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肿瘤休眠治疗-癌治疗的新战略
1 肿瘤休眠的概念 肿瘤休眠(Tumor dormancy)指肿瘤的生长处于休止状态,但休眠的肿瘤细胞仍具有增殖潜能。细胞学上肿瘤细胞处于分裂停止(G0期) (cell cycle arrest)或增殖与凋亡(apoptosis)的平衡状态[1]。当肿瘤从原发灶转移到机体其他部位时往往要经历一个数月至数年的休眠期。对肿瘤休眠的研究具有重要的临床意义,如在肿瘤休眠期实施手术治疗往往得到良好预后,而在不适当时期进行手术则有可能促进癌呈暴发性生长、增殖以及转移。目前对于肿瘤休眠的机制尚未完全清楚,它可能是机体的一种重要抗癌机制,与宿主的免疫功能,细胞周期调控,内分泌状态及肿瘤营养血管等综合因素有关。通常认为以下因素可能诱发肿瘤休眠:1)缺乏诱导血管生成的反应或产生抗血管生成的肽,造成肿瘤血管缺乏;2)免疫系统的激活,诱发细胞介导的细胞溶解作用;3)增生的调节作用:如缺乏生长激素的刺激和细胞因子诱导的生长抑制及分化诱导。其中肿瘤血管缺乏或选择性消除肿瘤血管生成的反应近来尤引人注目[2]。
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浅谈马蹄莲对艾滋病的药用价值
随着生活水平的提高,生活方式的改变人类受艾滋病病毒的侵害也日渐严重.而人类多年对艾滋病病毒的研究从未中断.但是却忽略了植物界对这种病毒的作用.而马蹄莲,特别是白色马蹄莲作为一种名花,以奇特的方式馈赠于人类.
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卵巢上皮性癌移植瘤中休眠细胞的干细胞样属性
目的:探讨卵巢癌移植瘤中休眠的肿瘤细胞是否具有干细胞属性.方法:将PKH26荧光标记的人卵巢癌SKOV3细胞接种于裸鼠皮下,按保留的PKH26荧光强度,应用FCM法将移植瘤细胞分为3组:PKH26荧光高保留细胞群(PKH26hi细胞)、PKH26荧光低保留细胞群(PKH26low细胞)和PKH26荧光完全淬灭细胞群(PKH26neg细胞).应用FCM法检测pKH26hi、PKH26low和PKH26neg SKOV3细胞的细胞周期分布,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测PKH26hi、PKH26low和PKH26neg SKOV3细胞中干细胞标志物八聚体集合蛋白3/4 (octamer-binding protein 3/4,OCT3/4)、CD133、CD117、Nanog mRNA和蛋白的表达水平,应用平板克隆形成实验和裸鼠皮下成瘤实验观察PKH26hi、PKH26low和PKH26negSKOV3细胞的体外克隆形成能力和体内成瘤能力.结果:PKH26hi SKOV3细胞中G0/G1期细胞所占百分比均高于PKH261ow和PKH26low细胞(P值均<0.05).PKH26hi SKOV3细胞中干细胞标志物OCT3/4、CD133、CD117和Nanog mRNA和蛋白的表达水平均高于PKH26low和PKH26neg细胞(P值均<0.05).PKH26hi SKOV3细胞的体外克隆形成能力和裸鼠体内成瘤能力均显著高于PKH26low细胞和PKH26neg细胞(P值均< 0.05).结论:裸鼠卵巢癌SKOV3细胞移植瘤中PKH26hi细胞具有干细胞属性.
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血管内皮抑制素研究进展
1971年美国哈佛大学医学院Folkman[1]教授在实验中发现一有趣现象:将黑色素瘤细胞注射进被抽干血液的甲状腺,结果黑色素瘤一直只有笔尖大,但一旦肿瘤与血管相通,肿瘤体积在2周内快速增大至100余倍.根据这一现象,Folkman首先提出恶性肿瘤生长和转移依赖于肿瘤新生血管的新观点,由此开创了肿瘤血管形成和抗血管治疗的研究[2].在随后人们对转移肿瘤进行研究时也发现,当直径很小的微转移灶内瘤组织处于无血管生成的血管前期时,微小转移灶内瘤细胞增殖与凋亡速度处于平衡,微小转移灶可长期处于休眠期,而一旦肿瘤血管系统在转移灶内形成,则瘤细胞增殖与凋亡平衡被打破,肿瘤体积在短时间内快速增大.现已证实,在肿瘤生长过程中,存在持续而失控的血管生成.
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西红柿籽发芽是被辐射了?——NO
流言:西红柿籽发芽是转基因或者受到辐射,因为之前“受到福岛核电站辐射”的番茄有这样的情况,所以这样的番茄有问题!真相:种子萌发是自然规律,无需担心.番茄属于浆果,一般来说,它的种子会有一个休眠期,主要取决于两个因素:一是番茄的胎座内脱落酸的浓度,二是番茄的胎座本身的有机酸含量.
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手术与肿瘤转移
在形成新的转移灶之前,原发肿瘤释放的大量癌细胞会进入一个休眠阶段,休眠状态一旦被打破,肿瘤细胞将恢复增殖能力.近年来关于肿瘤转移的各种假说和机制研究层出不穷,原发瘤切除术被看作是打破肿瘤休眠稳态的一个重要因素,因而被认为是促进肿瘤转移的重要原因.手术技术的改良和对休眠机制的进一步研究,可以为转移瘤的治疗提供新的思路.
