首页 > 文献资料
-
CD133+卵巢癌干细胞样细胞在血管内皮细胞中的分化
背景：大量研究证实，新生血管形成在肿瘤的生长、浸润以及转移过程中发挥重要作用。目的：探讨CD133+卵巢癌干细胞样细胞向血管内皮细胞分化的特点。方法：通过无血清培养方法从卵巢癌A2780细胞株中成功诱导出CD133+卵巢癌干细胞样细胞，在体外接种于铺或不铺Matrigel基质胶的96孔板内，观察不同时间点CD133+卵巢癌干细胞样细胞和人脐静脉内皮细胞形成管腔样结构能力。通过裸鼠皮下移植实验，免疫荧光法观察CD133+卵巢癌干细胞样细胞在卵巢癌血管新生中的作用。结果与结论：CD133+卵巢癌干细胞样细胞和人脐静脉内皮细胞(阳性对照)在未铺 Matrigel基质胶上并不能形成相应的管腔结构，且不表达内皮细胞标志物 CD31，在 Matrigel 基质胶上能够形成相对稳定的管腔结构， CD31表达明显。CD133+卵巢癌干细胞样细胞接种裸鼠皮下成瘤后，可观察到肿瘤组织中有人源性CD31的表达。结果表明CD133+卵巢癌干细胞样细胞能够分化为血管内皮细胞，参与肿瘤血管重建。
-
RNA干扰TRAP1表达抑制CD133+CD44+喉癌干细胞生长并促进凋亡
背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)是线粒体特异性热休克蛋白90家族的同源基因.大量研究表明其过量表达与多种癌症的发生密切相关.但其在喉鳞癌发生中的作用及作用机制目前还不清楚.目的:探讨RNA干扰能否靶向抑制TRAP1过表达以及对人喉癌干细胞增殖和凋亡的作用效果.方法:采用免疫磁珠技术从人喉癌Hep-2细胞系中分选出CD133+CD44+喉癌干细胞.设计及合成TRAP1的shRNA序列,LipofectamineTM 2000转染CD133+CD44+喉癌干细胞.CCK-8增殖实验、集落形成实验、流式细胞术检测干扰TRAP1基因表达对CD133+CD44+喉癌干细胞增殖和凋亡的影响,采用分光光度法检测细胞内caspase-3,caspase-8,caspase-9活性.结果与结论:①TRAP1 shRNA转染的CD133+CD44+喉癌干细胞内TRAP1基因和蛋白表达明显下调(P<0.01);②与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调抑制了CD133+CD44+喉癌干细胞增殖和集落形成能力(P<0.05);③与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调增加CD133+CD44+喉癌干细胞凋亡率(P<0.05);④TRAP1 shRNA介导细胞凋亡与caspase-3,caspase-8和caspase-9激活有关;⑤结果提示RNA干扰TRAP1表达可抑制CD133+CD44+喉癌干细胞生长并促进细胞凋亡.TRAP1可能为喉鳞癌治疗的基因靶点.
-
miRNA-520a-3p调控MAP3K2表达对肺癌干细胞凋亡的影响
背景:有研究证实,miRNA-520a-3p在肺癌干细胞中有一定调节作用,但具体功能和作用机制尚不明确.目的:探索miRNA-520a-3p对肺癌干细胞凋亡的影响,并对其作用机制进行初步研究.方法:采用免疫磁珠法从肺腺癌细胞株A549中分离出CD133+肺癌干细胞.实时荧光定量PCR检测miRNA-520a-3p在CD133+肺癌干细胞中的表达.采用脂质体转染法增加CD133+肺癌干细胞中miRNA-520a-3p表达水平,流式细胞术检测过表达miRNA-520a-3p对CD133+肺癌干细胞凋亡的影响.双荧光素酶报告基因实验检测 miRNA-520a-3p 对 MAP3K2基因的调控作用.Western Blotting 检测过表达 miRNA-520a-3p 对CD133+肺癌干细胞中MAP3K2,Bcl-2和Caspase-3 蛋白表达的影响.结果与结论:①在CD133+肺癌干细胞中,miRNA-520a-3p表达水平显著低于CD133-肺癌细胞(P < 0.05);②过表达miRNA-520a-3p后,显著增加了CD133+肺癌干细胞凋亡百分比(P < 0.05);③抑制miRNA-520a-3p表达能够显著增强含有 MAP3K2基因3'-非翻译区(3'-UTR)报告质粒的荧光素酶活性(P < 0.05),增加miRNA-520a-3p表达能够显著降低含有MAP3K2基因3'-UTR报告质粒的荧光素酶活性(P < 0.05);④过表达miRNA-520a-3p后,CD133+肺癌干细胞中MAP3K2,Bcl-2蛋白表达降低(P均 < 0.05),而Caspase-3蛋白表达增加(P < 0.05);⑤结果表明,在CD133+肺癌干细胞中,miRNA-520a-3p呈低表达状态.miRNA-520a-3p可能通过调控MAP3K2基因表达,诱导CD133+肺癌干细胞凋亡.
