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艾熨疗法解决艾灸易烫伤与不环保等问题
传统艾灸存在三个问题:使用时处于燃烧状态导致容易烫伤、烟雾大导致不环保、以及使用不方便,解决以上问题有助于艾灸的传播.受熨法用布包裹加热材料作用于人体的操作方法启示,以艾绒加适量植物油后制作成含油艾条.这种含油艾条使用时可以用布或纸包裹后瞬间灭火,然后以熨法的操作方法作用于身体任何一个部位.由于使用时处于灭火状态,不再产生烟,而且以熨法操作可以灵活移动,所以相比于传统艾灸,这种含油艾条环保、安全、使用方便.
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烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠肺组织糖皮质激素受体表达的调控作用
目的 探讨烟曲霉孢子暴露对支气管哮喘(哮喘)大鼠肺组织糖皮质激素受体(GCR)表达的调控作用.方法 采用随机数字表法将32只Wistar大鼠随机分为4组:健康对照组(UC组)、健康对照+烟曲霉孢子组(UC+AF组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+烟曲霉孢子组(OVA+AF组),每组8只.OVA组和OVA+AF组均以卵清白蛋白(OVA)致敏、激发构建哮喘模型,UC组和UC+AF组则以生理盐水致敏并激发作为对照处理;在后一次激发24 h后,UC+AF组和OVA+AF组给予烟曲霉孢子鼻腔滴入.通过气道高反应性Penh值、BALF中嗜酸粒细胞百分比(Eos%)及血清IgE水平确定哮喘模型的建立,观察各组大鼠肺组织病理变化,检测肺组织GCR mRNA和蛋白含量的变化,肺组织和全血于马铃薯葡萄糖琼脂培养基(PDA)上培养24 h后观察曲霉菌落生长情况.结果 UC+AF组Penh值、Eos%和血清IgE水平均略高于UC组,但差异无统计学意义(均P>0.05);OVA组Penh值、Eos%和血清IgE水平均明显高于UC组(均P<0.05);OVA+AF组在乙酰甲胆碱浓度为25和50 g/L激发时,其Penh值显著高于OVA组(均P<0.05),但其Eos%、血清IgE水平与OVA组差异无统计学意义(均P>0.05).肺组织病理检查可见OVA组和OVA+AF组大鼠气管和肺血管周围均表现出明显的炎症细胞浸润,肺泡间隔增厚、结构破坏,平滑肌层增厚,UC组和UC+AF组未见明显病理损害.UC+AF组和OVA组的GCR mRNA及蛋白相对表达量明显低于UC组(GCR mRNA分别为0.93±0.15、0.65±0.10、0.72±0.22,F=10.744,P<0.01;GCR蛋白分别为100±0、89±8、82±15,F=18.939,P<0.01);OVA+AF组GCR mRNA及蛋白表达较OVA组进一步降低(GCR mRNA分别为0.52±0.08和0.72±0.22,t=2.462,P<0.05;GCR蛋白分别为59.09±7.60和81.88±15.41,t=2.997,P<0.05).OVA+AF组肺组织PDA培养半数阳性(4/8),而UC+AF组均为阴性(0/8).结论 烟曲霉暴露可降低哮喘大鼠肺组织GCR的表达,这可能是糖皮质激素抵抗型哮喘发生的重要机制之一.
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结缔组织生长因子在吸烟者及慢性阻塞性肺疾病患者肺血管中的表达及其与肺血管重塑的关系
目的 探讨吸烟者及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺血管重塑中结缔组织生长因子(CTGF)的表达及意义.方法 取24份(非吸烟对照组、吸烟组、吸烟伴COPD组,每组8例)手术切除的肺组织,HE染色观察肺血管重塑,天狼猩红染色检测胶原增殖,免疫组化观察CTGF在肺动脉的表达,RT-PCR检测肺动脉CTGF mRNA表达.结果 (1)肺动脉管壁面积/管总面积(WA%),非吸烟对照组为(28.4±4.7)%,吸烟组为(46.3±3.5)%,吸烟伴COPD组为(55.5±3.9)%(P＜0.01).HE染色可见,吸烟组、吸烟伴COPD组肺动脉管壁明显增厚.(2)肺动脉壁胶原厚度,非吸烟对照组为(6.4±1.6)μm,吸烟组为(15.9±2.4)μm,吸烟伴COPD组为(16.4±2.3)μm(P＜0.01).天狼猩红染色可见,吸烟组、吸烟伴COPD组肺动脉管壁胶原明显增多.(3)CTGF mRNA表达量,非吸烟对照组为0.095±0.015,吸烟组为0.396±0.167,吸烟伴COPD组为0.501±0.177(P＜0.01).(4)CTGF蛋白表达量,非吸烟对照组为0.085±0.011,吸烟组为0.245±0.095,吸烟伴COPD组为0.303±0.191(P＜0.01).(5)相关分析:CTGF mRNA及蛋白表达量与WA%呈正相关(r分别为0.915、0.919,P＜0.01).结论 单纯吸烟者即有肺血管重塑,吸烟伴COPD者的肺血管重塑程度更重,CTGF可能在此过程中起重要作用.
