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我国12个城市和地区孕妇弓形虫感染血清流行病学调查
弓形虫感染在全球范围内广泛分布,但在不同的国家和地区差异很大,欧洲国家的弓形虫血清抗体阳性率从20%～80%不等[1].国内报道的孕妇弓形虫血清抗体阳性率,北京为2.3%[2],上海为3.7%[3],兰州为7.8%[4].孕妇在妊娠期间发生弓形虫感染,可经胎盘血路感染胎儿,而导致胎儿先天性弓形虫病,造成宫内生长迟缓、低体重、黄疸、贫血、肝脾肿大、脑积水、小头畸形、无脑儿等[5].
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母-胎界面滋养细胞生物学特性及功能调控
滋养细胞携带来自胎儿的外胚层抗原,是母-胎界面唯一与母体免疫系统直接接触的胎儿细胞,在母-胎免疫耐受中发挥重要作用.许多产科疾病,如反复自然流产、妊娠高血压综合征(妊高征)及胎儿生长受限[FGR,原名宫内生长迟缓(IUGR)[1]]等,均伴有滋养细胞某些生物学功能的异常.对滋养细胞与母体免疫关系的研究一直是生殖免疫学的热点.以下对滋养细胞的生物学特性及功能调控作一综述.
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孕妇叶酸补充情况对妊娠情况影响的研究进展
妊娠过程异常不仅威胁孕母的健康,而且对新生儿出生情况、生长发育及生命后期都有着重要影响.随着医学技术的进步,新生儿的生存率在不断提高,早产儿以及低出生体重的新生儿逐渐增多.如何通过改变孕妇营养素摄入情况来减少不良妊娠的发生是营养学研究者的挑战之一.已有多项研究证明孕妇在孕早期或整个孕期服用叶酸可以降低先兆子痫的发生率,同时也有研究证明叶酸可以降低胎盘早剥、自然流产、宫内生长迟缓和早产的发生率.本研究就近几年国内外关于孕期叶酸补充情况和叶酸相关代谢酶基因多态性与先兆子痫、胎盘早剥、自然流产、宫内生长迟缓、早产等不良妊娠关系进行简要综述.
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胎儿宫内生长迟缓的超声诊断
目的：探讨B型超声在诊断胎儿宫内生长迟缓中的价值。方法采用二维成象技术对胎儿进行观察，并做出超声诊断。结论超声诊断胎儿宫内生长迟缓快捷、准确，为临床观察产程、选择生产方式和时机提供了依据。
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宫内生长迟缓
1 概念与流行病学宫内生长迟缓(IUGR)是指胎儿的生长发育因各种原因未能达到其基因所决定的生长发育程度[1].但这一概念在临床实践中无法应用,其命名与概念通常与小于胎龄儿(SGA)互用.后者是一个统计学概念,是指一组出生体重低于相应胎龄第10百分位数的新生儿.不同作者有不同的观点,如有人认为更合理的是将出生身长减低也考虑在内.
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孕妇巨细胞病毒感染的调查
孕妇感染巨细胞病毒(CMV)可导致胎儿先天畸形、流产、宫内生长迟缓及智力发育障碍等.为了解妊娠妇女巨细胞病毒感染情况,我们检测410名孕妇血清CMV特异性IgG和IgM抗体.
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宫内环境与成年代谢综合征表观遗传学研究进展
代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态,是一组复杂的代谢紊乱症候群,以胰岛素抵抗为病理基础,是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素.早期英国Barker教授进行大量临床流行病学研究发现,孕期营养缺乏会导致胎儿宫内生长受限,从而导致胎儿低出生体重及代谢改变,而这一改变会与成年期一系列代谢性疾病相关.近来已有许多流行病学研究证实宫内生长迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)与成人代谢综合征之间的相关性.
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生长追赶及宫内生长迟缓对大鼠脂肪细胞增殖分化及功能的影响
目的 探讨宫内生长迟缓(IUGR)生长追赶对大鼠脂肪细胞增殖分化及功能的影响.方法 母鼠孕期饥饿法建立IUGR模型,仔鼠出生后减少每窝仔鼠数以实现生长追赶;大鼠4周时取肾周白色脂肪组织进行前脂肪细胞和成熟脂肪细胞培养并诱导分化.测定前脂肪细胞增殖能力,成熟脂肪细胞脂联素分泌水平、葡萄糖摄取率,以及各前脂肪细胞及成熟脂肪细胞的二酰基甘油酰基转移酶(DGAT)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、胰岛素受体底物1和2(IRS1、IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)mRNA表达水平.结果 IUGR大鼠前脂肪细胞的后期增殖能力高于对照组(P<0.05);IUGR大鼠成熟脂肪细胞的脂联索分泌水平低于对照组(P<0.01),葡萄糖摄取率无变化(P>0.05).IUGR大鼠前脂肪细胞,成熟细胞的DGAT、LPLmRNA表达水平高于对照组(P
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小于胎龄儿生长相关异常及生长激素治疗
小于胎龄儿(SGA)又称宫内生长迟缓(IUGR),一般指出生体重低于同胎龄、同性别平均体重的第十百分位以下或同胎龄平均体重2个标准差的新生儿.人群中SGA的发生率约为3%～10%,在中国为7.5%.大部分SGA儿生后出现追赶生长而达到正常范围,但仍有10%～15%不能赶上,其中约半数至成年后身高会低于正常平均身高的2个标准差,对这部分儿童可应用生长激素(GH),以促进生长,改善终身高.现主要介绍SGA儿的内分泌、GH治疗对SGA儿的生长发育及代谢的影响.