-
miR-15家族促进CD133+胰腺癌干样细胞的迁移和侵袭
背景:一些研究表明,CD133是包括胰腺癌在内的多种肿瘤细胞的干细胞标记,与癌症的预后不良有关.miR-15家族参与凋亡、细胞分化与周期调控、应激等重要细胞功能活动的调节,具有潜在的干预价值.目的:探讨miR-15家族对CD133+胰腺癌干样细胞迁移和侵袭的影响.方法:首先构建高迁移性胰腺癌细胞亚系CD133+Capan-1M9,经鉴定具有干样细胞特征,在此基础上通过慢病毒转导的方式构建过表达miR-15a、miR-15b和miR-15c的CD133+Capan-1M9细胞系,同时将稳定转染NC-miRNA的细胞系作为阴性对照组.qRT-PCR检测过表达细胞系中miR-15a、miR-15b和miR-15c表达情况及上皮-间充质转化相关蛋白纤维连接蛋白、波形蛋白和N-神经钙黏素mRNA表达;MTT法检测过表达细胞系增殖能力和吉西他滨抗性;球体形成实验检测过表达细胞系自我更新能力;细胞迁移和侵袭实验检测过表达细胞系的迁移和侵袭能力;Western blot检测过表达细胞系中上皮-间充质转化相关蛋白纤维连接蛋白、波形蛋白和N-神经钙黏素表达.结果与结论:①与阴性对照组相比,过表达CD133+Capan-1M9细胞系中miR-15a、miR-15b和miR-15c表达量分别升高了8.3,10,9.5倍,而纤维连接蛋白、波形蛋白和N-神经钙黏素mRNA和蛋白表达也显著升高(P<0.05);②过表达CD133+Capan-1M9细胞系增殖能力与阴性对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),而对吉西他滨的抗性显著增强(P<0.05);③与阴性对照组相比,过表达CD133+Capan-1M9细胞系的球体数量和体积没有显著变化(P>0.05);④与阴性对照组相比,过表达CD133+Capan-1M9细胞系的细胞迁移和侵袭能力显著增强(P<0.05);⑤miR-15家族能够调控上皮-间质转化进而促进CD133+胰腺癌干样细胞的迁移与侵袭.
-
粉防己碱对神经母细胞瘤干细胞增殖和干性基因表达的影响及作用机制
背景:研究发现粉防己碱能通过下调β-catenin表达抑制神经胶质瘤干细胞特性,然而其对神经母细胞瘤干细胞的影响未见报道.目的:探讨粉防己碱对神经母细胞瘤干细胞增殖及干性标志物表达的影响,并探究其分子机制.方法:使用无血清悬浮法从神经母细胞瘤SK-N-SH细胞中获取肿瘤干细胞,给予粉防己碱干预,通过MTT法检测粉防己碱对神经母细胞瘤干细胞的增殖抑制作用,细胞免疫荧光染色检测粉防己碱干预后Nestin蛋白水平变化,克隆球形成实验检测粉防己碱干预后肿瘤干细胞成球能力变化,qRT-PCR法检测粉防己碱干预后CD133、Oct-4、Nestin mRNA表达,Western blot检测粉防己碱干预后CD133、Oct-4、Nestin、p-GSK3β和β-catenin蛋白表达.结果与结论:与未干预组比较,粉防己碱干预后SK-N-SH干细胞增殖能力降低(P＜0.05),CD133、Oct-4和Nestin mRNA表达降低(P＜0.05),Nestin蛋白荧光强度减弱,克隆球形成能力减弱(P＜0.05),CD133、Oct-4、Nestin、p-GSK3β和β-catenin蛋白减少(P＜0.05).结果表明,粉防己碱抑制神经母细胞瘤干细胞增殖并降低干性标志物表达,可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.
