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转化生长因子β1对肝癌细胞干性表型的调节作用
目的:探讨转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)体外对肝癌细胞干性特征的影响.方法:以转化H-ras的鼠肝肿瘤细胞LPC-H-ras和人肝癌细胞株PLC/PRF/5为研究对象,利用MTT法和多细胞球体培养法检测TGF-β1对肿瘤起始细胞增殖的抑制作用,FCM法检测细胞表面分子CD133的表达以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQPCR)检测干细胞样基因的表达水平.结果:TGF-β1在体外能够改变LPC -H-ras细胞的形态并抑制细胞的生长；与未处理组相比,TGF-β1作用后,LPC-H-ras细胞表面CD133的表达降低,多细胞球体形成能力减弱,干细胞样基因的表达受到抑制；同样,在PLC/PRF/5细胞中,TGF-β1也能抑制CD133的表达、AFP基因表达以及多细胞球体的形成;另外,在LPC-H-ras细胞中,TGF-β1可诱导ROS表达升高,ROS的抑制剂N-乙酰半胱氨酸具有削弱TGF-β1诱导CD133表达下调的作用.结论:TGF-β1能够抑制肝癌起始细胞的增殖及干性,其作用机制可能与ROS表达上调有关.
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人结肠癌SW620细胞表面抗原CD133的表达具有可塑性
目的:探讨CD133抗原在人结肠癌细胞SW620中表达是否具有可塑性.方法:对SW620细胞进行流式细胞活化荧光分析,分选出CD133 -和CD133+细胞亚群.对这2种亚群细胞进行单层培养传代、悬吊法三维球培养及无糖或无血清培养液培养后,应用免疫染色与荧光定量PCR法检测CD133表达变化.结果:结肠癌SW620细胞中存在CD133-与CD133+两种亚群.分选后的CD133-与CD133+亚群细胞在单层培养时CD133表达无明显变化;在三维球培养时,CD133-亚群细胞中出现明显的CD133抗原及mRNA表达(P<0.05);而在无血清培养时,CD133-与CD133+两亚群细胞的CD133表达无变化;在无糖培养时,CD133-亚群细胞中出现CD133阳性表达.结论:人结肠癌SW620细胞中表面抗原CD133表达具有可塑性,可受不同培养条件的调节.
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人结直肠癌细胞株来源的HCT116肿瘤细胞球的转移相关特性
目的:无血清悬浮培养生成HCT116肿瘤细胞球,检测球中CD133表面标志分子的细胞定位,以及CD133+细胞所占的比例,并探索肿瘤细胞球发生上皮-间质转化与其转移能力之间的可能联系.方法:HCT116细胞在添加了细胞生长因子的无血清培养液(serum-free medium,SFM)中悬浮培养生成细胞球,应用激光共聚焦和流式细胞仪检测CD133表面标志分子的细胞定位及细胞球中CD133+细胞的含量.Transwell小室实验、免疫荧光及反转录PCR (reverse transcription-PCR,RT-PCR)法分别检测细胞球的体外转移能力以及上皮-间质转化关键分子的表达情况.结果:HCT116细胞球中CD133表面标志分子定位于各个球层面的细胞膜,并且CD133+细胞比例显著增多.细胞球高表达间质化分子N-cadherin及Vimentin,而上皮化分子E-cadherin表达水平下降,并具有更强的转移能力.结论:HCT116细胞球中富含CD133+细胞,CD133表面标志分子定位于细胞膜,细胞球可能通过上皮-间质转化而获得更强的转移能力.
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佛波醇脂和溴脱氧尿嘧啶核苷促进鼻咽癌细胞中CD133的表达
目的:了解促癌剂佛波醇酯(12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate,TPA)和非放射性标记物溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)对鼻咽癌细胞5-8F中CD133表达的影响.方法:BrdU、TPA单独作用和Brdu+TPA联合作用处理鼻咽癌细胞株5-8F,不同药物处理组细胞采用实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR, RFQ-PCR)及Western印迹法检测CD133基因mRNA和蛋白水平的表达,FCM法分离并观察CD133~+细胞含量的变化,Boyden小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果:与未处理组细胞相比, BrdU单独作用组和BrdU+TPA联合作用组细胞的CD133 mRNA表达量都有不同程度升高(P值分别为0.037和0.003),TPA单独作用组的CD133 mRNA表达量则降低;Western印迹法检测结果提示,3组药物处理组细胞CD133蛋白的表达量均增高;FCM法检测结果显示,CD133~+细胞的含量增加;细胞侵袭能力增强,以BrdU+TPA联合作用组效果显著.结论:在鼻咽癌细胞中,TPA和BrdU均能提高CD133蛋白的表达,并且有相互协同作用.
