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集束化治疗重症急性胰腺炎的临床研究
重症急性胰腺炎(SAP)早期即会出现胰腺坏死出血,同时由于存在全身炎症反应综合征(SIRS),血管活性介质使血管舒缩张力下降,加上毛细血管通透性明显增加,大量液体外渗,使有效循环血量锐减.
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吸入性一氧化氮气体在危重患者中的应用
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者,由于血管活性介质的超常释放,造成肺循环阻力增大[1],右心功能障碍,进而影响对全身氧的输送量.这种顽固性的肺循环阻力增大在一些肺移植及心脏术后的患者中也时有表现.
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生脉注射液对全身炎症反应综合征患者血浆血管活性介质影响的临床观察
目的:观察生脉注射液对全身炎症反应综合征患者血管活性介质的影响.方法:33例全身炎症反应综合征患者随机分为西医常规治疗组(15例)和生脉注射液加常规治疗组(18例).对两组患者治疗前后的血中前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、心钠素(ANP)和内皮素(ET)等进行自身比较及组间对照比较.结果:治疗后生脉注射液治疗组患者血中PGI2、PGI2/TXA2较常规治疗组患者有一定程度的升高,TXA2、ANP、ET水平降低,组间比较均存在显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:采用生脉注射液结合常规西医治疗,在一定程度上能够改善机体微循环,对保护脏器功能,防止全身炎症反应综合征的进一步发生、发展有一定的积极作用.
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不对称二甲基精氨酸与动脉粥样硬化
血管内皮在维持血管张力和血管结构以及血压调节中起决定性作用.由内皮衍生的主要血管活性介质是一氧化氮(NO).在生理情况下,NO主要由内皮结构型一氧化氮合酶(eNOS)合成.内皮在切应力和内源性血管活性物质刺激下,由eNOS不断产生小量的NO[1,2].
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新生儿持续肺动脉高压发病相关因素及治疗进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常 "成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状[1].本病多见于足月儿或过期产儿.在胎儿期,由于肺血管阻力较高,只有<10%的心输出量进入肺循环;在出生后,随着肺血管阻力下降,肺血流增加8~10倍,使肺成为正常气体交换的场所.介导肺血管阻力降低的因素目前尚未被完全认识,但至少包括肺的节律性扩张、氧的增加、剪力的作用(shear stress)和一系列血管活性介质介导,包括一氧化氮、前列环素(PGI2)等的释放.如不能出现正常的肺血管阻力下降即可导致PPHN的发生.在1969年该病被首次认识时,因考虑其血液动力学改变类似于胎儿循环,故称为持续胎儿循环(persistent fetal circulation,PFC);但主要原因是生后肺动脉压的持续增高,故现多将其称为新生儿持续肺动脉高压,即PPHN.该病的发生率在国外为0.19%,国内尚无相关的统计数据;目前,对其临床的治疗虽取得了很大的进展,但死亡率及并发症一直处于较高水平.PPHN并不是一种单一的疾病,而是由多种因素所致的临床综合征,因此对不同病因及不同病理生理改变的PPHN,临床处理、治疗反应往往有差异.
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促红细胞生成素对老年血液透析患者血管活性介质的影响
目的探讨基因重组促红细胞生成素(rHuEPO)对老年维持性血液透析患者血管活性介质的影响.方法39例基础血压正常的血透患者,其中21例静脉1次注射rHuEPO 3000 U(EPO组),18例作为对照(NS组)静脉注射生理盐水.均于注射后1、3、6、9、12、18、24、30、44 b放射免疫法等检测血中血管活性介质.12例EPO组患者应用rHuEPO 6000U/w,持续8 w后再检血中血管活性介质.结果与NS组相比,EPO组儿茶酚胺(CA)明显升高;血中内皮素、肾素、醛固酮和血管紧张素Ⅰ、Ⅱ两组均无明显变化.结论rHuEPO可引起老年血透患者血中CA增多.
关键词: 基因重组人促红细胞生成素 血液透析 血管活性介质 -
血管活性物质在肝脏微循环障碍中的作用
肝脏微循环障碍是各种急慢性肝病中重要的病理生理变化.肝脏在病毒、酒精及化学等作用下产生多种血管活性介质,这些介质作用于肝脏各种间质细胞,出现肝脏微循环障碍;微循环障碍进一步导致内毒素血症的发生,刺激肝脏间质细胞、中性粒细胞及组织细胞等释放多种血管活性物质,诸如肿瘤坏死因子、一氧化氮、一氧化碳、内皮素、白细胞介素、细胞因子、氧自由基、血小板激活因子、前列腺素E、血栓素等,进一步加重微循环障碍.本文就其中发挥主要作用的血管活性物质在肝脏微循环障碍中的作用作一综述.