-
肺癌细胞株A549的常见肿瘤干细胞抗原分析和细胞分选比较
背景:多项研究表明癌症有可能是起源于肿瘤组织内一个细胞亚群即肿瘤干细胞,近期的研究发现肺癌内也存在肿瘤干细胞,但肺癌内存在的肿瘤干细胞的表型目前仍未取得一致.目的:对人类非小细胞肺癌细胞株A549通过目前常见的肿瘤干细胞表面抗原进行全面系统分析.方法:A549肺癌细胞株在常规高糖培养环境下,培养1周后进行表面抗原的检测.使用流式细胞术分析A549细胞CD133,CD44,CD24以及ABC运转蛋白家族G2的表达情况,并且通过流式分选的方法分离出CD44+/CD24+和CD44+/CD24-两类亚群细胞,在低黏附、无血清并添加生长因子的环境下观察肿瘤干细胞肿瘤球形成的能力.结果与结论:①细胞表型变化:A549细胞中度表达肿瘤干细胞常见的抗原CD44(64.23％)和CD24(58.62％),而CD133和ABC运转蛋白家族G2的表达率很低,均约为0.9％,其中CD133/CD44双阳性的细胞数比例极低.表型为CD44+/CD24+和CD44+/CD24-的细胞群比例分别为54.64％和23.38％.两类亚群细胞在碱性成纤维细胞生长因子及表皮生长因子存在的条件下,无血清培养均可形成肿瘤干细胞肿瘤球;②肿瘤球形成效率:CD44+/CD24+和CD44+/CD24-的细胞群其肿瘤干细胞肿瘤球形成效率与A549细胞相比差异无显著性意义;③结果说明:CD44和CD24也许并非肺癌肿瘤干细胞的特异性标志,对于肺癌内肿瘤干细胞的表型鉴别还需要更多的研究.
-
骨肉瘤干细胞分离方法与鉴定标志物研究现状
近年来,由于耐药和复发/转移,骨肉瘤( osteo-sarcoma,OS)患者的5年生存率停滞于约60%。 OS干细胞可能是 OS 耐药和复发/转移的原因之一。成功分离与鉴定 OS 干细胞是对其靶向研究的前提。目前,有多种方法可对OS干细胞进行分离,主要的方法是细胞分离法和荧光激活细胞分选法(fluorescent activated cell sorting,FACS)等。而 OS干细胞的鉴定标志物有很多。研究表明,多种干细胞相关抗原可作为OS干细胞标志物,目前认为比较特异的抗原为CD133。虽然,尚未有绝对特异性抗原标记OS干细胞,但已知的这些抗原对标记OS干细胞具有非常重要的参考价值。随着对OS干细胞研究的不断深入,需要有更佳的分离方案,及更特异的标记物出现,能使人们更全面的认识OS干细胞的特性,并以之为靶点提高OS的疗效。
-
胃癌中医病理因素特征与ING1甲基化及CD133、CD44表达间关系
目的:探讨胃癌中医病理因素特征与胃癌组织抑癌基因ING1甲基化及CD133、CD44基因表达间的关系 方法:采集100例胃癌术前临床资料,进行中医病理因素的提取,探求其病理因素特征,并采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)测其手术切除的胃癌组织和相应的癌旁组织中ING1甲基化水平,RT-PCR和免疫组织化学法测CD 133、CD44水平,探讨ING1甲基化对CD133、CD44表达水平的影响,并采用二元logistic回归分析胃癌病理因素与ING1甲基化状况、CD133和CD44基因表达水平的相关性结果:胃癌病理因素主要为气虚、痰、瘀、气滞;胃癌组织和癌旁组织ING1甲基化和CD133、CD44表达差异有显著性意义(P＜0.05);胃癌组织ING1甲基化状况对CD 133、CD44表达产生显著影响(P＜0.05);ING1甲基化状况、CD133和CD44表达水平对胃癌中医病理因素气虚、痰、瘀产生显著影响(P＜0.05)结论:胃癌病理因素气虚、痰、瘀与ING1甲基化状况、CD133和CD44表达水平具有显著相关性.