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宫内发育迟缓大鼠肾脏Wilms瘤1基因DNA甲基化与蛋白尿关系
目的 观察宫内环境对肾脏Wilms瘤1(WT1)基因甲基化状态的影响及其与肾脏功能的关系,探讨宫内环境引发肾脏疾病的可能分子机制.方法 采用孕期全程低蛋白饮食法建立宫内发育迟缓(IUGR)大鼠模型,至自然分娩.对照组以孕期常规饲料饲养至自然分娩.12周龄时,比色法测定24 h尿蛋白定量,光镜下计数肾小球数目,实时PCR方法检测肾脏WT1基因mRNA水平及甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b mRNA水平,MassARRAY定量分析检测WT1基因启动子区DNA甲基化状态.结果 ①IUGR组新生鼠出生体重显著低于对照组(P<0.000 1),直至12周龄时体重仍低于对照组(P=0.043).②与对照组相比,12周龄时IUGR组大鼠24 h尿蛋白定量显著升高(P=0.016);血清胱抑素C水平显著升高(P =0.036),肾小球数目显著下降(P=0.001).③与对照组相比,12周龄时IUGR组大鼠肾组织WT1基因mRNA的表达显著增高(P=0.047),WT1基因启动子区甲基化水平显著降低(P=0.029),并且其M1段甲基化水平与WT1基因mRNA的表达呈负相关(r=-0.939,P=0.000 1),DNMT1和DNMT3b mRNA表达水平也显著下降(P值分别为0.003和0.010).结论 不良的宫内环境可以影响大鼠肾脏WT1基因的甲基化状态,继而导致其异常表达,可能参与了IUGR大鼠成年期蛋白尿的发生.
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当归注射液对烟酒所致大鼠宫内发育迟缓的拮抗作用及机制
目的:了解烟酒所致胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时孕鼠胎盘组织抗氧化功能的改变,探讨当归注射液的保护作用及机制.方法:采用烟酒混合因素建立大鼠IUGR模型,部分孕鼠给予当归注射液 0.25 g*kg-1治疗,测定胎盘组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(Cat)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果:IUGR孕鼠胎盘组织MDA和GSH含量均明显增加(P<0.01,P<0.05),SOD、GSH-Px和Cat活性显著下降(P<0.01,P<0.05).经当归注射液治疗后,胎儿宫内生长发育接近正常,上述指标也得到改善.结论:胎盘氧化损伤可能是IUGR发病的一个重要机制.当归注射液能提高IUGR孕鼠胎盘的抗氧化能力,促进胎儿宫内生长发育.
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孕鼠经饮水暴露镉对胎鼠生长发育的影响
目的 探讨孕期母体经饮水暴露镉对胎鼠生长发育的影响.方法 孕鼠随机分为对照组、低浓度组、中浓度组和高浓度组,低、中和高浓度组孕鼠分别于孕第0天至第17天经饮水暴露氯化镉水溶液(5、50和250 ppm),对照组孕鼠饮用去离子水.于受孕第18天剖杀所有孕鼠,记录活胎数、死胎数和吸收胎数,称量活胎体重和胎盘重量,测量胎鼠身长,并检测孕鼠血清镉含量.结果 50和250 ppm镉处理组孕鼠血清镉含量较对照组明显升高(P＜0.05);各组之间孕鼠增重无差异;与对照组相比,50 ppm镉处理组胎鼠身长明显下降(P＜0.05),250 ppm镉处理组胎鼠身长和体重均显著降低(P＜0.05).结论 孕期母体经饮水暴露较高浓度镉引起胎鼠生长发育迟缓.
