毒症致心肌顿抑性心力衰竭患者58例,采用随机数字表法分为治疗组29例和对照组29例,两组均予常规对症治疗,治疗组在常规治疗基础上加用5%葡萄糖注射液250 ml+环磷腺苷葡胺180 mg+胰岛素4 U,静脉滴注;地高辛0.125 mg,口服,1次/d.对照组加用地高辛0.125 mg,口服,1次/d.两组患者分别于治疗前、治疗后第7天抽静脉血和/或动脉血查心肌肌钙蛋白I(cTn-I)、脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、血乳酸(Lac)、降钙素原(PCT),并进行急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ评分)及床旁彩超检测左心室射血分数(LVEF).结果 两组患者治疗前cTn-I、BNP、CRP、Lac、PCT水平、APACHEⅡ评分、LVEF比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组cTn-I、BNP、CRP、Lac、PCT水平、APACHEⅡ评分低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05).两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义〔44.8%(13/29)与51.7%(15/29),x2=0.276,P=0.599〕;两组2周后病死率比较,差异有统计学意义〔34.5%(10/29)与10.3%(3/29),x2=4.858,P=0.028〕.结论 环磷腺苷葡胺联合地高辛治疗脓毒症致心肌顿抑性心力衰竭,可明显减轻心肌损伤及全身炎性反应,改善心功能,降低病死率.
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1例急性心肌梗死病人经皮冠状动脉介入术后出现心肌顿抑的护理
心肌顿抑(myocardial stunning)是心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死 ,但再灌注恢复正常或接近正常的血流后,其机械功能障碍却需数小时、数天甚至数周后才能完全恢复的现象[1],是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤.我科1例急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入(PCI)术后出现顽固性低血压,考虑为心肌顿抑,经对症治疗和精心护理,康复出院.现介绍如下.
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心肌缺血预适应中的蛋白激酶
心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)于1986年由Murry等[1]首次提出,即心肌经过一次或几次短暂缺血后,对随后较长时间缺血损伤的耐受性增加,可明显延长产生不可逆心肌损伤的时间.主要表现为再灌注后心肌梗死面积的缩小,降低心律失常的发生率,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等[2].根据保护效应出现的时间,IP被分为早期(early phase,EP)和延迟期(delayed phase,DP)两个阶段.EP发生于缺血后数分钟,仅持续2 h～3 h;DP则在首次缺血后12 h～24 h出现、持续3 d～4 d.
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热休克蛋白在心肺保护方面的研究进展
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是存在于细胞内的一种主要的分子伴侣(molecular chaperons),在维持组织细胞的自身稳定和环境适应性及抵御外界损伤等方面具有保护作用,在生理和应激条件下均可表达.本文就热休克蛋白对缺血再灌注心肺保护方面的研究进展进行综述.
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钙离子敏感剂与心肌保护
钙离子敏感剂(calcium sensitizer)是一种新型的非洋地黄类正性肌力药物,和其他非洋地黄类正性肌力药物相比有如下(山西医科大学第二临床医学院心胸优点:不增加钙超载和心肌耗氧量,不导致心律失常和细胞损伤[1].能明显改善血液动力学参数[1],有正性肌力作用,不损害舒张期功能,也不延长舒张期时间[2],作为治疗急性心衰的药物受到了广泛重视.左西孟旦(levosimendan)是一种具有代表性的钙离子敏感剂.Jamali等[3]1997年发现左西孟旦可改善顿抑心肌的血液动力学参数后,许多研究发现其对心肌保护有一定作用,并逐渐成为心肌保护的研究热点.
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心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用
目的:采用离体鼠心急性冬眠模型,探讨心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用.方法:实验于2004-03/2005-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成.选择健康雄性SD大鼠49只,采用大鼠离体心脏急性冬眠模型,随机分成7组,即平衡组、冬眠组、多巴酚丁胺组、对照组、利血平组、对照-酪胺组及利血平-酪胺组,每组7只,每组先随机选6只进行实验,如果6只皆成功,则结束实验,否则进行第7只实验.测定利血平处理及生理盐水处理大鼠冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出量(衡量缺血对心肌细胞膜的损伤,用酶联分光光度分析法检测)、心肌三磷酸腺苷(虫荧光素酶法)、磷酸肌酸(反向离子对液相色谱法)和糖原(化学比色法)的含量,用原位免疫组化法测定心肌中Bcl-2、Bax表达产物(吸光度),用末端探针标记法检测凋亡的心肌细胞(细胞核蓝染即为凋亡细胞),并应用透射电镜观察心肌超微结构.结果:平衡组、冬眠组、对照组及利血平组各有1只大鼠死亡,各组均补充1只大鼠继续实验,进入结果分析42只大鼠,每组6只.①大鼠的心率比较:对照-酪胺组大鼠的心率明显增加(从308.2次/min到409.8次/min,P＜0.05),利血平-酪胺组大鼠的心率无明显增加(从275.8次/min到285.7次/min,P＞0.05),提示利血平耗竭了心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的储备.②鼠心急性冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出、心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原、Bcl-2,Bax表达产物平均吸光度值和凋亡心肌细胞数比较:利血平处理大鼠分别为1.37 mL/min,(2.0±0.5)×103mm Hg·次/min,13.83 mU/(g·min),1.98 μmol/g,2.95 μmol/g,4.36 mg/g,0.343 6,0.273 3和2.0个/视野;生理盐水处理大鼠分别为1.08 mL/min,(2.3±1.0)×103mmHg·次/min,14.75 mU/(g·min),1.53μmol/g,2.33 μmol/g,3.37 mg/g,0.388 0,0.314 8和1.5个/视野,两组间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:在离体鼠心的急性冬眠模型中,利血平耗竭心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的鼠心与对照鼠心相比,心肌功能的各项指标均无差异,提示心脏本身的去甲肾上腺素可能并没有参与急性心肌冬眠的形成.
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运动性心肌顿抑：事实还是谬论？
背景：系统性研究指出，长时间大强度运动诱发的可逆性心肌功能障碍与临床心肌顿抑所出现的心室功能障碍过程有明显的相似性。目的：试图将运动性心肌顿抑国内外研究进行梳理，为大强度运动与运动风险关系研究提供理论依据和实践指导。方法：应用计算机在PubMed和CNKI数据库检索1964年2月至2016年2月期间与运动性心肌顿抑相关的国内外文献。检索关键词“exercise，myocardial stunning”OR“exercise-induced myocardial stunning”和“运动，心肌顿抑”或“运动性心肌顿抑”。纳入符合标准的文献50篇进行分析。结果与结论：心肌顿抑是一种与心肌缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象。关于心肌顿抑和运动训练关系的研究目前主要集中在运动训练对心肌顿抑的保护作用上。运动诱发心血管疾病患者出现心肌顿抑现象已被证实，且已有研究发现力竭性跑台运动诱发大鼠心肌顿抑现象。由于运动训练引起的心脏结构和功能变化也被国内外学者广泛研究，因而，运动训练诱发正常人的运动性心肌顿抑现象应该存在。分析结果，运动性心肌顿抑现象确实存在，是研究运动风险安全上限的重要概念，具有深远的现实意义。