-
CD133、ALDH1、LGR5在卵巢上皮癌的表达及对预后影响的相关性分析
探讨分析卵巢上皮癌(EOC)组织中CD133、ALDH1、LGR5表达情况及其对预后的影响和意义.收集Ⅲ期EOC手术标本25例及癌旁正常卵巢组织8例,采用免疫组化法检测CD133、ALDH1、LGR5在卵巢癌组织及癌旁正常组织中的表达情况.发现CD133在EOC标本中阳性表达率高于癌旁组织,耐药复发组阳性表达率高于敏感复发组;ALDH1在EOC标本中阳性表达率高于癌旁组织,耐药复发组阳性表达率高于敏感复发组;LGR5在EOC标本中阳性表达率高于癌旁组织(64.0％ vs.12.5％,P＜0.05),耐药复发组中阳性表达率高于敏感复发组.LGR5表达强度随着CD133表达强度增高而增加,二者呈正相关.CD133、ALDH1、LGR5三者联合检测,耐药复发的发生率随着表达的个数升高而升高.CD133阳性表达的中位PFS、OS均低于阴性表达,ALDH1、LGR5阳性表达的中位PFS均低于阴性表达且有统计学意义,而对OS差异无统计学意义.故CD133、ALDH1、LGR5三个指标联合检测对EOC耐药复发的判断较单一检测更有临床意义.
-
CD133在肝癌中的研究进展
肝癌恶性程度高、病情进展快.肿瘤干细胞被认为可能是癌症产生、转移和复发的关键.CD133作为公认的肿瘤干细胞标志物,在多种肿瘤组织中表达.同样也有望成为肝癌干细胞的特异性标记物,成为肝癌治疗的新靶点.
-
CD133、α-SMA的研究现状及其与脑缺血后血管生成的研究进展
CD133是血管内皮祖细胞的重要标志蛋白,在肿瘤、心肌缺血、颅脑损伤及脑缺血后均有表达.α-SMA是区分血管平滑肌细胞表型的特征性标记物,表达在血管平滑肌细胞、成纤维细胞、肿瘤等细胞中.近年研究发现,两者表达与脑缺血后血管生成密切相关.鉴于此,本文拟就从CD133及α-SMA的结构、表达部位、分布特性及其与脑缺血后血管生成的关系研究进展做一综述,并对存在的问题进行分析探讨.
-
肿瘤干细胞标记物LGR5和CD133在卵巢癌中的表达和意义
目的 探讨肿瘤干细胞标记物Lgr5和CD133在卵巢癌中的表达和意义.方法 利用免疫组织化学方法,观察33例卵巢浆液性乳头状腺癌、6例正常卵巢组织和6例卵巢浆液性囊腺瘤中Lgr5和CD133的表达情况.结果 Lgr5在卵巢癌组织中阳性表达率为78.7%,与正常卵巢组织和浆液性囊腺瘤相比有显著性差异(P＜0.05).且随着肿瘤分化程度不同,从高分化到低分化Lgr5阳性表达率逐渐提高.CD133在卵巢癌中阳性表达率为57.5%,与正常卵巢组织相比有显著差异(P＜0.05),但与浆液性囊腺瘤无差异(P>0.05).随着肿瘤分化程度的不同,从高分化到低分化CD133阳性表达率逐渐增高.Lgr5与CD133在卵巢癌组织中的表达呈正相关,即随着Lgr5表达的上调,CD133的表达也呈现增强趋势.结论 Lgr5和CD133有可能成为卵巢浆液性乳头状腺癌干细胞的表面标记物.