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钳夹子宫血管致宫内生长迟缓幼鼠肝及脑组织变化的研究
目的建立简便可靠的大鼠宫内发育迟缓(IUGR)模型,观察其幼鼠肝及脑重量和病理变化. 方法将大鼠分为2组:钳夹组于孕17d行双侧子宫血管钳夹术30min;对照组行同期开关腹术,但不钳夹子宫血管.随机获得孕21d剖宫产及自然分娩两队. 结果剖宫产队:钳夹组幼鼠体重、肝重、脑重均明显低于对照组(P《0.05),肝及脑组织光镜下有明显的病理形态学异常.自然分娩队:生后d6两组幼鼠体重无明显差异(P》0.05),但钳夹组幼鼠肝及脑重仍明显低于对照组(P《0.05),光镜下脑的异常改变部分恢复,肝的形态学改变恢复正常. 结论钳夹子宫血管法能造成IUGR模型,且IUGR幼鼠出现可测定的肝及脑损伤,生后6d肝损伤恢复,脑损伤部分恢复.
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高蛋白喂养对宫内发育迟缓大鼠脑髓鞘化过程及认知能力的影响
目的 探讨蛋白含量为300 g/kg高蛋白喂养对宫内发育迟缓(IUGR)大鼠脑髓鞘化过程及学习记忆能力的影响.方法 给予母鼠孕期60 g/kg低蛋白饲料喂养建立IUGR模型,出生后分别予IUGR仔鼠蛋白含量为300 g/kg的高蛋白喂养(SH组)及蛋白含量为210 g/kg的普通饲料喂养(SC组).正常喂养母鼠所生新生雌鼠40只为正常对照组(CC组).于第1、7、15、21天测量体质量、脑质量,采用酶联免疫吸附法测定脑组织胼胝体、内囊、外囊的髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,第26-32天时行Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,后行脑组织MBP检测.结果 SH组至第21天时,体质量实现了追赶生长,脑质量仍小于CC组(P＜0.05),但大于SC组；各时间点脑组织MBP表达,SH组、SC组均小于CC组(P均＜0.05),但SH组表达大于SC组；3组大鼠逃避潜伏期于测试第1-5天逐渐缩短,第5天SH组与CC组逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P＞0.05),SC组逃逸潜伏期明显长于SH组(P＜0.05),搜寻策略实验显示第5天时SH组和CC组成绩比较差异无统计学意义(P＞0.05),SC组成绩较CC组和SH组差(P＜0.05),3组穿越平台次数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 300 g/kg高蛋白喂养IUGR大鼠在一定程度上可促进脑质量的增加,脑髓鞘化的过程,并有助于学习能力的恢复.
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建立大鼠宫内生长迟缓模型的方法
建立大鼠宫内生长迟缓模型在研究宫内生长迟缓(IUGR)发生机制、疾病发生过程及病理改变起着重要作用.目前造模的方法有孕期营养干预法、子宫动脉结扎法、被动吸烟法、更生霉素药物法、低氧吸入法等,营养干预法、子宫动脉结扎法是常用的.不同方法的难度不一样,效果也不同.由于即使同一种方法、同一种大鼠,其仔鼠的出生体质量也有很大的差异,因此均采用低于对照组出生体质量减2倍标准差作为判断试验组仔鼠是否是IUGR的条件.
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早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠胰岛素样生长因子和小肠发育及生长追赶的影响
目的探讨早期营养干预对宫内生长迟缓(IUGR)幼鼠血清胰岛素样生长因子(IGF)和小肠发育及生长追赶的影响.方法将24只IUGR新生雌鼠和8只正常新生雌鼠随机分为4组:IUGR模型组,IUGR低蛋白组,IUGR高蛋白组,正常对照组.于生后4周时检测各组大鼠血清IGF1、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)浓度、体重、身长和小肠重量、长度及肠黏膜组织结构变化.结果 4周时IUGR高蛋白组血IGF1、IGFBP3和小肠黏膜绒毛高度、吸收表面积均显著高于对照组和IUGR模型组(P<0.05或P<0.01);小肠重量、长度和体重、身长与对照组比较无显著性差异(P均>0.0 5).结论生后头4周予高蛋白饮食早期营养干预IUGR幼鼠,可通过促进小肠发育达到满意的体格生长追赶.血清IGF1是反映生长追赶的灵敏指标.
