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热休克蛋白在宫颈癌和癌前病变中的表达
目的:研究几种主要热休克蛋白(HSPs)在宫颈癌和癌前病变组织中的表达.方法:根据病理诊断,把478例宫颈活检标本分为宫颈癌组(63例)、宫颈上皮内瘤(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组(106例)、宫颈炎组(293例)及正常宫颈组(16例).采用以特异性复合cRNA为内参照的定量RT-PCR法,检测各组标本的HSP70、HSP90α和HSP90β mRNA的表达.结果:①HSP70、HSP90α和HSP90β mRNA在宫颈浸润癌、CIN、宫颈炎及正常宫颈组织中的表达量均呈现阶梯式下降,差异均有极显著意义(P＜0.01).②HSP90βmRNA在晚期(FIGOⅡb-Ⅳ)宫颈癌中的表达比早期(FIGOⅠ-Ⅱa)表达高(P＜0.05).③HSP70和HSP90 β mRNA在低分化宫颈癌中的表达比高分化表达高(P＜0.05).④HSP70、HSP90α和HSP90 β mRNA在不同组织类型宫颈癌中的表达均无显著性差异(P＞0.05).结论:热休克蛋白在宫颈癌的发生和发展中起着重要的协同作用.HSP70和HSP90α与宫颈癌细胞的转化和增殖密切相关,HSP90 β可能参与细胞的分化.
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热休克蛋白与鼻咽癌
热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)是一组广泛存在于原核和真核生物中高度保守的蛋白质.HSP具有分子伴侣(mdecule chaDerone)作用,通过对多种蛋白质构象影响参与细胞生长繁殖,凋亡等重要生命过型[1-3].
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热休克蛋白在心肺保护方面的研究进展
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是存在于细胞内的一种主要的分子伴侣(molecular chaperons),在维持组织细胞的自身稳定和环境适应性及抵御外界损伤等方面具有保护作用,在生理和应激条件下均可表达.本文就热休克蛋白对缺血再灌注心肺保护方面的研究进展进行综述.
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心肌特异性Hsp27对ISO诱导小鼠心肌肥厚的保护作用
目的探讨人热休克蛋白(Hsp27)基因产物对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚的影响. 方法以本研究室建立的心肌特异性表达Hsp27转基因(TG)小鼠为模型,腹腔注射ISO[30 mg/(kg·d)]共7 d.实验在规定时间结束后,测定心脏质量与胫骨长度的比值(HW/TL)、心脏二维超声(echo), Masson三色染色观察心肌纤维化改变,各组均以野生型鼠(WT)为对照组. 结果 (1)ISO处理使TG鼠和WT鼠的HW/TL 与生理盐水处理对照组比较分别增加了7.46%和17.65%,WT组增加比率有统计学差异(P＜0.01);(2)echo显示ISO使TG心脏收缩期后壁厚度增加(P＜0.05),而WT组心脏前、后壁在收缩、舒张末期均有显著的增加(P＜0.05～0.01).(3)每搏输出量、短轴缩短率、心脏射血分数没有统计学差异.WT鼠心肌纤维化明显多于TG鼠. 结论 Hsp27可显著抑制ISO诱导的小鼠早期心肌重构.其机制有待进一步探讨.
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热休克蛋白27在脑缺血耐受中的作用
热休克蛋白27( heat shock protein 27,HSP27)是小分子热休克蛋白家族成员之一,其分子伴侣功能以及与细胞死亡通路的相互作用介导了应激状态下的细胞存活.脑缺血时,缺血灶以及远隔区域HSP27表达量及其磷酸化水平变化与神经元对缺血的耐受性有关.然而,HSP27在脑缺血耐受中的神经保护机制至今尚不完全清楚.文章对HSP27在脑缺血耐受中的作用以及可能的机制进行了综述.
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HSP72在视网膜的表达及其对抗细胞凋亡作用的研究
目的:检测锌离子诱导的HSP72在大鼠视网膜的表达及HSP72对视网膜缺血再灌注损伤所致细胞病理性凋亡的抑制作用.方法:生理盐水前房加压灌注制作视网膜缺血再灌注(RIR)损伤模型,以腹腔注射硫酸锌诱导HSP72表达作为实验组,以腹腔注射HSP表达抑制剂--槲皮素作为实验对照组,以不作任何处理的大鼠为正常对照组.于不同时间段对视网膜HSP72免疫组化染色,Tunel染色、计数凋亡细胞,比较各组差异.结果:实验组在注射硫酸锌后10 h即见视网膜节细胞层有HSP72阳性表达,16 h达高峰,注射后7 d仍呈弱阳性表达,HSP72主要在神经节细胞(RGC)胞浆表达;正常对照组及实验对照组均呈阴性表达.Tunel染色显示,RIR后12 h即有病理性细胞凋亡现象,24 h明显增多,实验组凋亡细胞计数少于对照组且有统计学意义(P＜0.05).结论:(1)腹腔注射锌离子可诱导大鼠视网膜HSP72表达,注射槲皮素可抑制此作用,HSP72主要在RGC胞浆表达;(2)RIR能导致视网膜病理性细胞凋亡,HSP72具有对抗凋亡的作用.
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热休克蛋白与肝缺血再灌注损伤
目的了解热休克蛋白在肝缺血再灌注损伤过程中所处的位置、作用及其相关机理.方法通过复习文献对热休克蛋白在肝缺血再灌注中的作用加以综述.结果热休克蛋白是细胞受应激原刺激后诱导产生的、有利于增强机体抵御恶劣环境的一组应激蛋白; 肝缺血再灌注可诱导生成热休克蛋白,并使之随肝损伤的加重而增多,对肝缺血再灌注所致的损伤起到保护作用.结论热休克蛋白具有保护缺血肝脏,减轻再灌注损害的作用,还可以作为监测指标,更好地估计肝损伤程度,预测转归.
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硫酸镍与芪归解毒汤对人晶状体上皮细胞中HSP27表达的影响
目的:探讨硫酸镍损伤后人晶状体上皮细胞(lens epitheli-al cell,LECs)中热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)表达情况,并给予芪归解毒汤干预,观察晶状体上皮细胞HSP27表达的变化.方法:体外培养正常人晶状体上皮细胞分为正常组,硫酸镍组和中药组,分别作用24h后,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测晶状体上皮细胞HSP27 mRNA的表达水平.结果:硫酸镍损伤可造成晶状体上皮细胞HSP27 mRNA表达水平上调(P<0.05),预先的中药干预能使HSP27mRNA表达水平上调(P<0.05).结论:硫酸镍损伤后晶状体上皮细胞HSP27 mRNA表达水平上调,给予预先的中药干预可能通过提高HSP27的表达水平从而保护晶状体上皮细胞.