-
肝癌MHCC97 H细胞中CD133＋和CD133-亚群分选及其生物学特性
目的：分选肝癌MHCC97H细胞中的CD133＋和CD133-细胞亚群，并初步探讨CD133＋细胞亚群的干细胞特性。方法用磁珠分选技术分选MHCC97H细胞株中的CD133＋和CD133-细胞亚群，用流式细胞仪检测分选前后CD133的表达，用MTT法检测其增殖能力，比较其体内成瘤能力，用Western印迹法检测其干细胞相关基因蛋白的表达。结果分选前后 MHCC97H 细胞中 CD133表达分别为（1.09±0.43）vs（86.65±6.49）％（P＜0.01）。与CD133-亚群相比，CD133＋亚群的体外增殖能力较强，成瘤能力高，高表达干细胞相关基因蛋白（P＜0.05，P＜0.01）。结论肝癌细胞株MHCC97H中的CD133＋细胞亚群具有肿瘤干细胞的特性；CD133是人肝癌MHCC97H细胞株的肿瘤干细胞的表型之一。
-
ALDH1作为卵巢癌干细胞标志物的实验研究
目的：探讨含生长因子无血清培养基（SFM）培养的卵巢癌细胞株（SKOV3）细胞悬浮球对CD133与乙醛脱氢酶1（ALDH1）表达的影响以及ALDH1是否可作为卵巢癌干细胞（ CSC）的标志物。方法用含生长因子的无血清培养基对卵巢癌 SKOV3细胞进行培养作为实验组，以含血清培养基（ SSM）组作为对照，四甲基偶氮唑蓝比色法（ MTT）及平板克隆形成实验、Transwell 侵袭实验检测两组细胞的自我增殖、克隆形成及侵袭能力，通过流式细胞技术检测卵巢癌 SKOV3细胞和悬浮球中 ALDH1、CD133表达情况；体外化疗实验富集 ALDH1 high细胞初步探索 ALDH1在卵巢癌细胞中的作用。结果实验组自我增殖、克隆形成及侵袭能力明显高于对照组（ P＜0．05）；实验组ALDH1 high、CD133＋细胞比例明显高于对照组（P＜0．05）；体外化疗实验表明顺铂连续作用于卵巢癌 SKOV3细胞72 h后，实验组ALDH1high、 CD133＋细胞比例明显增加，ALDH1high细胞比例增加了3．23倍，CD133＋细胞比例增加了2．34倍，与对照组相比较差异显著（P＜0．05）。结论含生长因子的无血清培养基培养卵巢癌 SKOV3细胞能够形成肿瘤干细胞球及高表达ALDH1，ALDH1可能是卵巢癌干细胞的标志物之一。
-
耦联CD133／ABCG2抗体的荧光磁性纳米微粒的制备与靶向性实验
目的：制备耦联抗CD133及ABCG2抗体的荧光Fe3 O4纳米微粒，用于肝癌的早期诊断和癌细胞转移后的定位。方法采用共沉淀法制备Fe3 O4磁性纳米粒子，在其外面包裹羧基化葡聚糖，然后与带有荧光基团的CD133及ABCG2抗体耦联，制备成一种可以检测CD133和 AB－CG2双阳性细胞的免疫磁性纳米微粒，继而检测其表征和抗性；体外检测制备的磁性纳米微粒对人SP细胞的靶向性；肝癌 SP 细胞裸鼠皮下种植制作肝癌模型，尾静脉注射经筛选的纳米微粒，用荧光显微镜观察磁性纳米微粒的体内靶向作用。结果成功制备得到了具有磁性、粒度均匀的磁性纳米微粒，且在体内外均有荧光和对肿瘤干细胞的靶向性。结论成功制备得到了可用于检测CD133及ABCG2双阳性肝癌干细胞的免疫荧光磁性纳米微粒。
-
肿瘤干细胞标记物CD133和CD44在卵巢癌组织的表达及其临床意义
目的 研究卵巢癌组织中CD133、CD44的表达及其与卵巢癌患者预后的关系.方法 免疫组化法检测CD133、CD44在卵巢癌组织中的表达水平,分析其表达水平与卵巢癌临床病理指标的相关性.结果 CD133在卵巢癌组中阳性表达率分别为47.22%(17/36),CD44阳性表达率分别为52.78%(19/36),差异有统计学意义(P<0.05).CD133和 CD44的表达均与临床病理分期和淋巴结转移有显著相关性(P<0.05).Spearman相关性分析显示CD133表达与CD44的表达有相关性(r=0.536,P=0.000).结论 CD133和 CD44的高表达可能与卵巢癌的发生、发展有一定关系.
