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肾病综合征脂质代谢紊乱及脂质肾损伤的机理研究
许多肾脏疾病尽管病因不同,但其共同结局往往是慢性进展,终发生肾脏硬化、肾功能丧失.已知影响肾脏疾病慢性发展的因素有高血压、高血糖、大量蛋白尿和高脂血症等.但以对高脂血症的发生和致肾损伤机理了解少.国际上于上世纪80年代才开始重视,我科于90年代初先向国内介绍有关的研究新动向,并率先开展系列研究,内容及成果包括以下3个方面.
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糖尿病肾病患者尿转化生长因子β1水平及其临床意义初探
糖尿病肾病(DN)特征性的病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚和细胞外基质的过度积聚,终导致肾脏硬化.转化生长因子(TGF)β在调节细胞增殖和细胞外基质的产生过程中起重要作用,是引起糖尿病性肾脏硬化重要因素之一[1,2].高糖及糖基化终产物等均可促进肾脏产生TGF-β1[3].本研究观察不同严重程度的DN患者尿中TGF-β1排泄水平的变化,并探讨其临床意义.
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L-NAME加剧自发性高血压大鼠肾脏硬化
应用L-NAME加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化的进程,建立高血压性慢性肾功能不全大鼠模型.按SHR体重随机分成对照组和实验组,在实验组大鼠饮水中加入硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg/L,分别收集两组大鼠0、14、28 d的24 h尿液,用Breadford法测定尿蛋白的含量,并用牛血清蛋白作标准曲线.在收集完后一次24 h尿样后进行心脏血流动力学和肾脏清除率实验,用半定量的评分方法进行肾脏病理学检查.结果发现,实验组大鼠的平均动脉压为175 mmHg,左室舒张末期压为9.2 mmHg,均显著高于对照组.心率和左室压力上升的大变化率(dP/dtmax)两组间无显著性差异,心脏和左心室有增生肥大.肾脏血流动力学结果显示,肾脏血管阻力升高,导致血浆流量减少,肾小球滤过率降低,滤过分数升高.L-NAME诱导蛋白尿进行性升高,病理检查结果表明,实验组肾小球硬化,肾小管间质和肾血管损害指数均显著高于对照组.实验证实,L-NAME可加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化进程.
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血小板凝血酶致敏蛋白-1与肾间质纤维化
不论何种病因,终末期肾病是以进行性肾小球硬化和间质纤维化为特征的.导致肾脏硬化的致病因素有很多,其中包括炎性细胞浸润、血管活性介质、细胞因子、细胞外基质蛋白和蛋白酶的作用以及细胞凋亡等.
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尿TGF-β检测在肾脏疾病诊断中的临床意义
转化生长因子β(TGF-β)是一种具有多种生物学功能的细胞因子,TGF-β系统在体内广泛存在.它的主要作用有:促进细胞肥大、细胞外基质合成,免疫抑制作用以及促进肾脏纤维化.糖尿病肾病慢性肾小球肾炎肾移植慢性排异患者尿TGF-β的排泄增加,检测尿中TGF-β水平可能是反映肾脏疾病进展的一个重要手段,值得进一步研究.
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尿液转化生长因子β1检测及意义
作者选择首次肾活检病例34例,应用定量酶联免疫吸附试验,测定所有病例尿中转化生长因子β1(TGF-β1)水平,并进行肾脏病理评分.结果表明尿TGF-β1水平可作为反映肾脏硬化的非创伤指标.
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肾脏固有细胞在肾脏结构重塑中的作用研究进展
肾脏硬化及其伴随的肾脏功能丧失依然是当今肾脏病研究领域的挑战性课题之一.近年研究认为肾脏固有细胞在肾脏病变过程中表现活跃,作用复杂.深刻认识肾脏固有细胞在生理、病理条件下的改变,将有助于深化对肾脏疾病发生机制及防治的理解.我们主要对各种肾脏固有细胞在生理、病理条件下的可塑性及其在肾脏重塑中的作用进行综述.