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肿瘤干细胞标志EpCAM和CD133在人原发性肝癌中的表达及其对预后的临床意义
目的:检测肿瘤干细胞标志上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)和CD133在原发性肝癌组织中表达的情况,探讨其与临床病理参数的关系及对肝癌预后的临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测70例人肝癌组织中EpCAM和CD133的表达情况.采用SPSS软件包进行相关分析和生存分析,研究EpCAM、CD133与肝癌临床病理特征及预后的关系.结果:CD133和EpCAM蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(P＜0.01),癌旁组织中CD133未见表达.CD133在有血管浸润的肝癌组织中表达水平明显高于未浸润血管组(P＜0.05),而术前甲胎蛋白( alpha-fetoprotein,AFP)水平＞400 ng/mL、低分化和肿瘤浸润血管的癌组织中EpCAM表达水平明显高于相应对照组(P＜0.05).肝癌EpCAM蛋白表达与CD133蛋白表达呈正相关关系(P＜0.01).CD133表达强阳性的肝癌患者生存期明显短于CD133表达强度较低组.如果将EpCAM表达强阳性和中等阳性的肝癌患者合为一组,可见EpCAM中-强阳性表达的肝癌患者生存期短于EpCAM低表达者.通过术前AFP水平分层分析可见,术前AFP水平＞400 ng/mL组中EpCAM中-强阳性表达的患者生存期与低度阳性表达患者相比明显缩短.肿瘤数目、术前AFP水平、有无肿瘤包膜和CD133表达是影响肝癌预后的独立因素.结论:CD133和EpCAM可能参与肝癌发展的恶性进程,其高表达提示肝癌患者预后不良,因此推测EpCAM+ AFP+可能是肝癌恶性程度更高的标志.
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肺癌组织中CD133和CD105的表达及其临床意义
目的:研究肿瘤干细胞标志物CD133和肿瘤血管内皮细胞标志物CD105在肺癌组织中的表达及其临床意义.方法:用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidin-biotin-peroxidase complex,SABC)法检测65例肺癌组织和30例癌旁组织中CD133与CD105的表达情况,分析二者与肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后的关系.结果:肺癌组织CD133和CD105的阳性表达率高于癌旁组织,分别为69.2% vs 26.7%和67.7% vs 10.0%,差异有统计学意义(均P＜0.05).有淋巴结转移组的CD133和CD105阳性表达率高于无淋巴结转移组,分别为82.5% vs 48.0%和80.0% vs 48.0%,差异有统计学意义(均P＜0.05).CD133和CD105的表达与淋巴结转移正相关,Pearson列联系数r分别为0.35和0.32(均P＜0.05).CD133和CD105的表达与肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度以及TNM分期无相关性(均P＞0.05).CD133与CD105的表达之间呈正相关,Pearson列联系数r=0.37(P＜0.05).CD133和CD105表达阳性组的术后中位生存期低于阴性组,分别是37个月vs 66个月和35个月vs 70个月,差异有统计学意义(均P＜0.05). 结论:CD133和CD105的表达与肺癌患者的淋巴结转移和预后密切相关,其高表达提示预后不良.
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CD133在急性白血病中的表达
目的研究CD133与急性白血病FAB分型、免疫分型及细胞遗传学改变间的关系.方法对60例急性白血病患者骨髓标本进行细胞形态学及细胞化学检查,确定其FAB亚型;运用直接免疫荧光标记法检测CD133及系列相关免疫标记进行免疫分型;采用RHG法进行核型分析.结果CD133在急性髓性白血病(AML)及急性淋巴细胞性白血病(ALL)细胞膜上均可表达,且往往与CD34或CD34、CD33共表达,CD133急性白血病患者细胞遗传学改变无特异性.结论CD133与CD34一样为早期造血干和(或)祖细胞膜上标记.