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急性胰腺炎与微循环障碍
急性胰腺炎(AP)为消化系统常见危重急症之一,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明.近年关于AP与胰腺微循环之间关系的研究逐渐增多,大量实验研究显示微循环障碍在AP的发生、发展过程中起重要作用.本文就AP微循环障碍的解剖学基础、发生机制和治疗措施作一综述.
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血小板凝血酶致敏蛋白-1与肾间质纤维化
不论何种病因,终末期肾病是以进行性肾小球硬化和间质纤维化为特征的.导致肾脏硬化的致病因素有很多,其中包括炎性细胞浸润、血管活性介质、细胞因子、细胞外基质蛋白和蛋白酶的作用以及细胞凋亡等.
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门肺高压症发病机制的研究进展
门肺高压症(portopulmonary hypertension,PPHTN)是在门静脉高压症(portal hyper tension,PHT)基础 上发生的以肺动脉压(pulmonary arlery pressure,PAP)升高(平静状态T>25 mmHg、活动状态T>30 mmHg)、肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)增加(>240-250 dyn.sec.cm-5)而肺动脉楔(pulmonary arteriole wedge pressure.PAWP)正常(<15 mmHg)为特点的疾病[1-2].Mantz和Craig在1951年首次阐述了PHT和肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的关系,之后在学者对PPHTN的陆续研究中发现,患者一般在发现PHT 4~7年后被诊断为PPHTN[3].约有0.73%的肝硬化患者伴发PPHTN[4],而PPHTN作为终末期肝病的肺部并发症之一,在肝移植患者中其发病率更高达3.5%~8.5%[5].PPHTN的发病机制目前尚未明了,目前研究主要集中于高血流动力学状态、血管活性介质失衡、基因异常以及逃选肝脏灭活的介质作用等方面.
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门静脉高压模型犬门静脉和下腔静脉阻断与开放过程中血液动力学及NO、ET、PGI_2和TXA_2的变化
目的 观察门静脉和下腔静脉阻断与开放后门静脉高压模型犬体循环的变化及与NO/ET、PGI2/TXA2的关系.方法 正常家犬12只,随机均分为对照组和门静脉高压模型组(采用部分结扎门静脉的方法建立门静脉高压症犬的模型并饲养12周),进行门静脉和肝后下腔静脉阻断与开放实验,监测围术期心率(HR)、平均动脉压(MABP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、心指数(CI)、体循环阻力指数(SVRI).分别于麻醉后术前、无肝期30min、新肝期30min 3个时点抽取中心静脉血,用放免法测定血浆一氧化氮(NO)/内皮素(ET)、前列环素(PGI_2)/血栓素A2(TXA_2)水平.结果 在门静脉和下腔静脉阻断后两组犬出现了明显的体循环的变化,表现为门静脉和下腔静脉阻断后均处于低有效循环,但模型组相对稳定;门静脉高压模型组围术期体循环血浆NO水平在门静脉和下腔静脉阻断后持续显著降低.结论 在围术期两组犬出现了明显的体循环的变化,门静脉高压组阻断期体循环相对稳定,血浆NO、ET、PGI_2、TXA_2的意义需进一步探讨.
关键词: 门静脉高压 门静脉-下腔静脉阻断与开放 血流动力学 血管活性介质 -
小儿肺动脉高压的靶向药物治疗进展
肺动脉高压(PAH)是发病率低但危及生命的疾病。疾病特点是肺血管床进行性的结构改变,随后肺血管阻力(PVR)和肺动脉压增加,终导致右心衰和死亡。发病机制不完全明确,主要为血管收缩、炎症反应、结构重塑、凋亡抵抗、原位血栓和血管活性调节失衡的联合作用。内源性缩血管因子包括血栓素 A2和内皮素-1(ET-1)增加,血管扩张剂及抗增生性血管活性介质如前列环素,一氧化氮氧化氮(NO)减少[1]。提高对这些介质认识推动了 PAH 的靶向药物治疗发展。
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慢性荨麻疹的某些致病因子研究
慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)是一种常见的皮肤疾患,其水肿性风团反复发作,病史长达数周至数年不等.其症状是由肥大细胞(mast cell,MC)激活,释放组胺及其它血管活性介质所引起.过敏原与MC表面的IgE交联启动了信号传导机制.但有部分CU,找不到明确的病因,该类病人称为慢性特发型荨麻疹.近年研究,幽门螺旋杆菌、弓形体等感染与特发型慢性荨麻疹有一定关系,现综述如下.