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心肌顿抑的防治研究进展
心肌顿抑是发生于急性心肌梗死溶栓治疗、冠状动脉成形术及搭桥术和心脏移植术后心肌机械功能暂时性低下的一种病理生理状态.
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心肌顿抑机制的研究进展
1 心肌顿抑的定义距Heyndrickx等[1]首次描述心肌缺血后功能障碍(postischemic myocardial dysfucntion)延迟恢复现象已有近26年.研究报道在清醒狗心肌缺血再灌注模型中,冠状动脉阻断5min,心肌缺血后功能障碍延迟3h恢复,若冠状动脉血流阻断15min,心肌功能延迟恢复时间为6h.1982年Braun Wald等[2]明确提出了心肌顿抑(myocardial stunning,MS)概念.
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制备大鼠心肌顿抑实验模型的改进
目的 改进心肌缺血再灌注模型制备,提高制模成功率.方法 采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注模型,对传统造模方法进行了改进,经口直视下气管插管,同步心电图监测,改良的微创切口,自制的乳胶管垫片阻断LAD,结合心电图、肉眼观及HE检查作为判断结扎成功指标.结果 建模48只,成功率81.5%.结论 本方法造模成功率高,心脏暴露好、阻断可靠,创伤小,操作简单、方便.
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L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制研究
目的 探讨L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制.方法 采用实验性家兔心肌顿抑模型,18只家兔随机分成假手术组(SH组)、缺血/顿抑组(IS组)和L-卡尼汀处理组(LCS组).开胸结扎兔左冠状动脉前降支20min,然后松扎6h.观察心肌组织中SOD活性和MDA的含量及心肌组织中ATP的含量.结果 LCS组心肌组织中SOD活性升高(P＜0.01),MDA的含量降低(P＜0.01),心肌组织中ATP的含量明显升高(P＜0.01).结论 L-卡尼汀可以改善心肌能量代谢,清除氧自由基,对心肌顿抑有良好的保护作用.
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慢性冠状动脉狭窄及慢性心肌冬眠模型的制作研究
目的 建立慢性冠状动脉狭窄及慢性心肌冬眠的动物模型.方法 采用球囊扩张及内膜剥脱技术造成冠状动脉左前降支(LAD)中段狭窄、心肌慢性缺血,建立小型猪慢性心肌冬模型.24只小型猪分成慢性心肌冬眠4周组(CHM 4 W组,6例)、假手术4周组(6例)、慢性心肌冬眠12周组(CHM 12 W组,6例)和假手术12周组(6例).分别于球囊扩张及内膜剥脱术或假手术后4周和12周终止研究.冠脉造影观察LAD中段狭窄程度,超声心动图观察左心室壁运动.结果 CHM 4 W组及CHM 12 W组动物LAD直径平均狭窄率(91.9±5.2)%,病变平均长度(13.4±2.8)mm;共检出46个左室壁异常运动节段,腺苷负荷超声心动图实验39个节段出现室壁运动障碍程度先加重而后改善的典型冬眠心肌的双相反应.结论 通过球囊扩张及内膜剥脱技术成功建立了猪慢性心肌冬眠模型,模型制作方法简单,成功率高,动物死亡率低.
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多巴酚丁胺负荷实验对家猪急性冬眠心肌模型QT离散度影响的实验研究
目的 观察多巴酚丁胺负荷期间QT离散度(QTd)的变化情况,探讨其临床意义.方法 对13只小型中国家猪采用闭胸介入法制备急性冬眠心肌模型(右冠状动脉为靶血管),利用多巴酚丁胺超声负荷实验(DSE,0～40 μg·Kg-1·min-1)检出冬眠心肌,之后成功复灌,处死动物,对心脏行TTC大体染色及光镜检查.分别于模型制备前后、DSE期间及复灌后观察QTd的变化情况.结果 ①10只动物(76.92%)成功制备成模型,病理检查未示心肌坏死改变.②模型制备成功后QTd较正常状态明显增加[(68.75±5.33)ms和(25.00±1.77)ms,P＜0.05];复灌后明显降低[(35.62±3.47)ms和(68.75±5.33)ms,P＜0.05],与正常状态差异无统计学意义[(35.62±3.47)ms和(25.00±1.77)ms,P＞0.05].③DSE期间QTd呈现先降低后增加的双相反应的变化趋势.④模型制备成功后的QTd与DSE检出的急性冬眠心肌节段数呈中等程度的负相关(r=-0.64,P＜0.05).结论 ①.急性冬眠心肌动物模型的QTd明显增加,早期有效复灌可降低QTd.②DSE期间急性冬眠心肌模型的QTd呈现双相反应趋势.③急性冬眠心肌模型的QTd是反映冬眠心肌数量的指标之一.