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CD133阳性人脑胶质瘤干细胞增殖特点分析
目的 体外培养、分选出胶质瘤干细胞,观察其生长方式并检测其细胞周期.方法 体外原代无血清培养(添加EGF、FGF、B27等因子)人胶质瘤细胞和U87细胞株,观察其增殖分裂及多向分化,CD133流式分选后用碘化丙啶法检测其细胞周期.结果 细胞出现2种分裂方式:对称分裂、不对称分裂.对称分裂后细胞一般不再增殖,而不对称分裂者逐渐形成细胞球.分选后细胞周期检测发现CD133+细胞中Go/G1期比例高而CD133-中GJM期比例高(P＜0.01).结论 不对称分裂是干细胞主要增殖方式,而肿瘤干细胞可分为静止群和活跃群,且静止群较多,可能是胶质瘤难以根治和易复发的原因之一.
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恶性胶质瘤细胞在不同培养液和不同时期中CD133阳性细胞比率的变化
目的:观察不同培养液及不同培养时期等因素对体外培养人脑胶质瘤细胞CD133阳性(CD133+)细胞比率的影响.方法:用干细胞培养液(含EGF、FGF-2、B27)培养6例原代胶质瘤细胞和3例对照细胞株,用流式细胞仪检测培养第0、3、7,28、60、90和120天时不同细胞的CD133+细胞比率;免疫组化观察胶质瘤干细胞的多向分化能力;用血清、无血清和干细胞3种培养液分别培养2例长期培养的胶质瘤SHG62、SH066细胞系以及对照的U87和U251细胞株,观察胶质瘤中CD133+细胞在不同培养液中的相互转换.结果:胶质瘤CD133+细胞比率随培养时间推移明显下降(P＜0.05),1周左右均降至＜1%的低水平,而细胞株则比较稳定;干细胞培养液培养的细胞中CD133+细胞比率明显高于血清和无血清培养液培养(P＜0.01);此外,胶质瘤细胞中的干细胞具有多向分化的能力,并且可以在干细胞和血清培养液中互相转换.结论:原代胶质瘤体外培养过程中CD133+细胞比率逐渐下降,而干细胞培养液能明显提高CD133+细胞比率,并且CD133+细胞可以在不同培养液中相互转换.说明生长环境对于细胞比率影响较大,提示可能存在尚未明了的影响干细胞生长分化的相关因子.
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唾液腺黏液表皮样癌干细胞的分离、鉴定及生物学特征分析
目的:筛选出唾液腺黏液表皮样癌细胞的特异基因,进一步了解肿瘤干细胞的成瘤机制.方法:通过有限稀释法对肿瘤细胞行单细胞培养,观察肿瘤干细胞单克隆生长的情况.应用免疫磁珠分离技术,确定唾液腺黏液表皮样癌干细胞的相对特异性表面标志.采用SPSS 11.5软件包对数据进行统计学分析.结果:CD133在唾液腺黏液表皮样癌细胞株M3SP2单克隆细胞株中表达较高,具有显著差异(P＜0.05).结论:CD133可能是唾液腺黏液表皮样癌细胞株M3SP2单克隆细胞株的表面特异性抗原标记物或组合之一.
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缺失错配修复基因MLH1的结直肠癌HCT-116细胞对氟尿嘧啶耐药机制的研究
目的 研究缺失错配修复基因MLH1(MutL homolog 1)的结直肠癌细胞HCT-116对氟尿嘧啶(5-Fu)耐药机制.方法 通过构建MLH1缺失的结直肠癌细胞HCT-116稳定表达MLH1细胞株,CCK-8试剂检测细胞恢复MLH1表达后对化疗药物5-Fu耐药性的影响,并通过流式细胞仪检测细胞表面干细胞标志CD133和分化标志CK20以及CK8的表达变化.结果 HCT-116稳定表达MLH1分子后,其对5-Fu作用的化疗耐受性降低,5-Fu处理后细胞的活率显著降低(P<0.01);流式细胞仪检测结果 显示CD133表达显著降低,并伴随细胞分化标志CK8和CK20表达上调.结论 结直肠癌细胞缺失错配修复基因M L H1引起5-Fu耐药性可能与其促进肿瘤干细胞样特性密切相关.