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宫内生长迟缓早产儿T淋巴细胞亚群水平变化
目的 了解宫内生长迟缓(IUGR)早产儿生后T淋巴细胞亚群水平及变化.方法 67例早产儿中IUGR早产儿29例,适于胎龄(AGA)早产儿38例;另取健康足月儿20例为对照组.采用流式细胞仪测定各组出生24h内及校正胎龄38周时外周静脉血T淋巴细胞亚群水平;同时测定各时间点外周血白细胞、淋巴细胞及T淋巴细胞绝对计数.结果 24 h内IUGR早产儿CD3+、CD4+百分比低于AGA早产儿和对照组(P＜0.05),IUGR早产儿CD8+及CD4+/CD8+低于对照组(P＜0.05),AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+低于对照组(P＜0.05).IUGR早产儿外周血淋巴细胞低于对照组(P＜0.05),IUGR、AGA早产儿的T淋巴细胞低于对照组(P＜0.05),IUGR早产儿T淋巴细胞低于AGA早产儿(P＜0.05).校正胎龄38周时,IUGR、AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于出生24 h内(P＜0.05),IUGR早产儿CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+低于AGA早产儿(P＜0.05);IUGR与AGA早产儿外周血白细胞、淋巴细胞、T淋巴细胞比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IUGR早产儿T淋巴细胞亚群免疫功能低于AGA早产儿及健康足月儿,并且持续至生后一段时间.
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宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因的表达
目的 探讨不同浓度香烟暴露对宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因Bax mRNA及Bcl-2 mRNA相对表达量的影响。方法 SD雌鼠于交配后第2天，入低、中、高3种香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5 h，待其自然分娩，幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5 h，至21 d断乳。用快速竞争性RT-PCR法测定幼鼠脑组织Bax mRNA及Bcl-2 mRNA的相对表达量。结果 各组幼鼠脑组织Bax mRNA相对表达量：对照组 0.31，低浓度被动吸烟组 0.47，中浓度被动吸烟组 0.55，高浓度被动吸烟组 0.60，中浓度及高浓度被动吸烟组幼鼠脑组织Bax mRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.05)；各组Bcl-2 mRNA变化不显著(P>0.05)。结论 幼鼠脑组织凋亡启动基因Bax mRNA相对表达量的增高提示细胞凋亡在宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑损害机制中可能起一定作用。
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早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠小肠发育及体格生长的影响
目的了解出生后早期营养干预对宫内生长迟缓(IUGR)大鼠体格、小肠发育的影响.方法生后4周内每周分别测量正常大鼠正常饮食组(CC),IUGR正常饮食组(IC)、低蛋白饮食组(IL)及高蛋白饮食组(IH)大鼠体重、身长.并于出生时及第3,4周测量其小肠长度、重量及肠粘膜双糖酶(乳糖酶、麦芽糖酶、蔗糖酶)活力.结果①IUGR鼠出生时体重、身长、小肠长度及重量均显著小于正常鼠(P＜0.05);乳糖酶、麦芽糖酶活力高于正常组(P＜0.05).②IL组身长、体重、小肠重量及长度生后初4周均落后于CC,IC和IH组(P＜0.05);IH组体格、小肠追赶生长迅速,4周时体重与CC组比较差异无显著性(P＞0.05).③3周时IL,IH组乳糖酶活力高于CC组(P＜0.05);4周时IL组蔗糖酶活力小于CC组(P＜0.05).结论生后早期营养干预对IU-GR大鼠早期体格追赶生长、小肠发育有重要的影响.
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宫内生长迟缓和高脂饮食对大鼠血脂及肝脏相关基因转录水平的影响
目的：探讨宫内生长迟缓（IUGR）和高脂饮食对大鼠生长、脂代谢及肝脏相关基因的作用。方法采用母鼠孕期全程限食法建立IUGR大鼠模型。断奶后，将32只正常子鼠和24只IUGR子鼠随机分配到标准饮食组和高脂饮食组。10周龄时，测量空腹血糖、血脂，观察肝脏组织病理切片，并测定肝脏相关基因转录水平。结果 IUGR大鼠与正常大鼠比较，10周龄时，标准饮食下两者体重差异有统计学意义，而高脂饮食下两者体重差异无统计学意义。和正常大鼠相比，两种饮食下的IUGR大鼠均出现能量摄入增加、空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平升高。无论在正常大鼠还是IUGR大鼠，高脂饮食均降低了血清甘油三酯浓度。IUGR和高脂饮食均加重了肝脏的脂肪堆积。双因素方差分析显示，10周龄时，与正常大鼠比较， IUGR大鼠肝脏脂代谢相关基因PGC-1α、CPT-1、SREBF-2、HMGR、LDLR和SREBF-1的表达差异有统计学意义；与标准饮食比较，高脂饮食增加了正常大鼠和IUGR大鼠PPARα、SREBF-1、SREBF-2、ABCG5和CYP7A1的表达；IUGR和高脂饮食对LDLR水平存在交互作用。结论 IUGR大鼠呈现出高血脂和肝脏脂肪堆积，可能与IUGR大鼠的食欲增强和转录水平上脂肪酸氧化相关基因调节紊乱有关。高脂饮食可加重大鼠的肝脏脂肪堆积，可能与转录水平上调节脂肪酸合成的相关基因表达增加和甘油三酯分泌减少相关。