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真菌对自然杀伤细胞内干扰素-γ和白细胞介素-4表达的影响
目的 探讨烟曲霉、白假丝酵母菌的不同菌体形态对脐血来源细胞因子诱导自然杀伤(NK)细胞内干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4表达的影响.方法 将NK细胞与真菌(烟曲霉孢子或菌丝、白假丝酵母菌孢子或菌丝)按10∶1的比例直接混合或隔离培养分为若干实验组,另设一个NK细胞空白对照组.培养6h后通过流式细胞仪检测各组NK细胞内IFN-γ和IL-4的表达.采用方差分析或SNK-q检验比较各组间IFN-γ和IL-4的表达.结果 空白对照组NK细胞内IFN-γ的表达率为(15.11±2.60)％,NK细胞与烟曲霉菌丝、白假丝酵母菌孢子和菌丝直接接触后细胞内IFN-γ的表达率分别为(20.12±0.53)％,(20.69±0.34)％,(20.8±0.37)％,间接接触后细胞内IFN-γ的表达率分别为(21.40±0.53)％,(20.57±1.09)％,(20.20 ±0.51)％,细胞内IFN-γ的表达较空白对照组显著升高(P均＜0.01);而NK细胞与烟曲霉孢子直接、间接接触作用后细胞内IFN-γ的表达率分别为(14.33±0.98)％,(14.97±1.53)％,与对照组比较差异无统计学意义(P值均＞0.05).空白对照组NK细胞内IL-4的表达率为(1.23±0.05)％,NK细胞与烟曲霉孢子和菌丝、白假丝酵母菌孢子和菌丝直接接触后细胞内IL-4的表达率分别为(1.25±0.06)％,(1.21±0.03)％,(1.22±0.46)％,(1.26±0.1 1)％,间接接触后细胞内IL-4的表达率分别为(1.21±0.06)％,(1.25±0.04)％,(1.27±0.03)％,(1.26±0.1)％,真菌刺激对NK细胞胞内IL-4的表达无显著影响(P值均＞0.05).结论 真菌刺激可抑制NK细胞胞内IFN-γ的释放,但对IL-4的释放无显著影响.
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烟曲霉菌选择性培养基的实验研究
目的 观察白色念珠菌对烟曲霉菌生长的抑制作用,筛选适用于临床的烟曲霉菌选择性培养基.方法 将不同浓度的白色念珠菌和烟曲霉菌分别在沙保罗葡萄糖琼脂(SDA)液体培养基和平皿上单独和共培养,观察并记录烟曲霉菌生长与否、是否产色素,并通过菌落直径来判断其生长受抑制的程度.同时,将两者在含不同浓度氟康唑的SDA平皿上25℃恒温培养,观察和记录两者生长与否以及烟曲霉菌菌落的直径.结果 ①SDA用于培养白色念珠菌和烟曲霉菌的敏感性为100CFU/ml.②在液体SDA中,106CFU/ml的白色念珠菌能完全抑制103CFU/ml和106CFU/ml烟曲霉菌的生长.③在不同比例的烟曲霉菌和白色念珠菌的混合菌悬液中,烟曲霉菌的生长均受到抑制,其受抑制的程度与白色念珠菌的浓度呈正相关.④在含5 mg/L氟康唑的SDA上白色念珠菌不生长,而烟曲霉菌菌落的直径与对照组相比无统计学差异.结论 体外试验证实,白色念珠菌对烟曲霉菌生长有抑制作用,随着白色念珠菌浓度的升高,抑制效应更明显,含5 mg/L氟康唑的SDA可作为烟曲霉菌的选择性培养基.