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肾透明细胞癌CD133的表达及其体外对α-干扰素和5-氟尿嘧啶处理效果的影响
目的:观察肾透明细胞癌中是否存在类似肿瘤干细胞(TSC)特性的细胞,并探讨这部分细胞对干扰素及化学治疗肾透明细胞癌疗效的影响.方法:选用高转移性肾透明细胞癌细胞株RCC05-TXJ、低转移性肾透明细胞癌细胞株RCC05-ZYJ、临床原位肿瘤样本培养的低代数非转移性肾透明细胞癌细胞(来自男、女性患者各1例).采用流式细胞术及免疫组化法检测上述4种细胞干细胞标志物CD133的表达情况;采用α-干扰素、5-FU分别处理4种细胞,用MTT法检测药物处理前后细胞存活率.结果:流式细胞术检测结果发现转移性的RCC05-TXJ及RCC05-ZYJ细胞有CD133表达,男、女性原位癌细胞CD133几乎不表达;免疫组化结果显示RCC05-TXJ及RCC05-ZYJ在细胞膜上局部表达CD133,男、女性肾透明细胞癌细胞几乎不表达CD133;化疗药和干扰素干预组RCC05-TXJ、RCC05-ZYJ均出现撤药后24 h细胞存活率明显反弹现象,而男、女性原位癌细胞在撤药后细胞存活率持续降低.结论:肾透明细胞癌中存在少数CD133阳性具TSC特性的细胞,这些细胞可能是影响干扰素及化疗效果的原因之一;针对这部分细胞的治疗有望成为今后临床药物治疗的新方向.
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原发性肝癌患者外周血CD133CD105细胞水平及意义
目的 探讨原发性肝癌(HCC)患者外周血CD133+/CD105+细胞表达水平及其与临床预后的关系.方法 用流式细胞仪检测80例原发性肝癌患者和20例健康者CD45-/CD133+/CD105+细胞比例,分析其与年龄、性别、临床分期、组织学分化程度、淋巴结转移及手术预后的关系,采用Kaplan-Meier方法进行生存率分析,应用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 原发性肝癌患者外周血CD45 /CD133+/CD105+细胞水平较术后及健康对照组升高,差异有统计学意义(P=0.003、P=0.000).术后复发组术前外周血CD45 /CD133+/CD105+细胞水平高于术后未复发组,差异有统计学意义(P=0.015).患者外周血CD45-/CD133+/CD105+细胞比例与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移密切相关(均P＜0.05),与年龄、性别无关.CD133与CD105的表达呈正相关(r=0.846,P＜0.05).患者外周血CD45-/CD133+/CD105+细胞比例＞0.5％者术后生存率较细胞比例≤0.5％者下降(P＜0.05),CD45-CD133+细胞比例＞1.1％者术后生存率较细胞比例≤1.1％者降低(P＜0.05),CD45 CD105+细胞比例＞36％者术后生存率较细胞比例≤36％者降低(P＜0.05),外周血CD45-/CD133+/CD105+细胞表达水平、分化程度、有无淋巴结转移是影响肝癌预后的独立因素.结论 肝癌患者外周血CD45-/CD133+/CD105+细胞表达水平明显升高并且与肝癌的恶性程度密切相关.外周血CD45 /CD133+/CD105+细胞表达水平降低是肝癌患者预后良好的独立因素,是潜在的抗癌靶标.
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CD133+A549肺癌细胞的分选及其肿瘤干细胞和间质化相关基因的表达
目的 分离CD133+A549细胞并对其肿瘤干细胞和上皮间质转变(EMT)特性进行初步研究.方法 采用免疫磁珠法分离并鉴定A549细胞,Real-Time PCR法和Western blotting法鉴定分离的细胞.Real-Time PCR法测定CD133+ A549和CD133-A549细胞中肿瘤干细胞标志物(CXCR4、Oct4、CD44、Bmi1、EpCam)和EMT标志物(E-Cadherin和Zeb1)mRNA的表达.分选后的CD133+A549和CD133-A549细胞经不同浓度(0、0.25、0.5、1.0μg/mL)阿霉素处理72 h,采用细胞增殖实验检测细胞的相对存活率.结果 经CD133微小磁珠分离后、成功获得CD133+ A549和CD133-A549细胞,CD133+ A549细胞的CD133表达明显高于CD133-A549细胞.Real-Time PCR检测结果显示,CD133+ A549细胞中Oct4、CD44、Bmi1、EpCam mRNA的相对表达量均显著高于CD133 - A549细胞[(1±0.16)vs(0.66±0.12)、(1±0.07)vs(0.48±0.04)、(1±0.03)vs(0.49±0.06)以及(1±0.14)vs(0.38 ±0.12)(P＜0.05)],但CXCR4 mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义[(1±0.13)vs(0.73±0.14),P＞0.05]; CD133+A549细胞中Zeb1 mRNA的相对表达量显著高于CD133- A549细胞[(1 ±0.09)vs(0.39±0.05),P＜0.05],但E-Cadherin mRNA的相对表达量显著低于CD133-A549细胞[(1±0.02)vs(4.98±0.04),P＜0.05].细胞增殖实验结果显示,采用0.5和1.0μg/mL阿霉素处理后,CD133+ A549细胞的相对存活率均显著高于CD133-A549细胞,差异有统计学意义[(85±9.4)％vs(67±13.1)％,P＜0.05;(80±14.9)％vs(56±6.3)％,P＜0.01].结论 采用免疫磁珠分离法可成功分离CD133+A549和CD133-A549细胞；CD133+ A549细胞中有其他肿瘤干细胞标志物的表达,并表现出EMT特性.CD133可能是肺癌肿瘤于细胞和EMT特征的标志物.