-
CD133免疫磁珠分选脑肿瘤干细胞及其生物学特性
目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性.方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞.应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;流式细胞仪检测分选阳性率;神经球计数法分析CD133+/-亚群细胞神经球形成情况;免疫荧光方法检测CD133+/-亚群细胞表面神经干细胞(NSCs)标记物CD133、神经巢蛋白(nestin)表达情况;检测CD133+/-亚群细胞经诱导分化后细胞表面分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达情况.结果:CD133+亚群细胞具有干细胞特性,可形成明显的神经球,具有自我更新和明显的增殖能力,并且NSCs标记物CD133、nestin表达阳性,经诱导分化后分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达阳性;CD133-亚群细胞无上述特性.结论:CD133免疫磁珠分选方法获得的CD133+亚群细胞即为BTSCs,该方法可以得到高纯度的BTSCs,可以用于BTSCs的实验研究.
-
CD133+胶质瘤干细胞在胶质瘤中的分布
恶性胶质瘤是人类致命的肿瘤之一,因其血管丰富和弥漫浸润性生长,使得手术不能全部切除并极易复发,患者预后差.因胶质瘤干细胞(GSCs)是胶质瘤发生、发展的源头,因而越来越多的受到关注.干细胞标志物CD133广泛表达于人体多种肿瘤中,同时,它也足研究得多且应用广泛的胶质瘤干细胞表面标志物.了解CD133+胶质瘤干细胞在胶质瘤中的分布可为临床靶向治疗恶性胶质瘤提供依据.
-
CD133、β-catenin在胃癌组织中的表达与临床意义
目的:探讨胃癌组织CD133、β-catenin的表达与临床意义.方法:分别选择2013年12月到2017年2月选择在我院进行诊治的胃癌患者标本120例和同期在我院收治的正常胃组织标本120例作为观察组和对照组,采用免疫组化检测CD133、β-catenin表达情况,并分析CD133、β-catenin的表达与胃癌患者临床病理特征的相关性.结果:观察组与对照组CD133、β-catenin阳性表达率分别为75.0％和63.3％,均明显高于对照组[3.3％和9.7％](P＜0.05).CD133、β-catenin的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、黏液癌、Dukes分期呈正相关(P＜0.05),与肿瘤的分化程度呈负相关(P＜0.05).结论:CD133、β-catenin的表达上调可能参与了胃癌的发生与发展,并可能作为胃癌诊断和预后预测的参考指标.
-
肿瘤干细胞标记物CD133与miR-429在大肠癌组织中的表达及其相关性研究
目的:检测CD133不同亚群大肠癌细胞HT-29的miR-429表达情况,探讨miR-429及CD133的表达与肿瘤的发生发展之间的关系.方法:采用荧光活化细胞分选法(FACS)分选出CD133不同亚群细胞,实时荧光定量PCR分别检测两组细胞miR-429的表达,合成miR-429寡核苷酸和阴性对照miRNA并分别转染CD133+和CD133-两个亚群细胞.再将细胞种植于非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠体内构建移植瘤模型,不同时间测量肿瘤体积和重量,RT-PCR及蛋白质印迹检测CD133+和CD133+两组肿瘤CD133mRNA和蛋白质表达.结果:血清检出CD133+细胞为67.9％,miR-429的表达量是CD133+细胞的(1.83± 0.91)倍(P＜0.05),CD133+比例与miR-429表达呈负相关(r=0.591,P＜0.05);miR-429+/CD133+组的移植瘤体积及重量与对照组比较有统计学差异(P＜0.05),且miR-429+/CD133+组成瘤时间较对照组晚约2周,但miR-429+/CD133+组的移植瘤CD133表达量低,与阴性对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论:miR-429可能作为CD133的负性调控因子,具有抑制肿瘤生长的作用,但miR-429与CD133在肿瘤发生、发展过程中的作用机制有待进一步研究阐明.