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变应性气道反应与抗生素诱导的肠道菌群失调关系研究
目的 建立抗生素所致肠道菌群失调小鼠模型,在此模型上用烟曲霉菌变应原滴鼻激发,探讨变应性气道反应和肠道菌群失调的关系.方法 60只雌性BALB/c小鼠分为6组,每组10只.①抗生素1组:口服头孢哌酮7 d,第7天给予50 μl白色念珠菌1次;②对照1组:i～7 d给予等量生理盐水代替头孢哌酮和白色念珠菌(①和②组于第8天断颈后取盲肠内容物做细菌和真菌培养计数);③抗生素加激发组:前7天处理同抗生素1组,9、16 d经鼻给予烟曲霉菌变应原50 μl;④抗生素2组:前7天处理同抗生素1组,9、16 d经鼻给予50 μl生理盐水;⑤激发组:前7天处理同对照1组,9、16 d经鼻给予烟曲霉菌变应原50 μl;⑥对照2组:前7天处理同对照1组,9、16 d经鼻给予50 μl生理盐水(③～⑥组于第19天检测肺部气道变应性).结果 ①抗生素1组小鼠肠道内肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌减少,白色念珠菌增加,伴体重减少,粪便含水量增加,表明肠道菌群失调.②抗生素加激发组和激发组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增加,尤以抗生素加激发组小鼠更为明显.③抗生素加激发组的BALF中IL-4(45.35±2.36)pg/ml较对照2组(35.32±2.53)pg/ml增加,GATA-3转录因子mRNA表达水平(0.569±0.023)比对照2组(0.410±0.020)高,T-bet/GATA-3比值(0.578±0.021)较对照2组(0.804±0.035)降低.结论 抗生素致肠道菌群失调小鼠经过烟曲霉菌变应原气道激发,可致Th2优势反应的气道变应性,提示抗生素致肠道菌群失调是诱发哮喘等变应性疾病发生的危险因素.
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烟曲霉菌诱导大鼠呼吸道上皮细胞IKKα调控maspin蛋白表达的初步研究
目的 研究烟曲霉诱导大鼠呼吸道上皮细胞时是否存在IκB激酶-α(IκB kinase-α,IKKα)调控maspin蛋白表达下调.方法 体外培养大鼠呼吸道上皮细胞(rat bronchial epithelial cells,REC),制备灭活的烟曲霉菌菌丝(Aspergillus fumigatus hyphae,AFH)悬液诱导REC细胞,以磷酸盐缓冲液(PBS)为对照,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测REC中maspin基因的表达,并通过免疫细胞化学技术观察maspin蛋白及IKKα在REC的表达情况.进一步制备浓度依次增高的AFH1～3悬液诱导REC细胞,Western Blot技术检测REC的maspin和IKKα蛋白表达.采用SPSS13.0软件进行方差分析和两变量的相关性分析.结果 RT-PCR检测显示AFH组与对照组的maspin蛋白的mRNA相对表达量分别为0.128±0.059和2.972±0.353,差异具有统计学意义(t=15.883 P＜0.05).免疫细胞化学结果显示,maspin蛋白在两组中均表达,其中AFH组呈弱阳性,而对照组呈中度阳性,综合计分两组差异有统计学意义(t=3.721 P＜0.05)；IKKα显色在AFH组中度阳性,在对照组弱阳性,综合计分差异有统计学意义(t =6.825 P＜0.05).Western Blot结果maspin 与β-actin的灰度比值对照组为0.912±0.023,AFH1～3组分别为0.607±0.030、0.476±0.019、0.416±0.017,组间差异有统计学意义(F=281.91,P＜0.05),且任意两组比较差异均有统计学意义；IKKα与β-actin灰度比值对照组为0.624 ±0.012,AFH1 ～3组分别为0.739±0.020、0.778±0.010、0.927 ±0.017,组间差异有统计学意义(F=200.91,P＜0.05),且任意两组比较差异均有统计学意义.两变量相关性分析结果显示,maspin蛋白表达与IKKα蛋白表达呈负相关关系(r=-0.911,P＜0.05).结论 AFH诱导大鼠REC中IKKα表达上调并伴有maspin蛋白表达下调.