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小细胞肺癌细胞系H446中肿瘤干细胞的分选与鉴定
目的 明确能否以表面黏附分子CD133为干细胞标志物,使用免疫磁珠分选(magnetic cell separation, MACS)法分离小细胞肺癌细胞系H446细胞中的肿瘤干细胞.方法 以CD133为特异性分子标志物,使用MACS方法分选H446细胞,比较CD133阳性(CD133+)细胞与CD133阴性(CD133-)细胞在集落形成、自我更新、增殖分化、侵袭性、耐药性和成瘤性方面的不同.结果 CD133+细胞和CD133-细胞在集落形成能力、自我更新能力、增殖能力、分化能力、侵袭能力和耐药性方面基本相同.集落形成和成瘤性实验结果显示:CD133+或CD133-细胞中40%以上的细胞都能够形成含有100个细胞以上的大集落,增殖成为与未分选细胞相同的细胞群,并能在裸鼠身上成瘤.结论 表面黏附分子CD133不能作为分选小细胞肺癌H446细胞系中肿瘤干细胞的分子标志物,分选后的CD133+与CD133-细胞中含有相同的肿瘤干细胞.
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前列腺癌肿瘤干细胞研究进展
肿瘤干细胞理论的建立为肿瘤研究开辟了全新的视角,肿瘤的无限增殖及复发、转移的生物学特性可能是由于占肿瘤内极少数的肿瘤干细胞的存在,其他肿瘤细胞占瘤体的绝大多数,但无或只有有限的增殖潜能.近研究发现前列腺癌中亦存在具有干细胞特性的肿瘤细胞.本文就前列腺癌干细胞的相关研究进展进行综述.
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差速贴壁分离法:获得小鼠骨髓内皮祖细胞诱导分化培养的佳贴壁时间
本文旨在比较差速贴壁方法分离的不同时间点贴壁的小鼠骨髓单个核细胞诱导分化为内皮祖细胞的生物学特性,探讨适宜贴壁时间.Ficoll密度梯度离心分离小鼠骨髓单个核细胞,接种于预先铺有纤维连接蛋白的培养板上,定义为1d贴壁细胞组,取1d非贴壁细胞再接种为3d贴壁细胞组,继续培养2d取非贴壁细胞再接种为3d非贴壁细胞组,继续培养20 d后,分别检测3组诱导分化内皮祖细胞亚群表面标志、粘附能力和成血管能力.结果显示,1d贴壁细胞中CD34+、FLK-1+、CD34+/FLK-1+细胞数明显多于3d贴壁细胞和3d非贴壁细胞(P＜ 0.01);1 d贴壁细胞粘附能力、成血管能力均显著高于3d贴壁细胞和3d非贴壁细胞；1 d贴壁细胞和3d贴壁细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial NO synthase,eNOS)表达无显著差异,但均显著高于3d非贴壁细胞(P＜ 0.01);3 d贴壁细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平显著高于1d贴壁细胞和3 d菲贴壁细胞(P＜0.01).以上结果提示,小鼠骨髓单个核细胞1d贴壁诱导分化的内皮祖细胞生物学功能显著高于3d贴壁细胞和3d非贴壁细胞；3d贴壁细胞较1d贴壁细胞和3d非贴壁细胞表达较多的VEGF,1d贴壁细胞和3d贴壁细胞eNOS表达高于3d非贴壁细胞.小鼠骨髓内皮祖细胞诱导分化培养适宜贴壁时间为1～3 d.