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GLUT4、TNF-α- mRNA、iNOS在冠心病患者冬眠心肌中的表达和意义
目的 探讨冬眠心肌细胞内GLUT4、TNF-α-mRNA、iNOS的变化和意义.方法 10例行冠脉搭桥术的冠心病患者,术前一周内用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定冬眠心肌及正常心肌的位置,搭桥术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实.Western-blot法测GLUT4、iNOS蛋白表达情况,ISH法测TNF-α-mRNA的活性,Tunel法测心肌细胞凋亡情况.结果 冬眠心肌细胞内GLUT4、TNF-α-mRNA、iNOS的表达及心肌细胞凋亡数较正常细胞高;冬眠心肌TNF-α-mRNA与心肌细胞凋亡数、iNOS的蛋白表达相关(P＜0.05),r分别为0.857、0.784.结论 慢性缺血缺氧时,心肌细胞内GLUT4、TNF-α-mRNA、iNOS表达增加.TNF-α可介导细胞凋亡,并促进iNOS表达,GLUT4、TNF-α、iNOS是冬眠心肌形成的重要分子生物学因子.
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比较大肠埃希菌脓毒症和血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症心肌顿抑情况
目的 比较大肠埃希菌与血浆凝固酶阴性葡萄球菌属引起脓毒症病人心肌顿抑的发生率、严重程度及14天生存率.方法 选择收治的79例脓毒症病人,一组40例为大肠埃希菌脓毒症患者,另一组39例为血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症患者,于入院后3日内行超声心动图检查明确有无心肌顿抑,并分别测量并记录血清肌钙蛋白(TNT)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、B型钠尿肽(BNP)观察心肌顿抑情况,比较两组患者心肌顿抑发生率、两组心肌顿抑患者的心肌损伤程度和14天存活率.结果 两组患者心肌顿抑发生率合计为40.50％,大肠埃希菌脓毒症患者心肌顿抑发生率为42.50％,血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症患者心肌顿抑发生率为38.46％ (P＞0.05)；与血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症心肌顿抑患者相比较,大肠埃希菌脓毒症心肌顿抑患者血TNT、CK-MB、BNP水平均显著增高；大肠埃希菌脓毒症心肌顿抑患者的14天生存率更低.结论 大肠埃希菌脓毒症患者与血浆凝固酶阴性葡萄球菌属脓毒症患者心肌顿抑发生率相同,但大肠埃希菌脓毒症心肌顿抑患者的心肌损伤更重,14天存活率更低.
关键词： 大肠埃希菌 血浆凝固酶阴性葡萄球菌属 脓毒症 心肌顿抑 -
小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌功能的影响
目的 观测小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌的血流动力学影响和对兔顿抑心肌有无保护作用.方法 家兔 30 只,随机分为 3 组,每组 10 只.假手术组(A):只穿线,不结扎,旷置 15 min,再观察 1 h;缺血/顿抑组(B):结扎左冠状动脉前降支 15 min,再灌注 1 h;米力农组(C):结扎左冠状动脉前降支 15 min,再灌注 1 h.结扎左冠状动脉前降支后耳缘静脉注射米力农 5 μg/kg,10 min 注射完.结果 C 和 B 组比较 15 min、30 min、60 min 时 cTnI、 CK、 CK-MB、AST、LDH、HBDH、 HR、LVDP 明显降低(P＜0.01 ),LVSP、+DP/DT、-DP/DT 升高(P＜0.01 ).结论 小剂量单次静脉注射米力农不同时间点对兔顿抑心肌有保护作用并可明显改善其血流动力学参数.
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心肌顿抑的实验研究进展
心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死,但灌注恢复正常或接近正常的血流后,其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能完全恢复的现象.心肌顿抑现象在临床和实验中都较为常见,近年来对它的研究也日益深入.现就近几年心肌顿抑的实验研究进展综述如下.
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西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 梗死模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉45 min,再灌注180 min测定心肌梗死率,并于缺血前和再灌注5、60、180 min测定血清中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.顿抑模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉15 min,再灌注180 min测定缺血和非缺血心肌组织中Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性、总腺苷酸(TAC)的量、能荷(EC)和血清中丙二醛(MDA)的量.并于缺血前、缺血末.再灌注5、30、90、180 min时测定心率、左心室内收缩压、舒张压、射血分数、大和小左心室内压变化速率(±dp/dt)、大和小左心室容积变化速率(±dV/dt)以及每搏功.结果 缺血前或者再灌注前给予西红花酸能够显著降低心肌梗死率.呈剂量依赖关系;并且降低血清中CK和LDH的活性.50 mg/kg西红花酸可以改善心脏功能,减轻心肌顿抑的程度,升高心肌组织ATP的量及EC.结论 西红花酸可以有效抑制因心肌缺血和再灌注引发的心肌梗死,缓解心肌顿抑,西红花酸可能是通过改善心肌能量代谢发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用的.