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人角膜上皮细胞Toll样受体介导的炎性细胞因子的表达
目的探讨人角膜上皮组织和细胞系(THCE)对Toll样受体(TLR)2和TLR4的表达及后者介导THCE对烟曲霉菌(AF)抗原炎性反应的影响.方法用免疫印迹(Western blot)和免疫细胞化学方法检测人角膜上皮组织和细胞系THCE的TLR2和TLR4蛋白质表达与分布;采用自制的AF菌丝体片段(5×106/ml)和培养上清提取物(牛血清白蛋白当量浓度为10μg/ml)抗原,刺激培养的THCE细胞,于刺激1、2、4及8 h收集培养上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测白细胞介素(IL)8和肿瘤坏死因子(TNF)α的水平.于刺激后30 min、1及2 h收集细胞,Western blot检测IκBα的表达变化以评价核转录因子κB的活化;采用抗体封闭实验分析封闭TLR2和TLR4对THCE细胞表达IL-8和TNF-α的影响.结果 Western blot和免疫细胞化学结果显示人角膜上皮组织和THCE细胞均表达TLR2和TLR4蛋白质;AF菌丝体或培养上清抗原刺激THCE细胞后,培养上清液中IL-8和TNF-α于1 h后开始升高,至8 h分别达到(64.71±5.15)pg/ml和(32.46±3.28)pg/ml(菌丝体刺激组)及(94.94±11.92)pg/ml和(48.70±3.32)pg/ml(上清刺激组),分别为对照组THCE细胞培养上清中IL-8和TNF-α浓度的3.0倍和2.5倍及4.5倍和3.5倍(均P＜0.01);同时Westernblot检测AF菌丝体和AF上清刺激30 min后THCE细胞的IκBα表达(平均灰度值)分别由对照组的51.57±5.58和49.23±3.49下降为10.31±1.30和8.15±2.37(均P＜0.01),2 h后恢复至对照组水平.在AF菌丝体刺激组,单纯封闭TLR2或TLR4部分抑制THCE细胞IL-8和TNF-α的分泌(均P＜0.05),同时封闭两种受体则明显抑制了IL-8和TNF-α分泌(均P＜0.01);AF上清抗原刺激组,单纯封闭TLR4和联合封闭两个受体均可明显抑制IL-8和TNF-α的分泌(均P＜0.01),而单纯封闭TLR2未明显抑制二者的分泌(均P＞0.05).结论 AF可能经过TLR-NF-κB信号转导通路诱导人角膜上皮细胞表达IL-8和TNF-α等炎性细胞因子.TLR2和TLR4可能介导人眼角膜上皮细胞对AF菌丝体的识别,而对AF上清抗原的识别则可能主要由TLR4介导.
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两性霉素B缓释系统治疗兔烟曲霉菌眼内炎的药效学实验研究
目的 探讨两性霉素B缓释系统(AmB-DDS)玻璃体腔植入对烟曲霉菌性眼内炎的疗效、AmB-DDS的药物释放规律及佳释药量.方法 选取40只新西兰白兔作为实验动物.(1)AmB-DDS治疗烟曲霉菌性眼内炎疗效学观察:动物玻璃体腔内注入烟曲霉菌悬液,48 h后随机分为5组,A组为空白对照组(6只眼),B组为空白DDS组(6只眼),C组为两性霉素B玻璃体腔内注射组(6只眼),D组为AmB-DDS 250 μg植入联合玻璃体切除术组(8只眼),E组为AmB-DDS 500 μg植入联合玻璃体切除术组(8只眼).术后不同时间点检测前房闪辉、细胞及玻璃体混浊程度,取玻璃体腔内容物行涂片检查和真菌培养,2个月时取眼球标本行病理学检查;(2)AmB-DDS玻璃体腔内药物浓度检测:H组玻璃体切除术后植入500 μg AmB-DDS 1个(6只眼),术后第1、3、7天及2、4、6、8周取玻璃体液,高效液相色谱分析法检测药物浓度.结果 A、B组全部发生严重眼内炎,伴眶内感染,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);C、D、E组炎性反应较A、B组轻,差异有统计学意义(P≤0.005);E组玻璃体混浊程度较C组轻,7～14 d前房反应较C组轻,差异均有统计学意义(P≤0.005);D组5只眼、E组8只眼治愈,差异有统计学意义(x2=10.494,P=0.003).不同时间点取玻璃体腔内容物涂片,所有标本6周内均见菌丝,真菌培养仅A、B组为阳性.病理学检查示治愈眼结构正常,感染未控制眼均萎缩,球壁结构被破坏.H组术后第1天即有释药,药物浓度迅速升高超出有效抑菌浓度,观察期内释药较平稳.结论 AmB-DDS玻璃体腔内植入治疗烟曲霉菌性眼内炎安全有效,释药恒定,速率得当;以含药量为500 μg的AmB-DDS治疗效果佳.