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结直肠癌组织中上皮型钙黏蛋白、波形蛋白、神经型钙黏蛋白及CD133的表达及意义
目的 探讨结直肠癌组织中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、神经型钙黏蛋白(N-cad-herin)及CD133的阳性表达情况及其临床意义.方法 收集2016年1月至10月经徐州市中心医院手术或病理确诊的结直肠癌患者50例,取结直肠癌组织及癌旁组织做石蜡组织切片,采用蛋白质印迹法及免疫组化法检测其E-cadherin、Vimentin、N-cadherin及CD133的阳性表达情况,并分析结直肠癌组织中E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、CD133的阳性表达率及其与患者临床病理特征的关系.结果 结直肠癌组织E-cadherin、Vimentin、N-cadherin及CD133的阳性表达率分别为66％、48％、70％及58％,与癌旁组织的100％、6％、8％及14％比较,差异有统计学意义(P均＜0.01);E-cadherin表达与肿瘤淋巴结转移、肝转移及UICC分期有关(P＜0.05,P＜0.01);Vimentin表达与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移、肝转移及UICC分期有关(P均＜0.05);N-cadherin表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移、肝转移及UICC分期有关(P＜0.05,P＜0.01);CD133表达与分化程度、淋巴结转移、肝转移及UICC分期有关(P＜0.05,P＜0.01).Spearman秩相关检验结果显示,结直肠癌组织中CD133表达与E-cadherin和Vimentin表达分别呈负相关与正相关(r=-0.604,P＜0.01;r=0.327,P＜0.05);E-cadherin表达与N-cadherin和Vimentin表达均呈负相关(r=-0.498,P＜0.05;r=-0.307,P＜0.05).结论 E-cadherin、Vimentin、N-cadherin及CD133可能参与了结直肠癌的发病及进展过程.
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基因OCT4、CD133在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
目的 比较OCT4、CD133在非小细胞肺癌(NSCLC)组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达水平,并探讨2者与临床特征之间的关系.方法 随机选取NSCLC癌组织50例、癌旁组织及正常肺组织各20例,采用免疫组化法检测OCT4和CD133的表达情况,分析2者与NSCLC患者临床病理特征的关系.结果 癌旁组织及正常肺组织OCT4、CD133蛋白的表达率均显著低于NSCLC癌组织.OCT4在低分化及未分化癌组织中的表达率高于高、中分化组织,OCT4和CD133在有远处转移的NSCLC癌组织中的表达率高于无远处转移组织.50例NSCLC癌组织中,OCT4与CD133共同阳性15例,共同阴性12例,2者之间有明显相关性(P =0.0218).结论 OCT4和CD133在正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检测OCT4和CD133的表达可能有助于对肺癌的早期诊断,为肿瘤干细胞标记物的确定、分化以及对肿瘤干细胞的靶向治疗提供理论依据.
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无血清悬浮法筛选人结肠癌干细胞样亚群的初步研究
目的 应用无血清培养基( SFM)悬浮法培养人结肠癌细胞,筛选和鉴定人结肠癌细胞中肿瘤干细胞相关亚群,并对其进行干预.方法 取新鲜的结肠癌肿瘤组织进行原代培养,分离获得的原代结肠癌细胞在SFM中形成肿瘤干细胞球,而在含血清培养基( SSM)中则为贴壁生长.用5-氟尿嘧啶(5 - Fu)对筛选获得的肿瘤干细胞球进行干预,检测侧群细胞(SP)比例、细胞克隆形成能力、正常肠道干细胞标记物Musashi -1表达及结肠癌干细胞特异性标记物CD133的表达.结果 原代培养获得的人结肠癌细胞能够在SFM中存活、增殖并形成肿瘤干细胞球,肿瘤干细胞球的SP细胞含量高、克隆形成率高,且Mushashi -1及CD133的表达均较高,5- Fu对其抑制率较低.经5- Fu干预后,结肠癌肿瘤干细胞球中SP细胞比例增加、Musashi -1及CD133表达增加,克隆形成率无明显差异.结论 SFM的培养法可从人结肠癌细胞中分离获得极少量肿瘤干细胞球,5-Fu干预可再次富集该细胞亚群中的肿瘤干细胞.
关键词： 结肠癌 肿瘤干细胞 Musashi -1 CD133