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急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑的临床观察
目的 探讨急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑发生情况,为急性期心功能的维护提供依据.方法 筛选62例首次急性前壁及前间壁心肌梗死患者,其中男性43例,女性19例,年龄47-72岁,平均年龄58.76岁.32例行急诊冠状动脉介入治疗(PCI组),30例为内科保守治疗患者(药物治疗组),于术后或入院后0(即刻)～2d及10～14d静息状态下分别行超声心动图检查,记录左心室内径(舒张末前后径)、心输出量及左心室射血分数,同时监测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,找出酶峰值.结果 与药物治疗组比较,PCI组术后0(即刻)～2d左心室内径明显增加(P<0.01),心输出量明显减少(P<0.01),左心室射血分数明显降低(P<0.01),心肌酶峰值提前出现,且低于药物治疗组酶峰值(P<0.05);治疗前后比较,PCI组术后10～14d较前左心室内径明显减小(P<0.01),心输出量增加(P<0.05),左心室射血分数明显升高(P<0.01),而药物治疗组入院后10～14d较治疗前左心室内径、心输出量及左心室射血分数无显著变化(P>0.05).结论 急性心肌梗死患者行急诊PCI治疗可有效减少心肌坏死面积,但存在心肌顿抑.因此术后心功能的维护非常重要.
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一氧化氮对心肌缺血/再灌注损伤细胞凋亡和心功能的影响
目的:采取促进或抑制NO的方法,了解在重复可逆性心肌缺血/再灌注所致的心肌顿抑时,血液中一氧化氮(NO)的动态变化与细胞顿抑及心功能的影响.方法:新西兰兔15只,随机分为3组(n=5):对照组、在静脉内注射NO合成底物L-精氨酸为L-Arg组、静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸为L-NNA组.用戊巴比妥钠静脉注射麻醉后,结扎前降支制成心肌缺血/再灌注模型,用电子自旋共振法测定血液中NO含量,同时记录左心室大上升速率dp/dtmax.将兔心肌缺血10 min,共3次,第1、2次缺血后再灌注10 min,第3次缺血后再灌注120 min.结果:第1次缺血/再灌注5 min时NO升高的顺序依次为L-Arg组大、对照组次之,而L-NNA组较缺血前降低.而dp/dtmax明显下降的是L-Arg组大、对照组次之、L-NNA组小.细胞凋亡指数:L-Arg组大,对照组次之、L-NNA组小.结论:再灌注早期NO的大量生成及细胞凋亡参与加重心肌顿抑的过程.
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心肺复苏后心功能障碍与心肌内质网Ca2＋调控蛋白表达关系的研究
目的探讨心肌内质网Ca2＋调控蛋白表达与心肺复苏（CPR）后心功能障碍的关系。方法38只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（12只）和心搏骤停组（26只）。静脉弹丸式注射氯化钾40μg/g诱导心搏骤停，8 min后进行CPR；对照组大鼠仅麻醉后置管并监测指标，不诱导心搏骤停。在复苏后进行有创血流动力学监测1 h，采用超声心动图测定心功能。分别于自主循环恢复（ROSC）后5 min和60 min时采集心肌标本，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测内质网Ca2＋ATP酶（SERCA2a）、磷酸化受磷蛋白（p-PLB）和兰尼定受体（RyR）水平。结果心搏骤停组ROSC率为92.3%（24/26），平均复苏时间为（68±39）s。心搏骤停组复苏后1 h心功能明显下降，与对照组相比，射血分数、短轴缩短率（FS）、左室内压上升或下降大速率（±dp/dt max）明显降低〔射血分数：0.548±0.060比0.809±0.043，F＝71.692，P＝0.000；FS：（34.4±4.4）%比（46.0±3.5）%，F＝55.443，P＝0.000；+dp/dt max （mmHg/s）：4718±743比7098±394，P＜0.01；-dp/dt max （mmHg/s）：-3824±612比-6187±473，P＜0.01〕。与对照组相比，心搏骤停组ROSC后5 min及60 min PLB磷酸化水平（灰度值）均显著降低（5 min：0.64±0.15比1.29±0.13，P＜0.01；60 min：0.95±0.08比1.30±0.09，P＜0.05），而内质网SERCA2a活性（灰度值）和RyR水平（灰度值）差异均无统计学意义（SERCA2a 5 min：1.01±0.18比1.24±0.07，60 min：1.03±0.14比1.25±0.06；RyR 5 min：0.96±0.13比0.97±0.13，60 min：0.88±0.14比0.99±0.11，均P＞0.05）。结论内质网PLB磷酸化水平异常与CPR后心功能障碍密切相关。
关键词： 心肺复苏 内质网Ca2+调控蛋白 受磷蛋白 心肌顿抑 -
心肌冬眠
进入缺血性心肌病血管重建时代以后,人们发现心肌在缺血条件下不仅只有缺血坏死的结局,而且还有心肌缺血后心肌冬眠这一特殊时期.经过几十年的研究,人们对这一现象的认识不断深入,笔者拟对心肌冬眠在概念界定、临床检查方法和临床意义等几个方面的新成果作一综述.