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肿瘤休眠机制
肿瘤休眠是肿瘤发生发展的一个阶段.近年来随着对循环肿瘤细胞、播散肿瘤细胞和肿瘤干细胞的深入研究,发现它们与肿瘤休眠密切相关.此外,肿瘤微环境也是导致肿瘤休眠的另一重要因素.
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肿瘤休眠模型研究进展
肿瘤休眠是指肿瘤细胞在人体内长期存在而没有明显生长的一种状态,休眠细胞是肿瘤复发和远处转移的根源之一。肿瘤休眠的确切机制仍不清楚。利用肿瘤细胞移植和体外培养,结合分子细胞学与分子生物学技术,建立肿瘤休眠-复发的动物体内模型和体外模型,为进一步研究肿瘤休眠机制、探索肿瘤治疗新方案提供了平台。
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冬日晨炼"少碰高"
吊攀高枝冬日树木处于休眠期,树枝脆而易折,吊攀高枝健身跌倒的危险大增.老年人多骨质疏松,一旦落地站立不稳或跌倒,受力部位极易发生挫伤;或冲击力过大,还会造成支撑点足跟或脊柱骨折,甚至撞击颅底而致脑震荡,后果不堪设想.
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癌休眠和治疗策略
癌细胞具有异质性的特征[1],即使在患者同一组织器官中,有相对增生活跃的细胞,也有处于休眠期的细胞.增生活跃的癌细胞因其不断汲取人体的大量营养物质,导致患者的恶液质,并促使其不断的生长转移,压迫支气管、脑等重要组织器官,或转移至肝肺等重要器官,造成器官的功能衰竭并危及生命.因此,活跃期细胞对机体造成直接威胁.而具有耐药性的休眠期癌细胞作为肿瘤发生发展的"后备军",在特定的条件下,可转化为增生活跃期细胞.
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骨桥蛋白与肿瘤休眠关系研究进展
原发灶肿瘤治疗前或者在其根治性切除及放化疗中,一部分肿瘤细胞经淋巴道或者外周循环播散至全身组织器官,由于机体的免疫杀伤和机械损伤等因素的作用,仅有一小部分转移的肿瘤细胞存活下来并植入骨髓、脑、肝、肺和肾等组织器官进入休眠期状态,或者在这些靶组织或器官的血管周围形成一个直径为1~2 mm的肿瘤孤立细胞克隆[1].
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细胞周期与肿瘤基因治疗
细胞周期(cell cycle)是从上次有丝分裂结束开始到下一个有丝分裂结束为止,周而复始的生长过程,并呈现一定的周期性.完整的细胞周期包括DNA合成前期(G1期)、DNA合成期(S期)、DNA合成后期(G2期)和有丝分裂期(M期),休眠期的细胞(G0期)已经退出细胞周期,但在一定的刺激因素作用下可以重新进入周期进行有丝分裂,他是肿瘤复发的根源.
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结核分枝杆菌中的复苏促进因子
自然界中的微生物在处于不利环境时可进入休眠状态,也就是常说的"活的非可培养状态"(VBNC).当给予适合的环境条件后又可恢复其生长活性.研究表明,某些革兰阳性菌可分泌一种蛋白质,即能够有效促进多种处于休眠期细菌复苏的生长因子,称为复苏促进因子(resuscitation-promoting factor,Rpf).结核分枝杆菌的Rpf是一个蛋白家族,共包含RpfA~E 5个成员,编码这5个蛋白质的基因与藤黄微球菌的rpf基因有显著的同源性.它们执行的生物学功能并不完全相同但又有部分的重叠,推测这5个Rpf蛋白之间可能有某种协同作用.
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月光真空脱毛告别夏日烦恼
1为什么我们身上会产生许多不雅毛发?需要脱毛的部位一般有哪些?从专业的角度来说,毛发的生长是我们人体的一种正常机能,毛发的生长周期可分为生长期、休眠期、衰退期三个周期.女性朋友某些部位毛发浓密,不仅影响美观,还会造成很多尴尬.而需要脱毛的部位有腋下、手臂和腿部、比基尼位置、手背、胸前、腹部等.
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肿瘤治疗的新战略--休眠治疗
肿瘤休眠指肿瘤的生长处于休止状态,但休眠的肿瘤细胞仍具有增殖潜能.细胞学上肿瘤细胞处于分裂停止(G.期)或增殖与凋亡的平衡状态.当肿瘤从原发灶转移到机体其他部位时往往要经历一个数月至数年的休眠期.对肿瘤休眠的研究具有重要的临床意义,如在肿瘤休眠期实施手术治疗往往得到良好疗效,而在不适当时期进行手术则有可能促进癌呈暴发性生长、增殖以及转移.
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食物发芽了还能不能吃
食物为什么会发芽经过休眠期的成熟果实或种子充分吸水润胀后,在合适的温度、湿度和氧气等条件下,萌发生成幼芽.发芽阶段,植物种子(也可以是其他部位,因种类不同而有差别)内的大量酶被激活,同时新生成多种水解酶(消化酶),如淀粉酶、半纤维素酶、蛋白酶、氧化还原酶等;在酶的作用下,淀粉被分解为糊精及葡萄糖,蛋白质分解成氨基酸,脂肪分解成甘油和脂肪酸,并产生多种维生素.这些变化是植物为新生命体提供的营养保障,同时也可能分泌出有害有毒成分,用以保护嫩芽不受外部微生物和害虫等的侵害.所以,食物发芽后,能不能食用、有没有营养,应当分类讨论.