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烟曲霉孢子抑制人支气管上皮细胞早期凋亡的机制探讨
目的 探讨烟曲霉孢子对人支气管上皮细胞(16HBE)早期凋亡的影响及其可能机制.方法 采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导16HBE细胞凋亡,再分别用不同浓度的乳胶珠颗粒、灭活烟曲霉孢子和静息烟曲霉孢子刺激上述细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化,免疫印迹法检测细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达.结果 TNF-α刺激后16HBE细胞的凋亡率明显增加(P＜0.05).静息烟曲霉孢子组细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),caspase-3表达明显减少(p＜0.05).静息烟曲霉孢子浓度越高,细胞凋亡率及caspase-3表达越低.乳胶珠颗粒与灭活烟曲霉孢子对16HBE细胞凋亡率及caspase-3表达水平均无明显影响(P＞0.05).结论 烟曲霉孢子可通过调控caspase-3而抑制TNF-α诱导的16HBE细胞早期凋亡,且烟曲霉孢子浓度越高抑制作用越明显.
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烟曲霉shol基因对渗透压传导的作用和抗真菌药物敏感性的影响
目的:克隆烟曲霉shol基因,并构建烟曲霉shol基因突变株,了解该基因在烟曲霉应对环境变化中的作用.方法:通过基因同源性比对,在烟曲霉基因组中找出与酿酒酵母shol基因同源的基因,PCR扩增烟曲霉shol基因及其上、下游各约1.0 kb的DNA片段,并将其重组到质粒pDHt/SK2中,再利用pyrG作为筛选标记构建重组质粒.将重组质粒转化炯曲霉AF293.1得到烟曲霉△shol.观察烟曲霉△shol和烟曲霉AF293(野生株,wt)在MM、CM、BHI这3种培养基上的生长速度,测定烟曲霉△shol在含有氯化钠、丙三醇这两种渗透压物质培养基上的生长情况,并比较烟曲霉△shol和wt对常用抗真菌药物的敏感性.结果:烟曲霉△shol在CM、MM、BHI这3种培养基上的生长速度均慢于wt;△shol在含渗透压物质小于1 mol/L的培养基上菌落直径没有明显变化,在含渗透压物质大于1 mol/L的培养基上菌落直径明显变小;烟曲霉△shol和wt对抗真菌药物的敏感性没有差异.结论:shol基因影响炯曲霉的生长速度,与培养基类型没有明显关系.烟曲霉shol基因介导渗透压传导.shol基因对烟曲霉的抗真菌药物敏感性没有影响.
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根癌农杆菌介导的尿嘧啶缺陷烟曲霉转化是基因敲除的有效方法
目的:探讨用嘧啶营养缺陷作为筛选标记、根癌农杆菌介导的转化方法敲除烟曲霉基因.方法:以pyrG作为筛选标记,在双元载体pDHt/sk上分别构建烟曲霉FAPI,和SHOI基因的打靶序列.构建好的质粒分别转化入根癌农杆菌.24℃条件下,含打靶质粒的根癌农杆菌与烟曲霉在不含尿嘧啶和尿苷的诱导培养基上共培养48h;然后将培养物转移到37℃,筛选转化子.结果:根癌农杆菌介导的烟曲霉转化同源重组率较高,FAPI基因为44%(7/16)、SHOI基因为35%(7/20).结论:以pyrG作为筛选标记、根癌农杆菌介导的转化方法能高效敲除烟曲霉基因,为烟曲霉基因功能研究提供了有效方法.