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美托洛尔在老年冠心病左心衰竭治疗中的远期效果分析
冠心病在我国的发病率呈逐年上升趋势,而其所致的左心衰竭是降低生活质量和/或导致死亡的主要原因.本组分析48例老年冠心病左心衰竭(CHF)的治疗效果,旨在探讨美托洛尔改善左室功能的机制,客观评价治疗效果,合理指导临床用药.
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心肌顿抑
心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死,但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象.现就心肌顿抑产生的原因、发病机制和治疗综述如下.1心肌顿抑概念的提出1982年Braunwald[1]正式提出了心肌顿抑的概念,又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死,但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象[2].因此,顿抑是一种与缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象.
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实时心肌超声造影与双核素同时采集法心肌显像检测冬眠心肌的对比研究
目的 评价并比较实时心肌超声造影(RT-MCE)与双核素同时采集法心肌显像(DISA-SPECT)对冬眠心肌的检测价值.方法 14例冠心病患者行RT-MCE、DISA-SPECT、冠状动脉造影检查和介入治疗所有狭窄病变均行完全血运重建.RT-MCE按美国超声心动图学会16节段划分法获得各运动异常节段显影,DISA-SPECT参照上述节段划分法获得各运动异常节段显影,用以评价冬眠心肌.图像分析均采用目测半定量法.术后1、3、6个月复查心脏超声,以冠脉血运重建后室壁节段收缩功能改善为判断冬眠心肌的金标准.结果 RT-MCE和DISA-SPECT目测半定量法检测冬眠心肌的灵敏性、特异性、准确性分别为74.6%、91.7%、81.3%和93.3%、75.0%、86.2%;RT-MCE具有较高的特异性而DISA-SPECT具有较高的灵敏性.两种方法 检测冬眠心肌的相关性良好.结论 RT-MCE、DISA-SPECT检测冬眠心肌具有较高的临床价值,两种方法 相关性好,分别在特异性和灵敏性方面具有优势.
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多巴酚丁胺负荷下应变率成像预测冠状动脉成形术后存活心肌功能改善的价值
目的探讨应变率成像(SRI)结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)检测冠状动脉成形术(PTCA)后存活心肌功能改善的价值.方法采用SRI结合LDDSE测量20例陈旧性心肌梗死患者PTCA术前1 d静息下和负荷下室壁运动异常节段收缩期峰值应变率(SSR)及峰值速度(Vs),并计算不同负荷下SSR增长百分数(△SSR%)和Vs增长百分数(△Vs%).结果PTCA术后,48节段室壁运动改善(存活组),24节段室壁运动未改善(坏死组).分别以5μg·kg-1·min-1负荷下△SSR%≥2.02%、△Vs%≥8.5%和10μg·kg-1·min-1负荷下△SSR%≥24.7%、△Vs%≥28.5%为截断值,预测PTCA术后室壁运动功能改善的敏感性依次为93.8%,89.6%和95.8%,91.7%.静息状态下存活组和坏死组平均SSR差异有统计学意义,而平均Vs差异无统计学意义.结论与LDDSE相结合,SRI比组织速度成像能更敏感地预测PTCA术后存活心肌功能改善情况.
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顿抑心肌背向散射积分周期变化幅度与一氧化氮及一氧化氮合酶关系的实验研究
目的探讨顿抑心肌背向散射积分周期变化幅度(CVIB)与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和反映收缩功能的局部室壁增厚率(WT)的相关关系,为CVIB应用于临床检测存活心肌的可靠性和准确性提供客观支持依据.方法建立犬顿抑心肌模型,分别观察左冠状动脉前降支(LAD)结扎前、结扎后30 min以及再灌注5 min、15 min、30 min后CVIB和WT的动态变化,检测各时间点的冠状静脉窦血NO和NOS,并分析CVIB与WT、NO和NOS的相关性.结果冠状动脉结扎后30 min,各指标均显著降低(P<0.000 1),再灌注后均逐渐恢复,动态变化趋势相似;于再灌注后30 min,NO和NOS完全恢复到基础值水平,而CVIB和WT分别只恢复到基础值的 60.91%±11.27% 和 54.54%±13.17%(P<0.000 1);并且各观察时间点的CVIB与WT、NO及NOS均有良好的相关性,相关系数在 0.712～0.842 之间,均P<0.05.结论 CVIB不仅与反映心肌局部收缩功能的WT关系密切,而且与影响顿抑心肌收缩功能的NO及NOS具有良好的相关性,是一项检测存活心肌的准确、可靠指标.