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血清甘露聚糖结合凝集素检测在诊断肺烟曲霉菌感染中的意义
目的 探讨血清甘露聚糖结合凝集素(MBL)动态检测在诊断肺烟曲霉菌感染中的意义.方法 成年Wistar大鼠96只,雌雄各半,按随机数字表法随机分为3组,每组32只:(1)对照组:未免疫抑制,未接种烟曲霉菌;(2)感染组(免疫抑制+接种烟曲霉菌):采用地塞米松0.6 mg/kg肌肉注射×3d,通过双侧鼻孔分别滴入烟曲霉菌孢子(1×107 cfu/ml),建立大鼠肺曲菌病模型;(3)定植组:仅双侧鼻孔分别滴入烟曲霉菌孢子.对照组及定植组分别于接种完成后第3、7、14、28天处死大鼠8只,感染组实验中有大鼠死亡,第3、7、14、28天分别处死8、7、5、6只,取心脏血通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测MBL水平;部分肺组织进行病理学检查及比较.结果 感染组大鼠总体血清MBL水平显著高于定植组[(8.57±0.88)比(7.87±0.45) ng/ml],且二者均显著高于对照组的(7.32±0.41)ng/ml(均P＜0.05);结合感染组与定植组试验数据绘制MBL的ROC曲线,曲线下面积为0.744(P=0.002).MBL对肺曲菌病诊断的敏感度为75.0％,特异度为86.7％,阳性预测值为87.1％,阴性预测值为74.3％.第3、7天时定植组及感染组大鼠肺组织均可见炎性细胞,第14天感染组肺组织中可见真菌菌丝.结论 动态检测血清MBL可作为肺部烟曲霉菌感染的一个辅助诊断指标.
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应用锁定核酸水解探针实时荧光定量PCR检测烟曲霉
目的 建立检测烟曲霉的锁定核酸(LNA)水解探针实时荧光定量PCR(qPCR)方法.方法 实验菌株来自北京同仁医院临床分离曲霉菌株,均通过形态学和DNA测序方法鉴定到种.实验组:烟曲霉48株;对照组:黄曲霉55株、杂色曲霉16株、构巢曲霉10株、聚多曲霉5株、寄生曲霉1株;l临床标本组:已经纯培养出烟曲霉的冻存临床标本,鼻窦炎鼻窦组织标本20份、肺泡灌洗液1份.提取标本的DNA,LNA水解探针qPCR检测炯曲霉特异性β-微管蛋白基因,评价此方法的分析特异性、扩增效率、线性动态范围和检测限.结果 烟曲霉特异性β-微管蛋白基因LNA水解探针qPCR检测烟曲霉方法的分析特异性为100%,扩增效率为98.2%,线性动态范围6个数量级,检测限2.5pg.结论 烟曲霉特异性β-微管蛋白基因LNA水解探针qPCR法能快速、准确地检测烟曲霉,而且此方法易操作、经济实惠,应用前景广阔.
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烟曲霉引起创面感染一例
[病例]女,38岁.因机器绞伤左手前臂,在当地医院治疗效果不佳转入我院,予手术清创处理,术中见伤口周围皮肤组织坏死,取创面分泌物做病原学检查.病原鉴定:将创面拭子接种于血液琼脂和中国蓝平板,经37℃培养24小时后,两种培养基均长出白色絮状菌落,48小时后菌落中心出现烟绿色粉末.
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变应性支气管肺曲菌病误诊原因及影像特点分析
目的 探讨变应性肺曲菌病(allergic bronchopulmonary aspergilosis,ABPA)的临床特点及胸部CT表现,减少误诊误治.方法 回顾性分析我院明确诊断4例ABPA临床及影像学资料.结果 4例均有不同程度的咳嗽、咳痰,分别误诊为支气管扩张并感染、支气管哮喘、肺结核和肺炎.胸部CT主要表现为中心性支气管扩张和支气管黏液栓形成;实验室检查表现为外周血嗜酸粒细胞增高,血清IgE升高,血清IgE-Af中度敏感,烟曲菌抗原皮内试验呈速发反应阳性,均确诊ABPA.结论 在长期喘息、咳嗽的患者中出现中上肺野多发的中心性支气管扩张及支气管腔内黏液栓形成可提示ABPA,确诊需结合血清学检查.
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药品与茶、葡萄柚汁、酒、烟之间的影响
我国是烟、酒、茶消费大国,人们在生活或社会活动中,难免会出现食物与药物同服的情况.长久以来,人们都认为在服药前后应当忌口,其原因是一般进食后服用药物,会影响药物的片剂或胶囊剂的崩解和溶出.胃肠内食物还会影响药物向胃肠壁扩散,延缓吸收,包括服用非处方药.
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谈炮制山楂过程中烟、色的观察
目前中职、高职甚至高校中药专业的<中药炮制学>实践教学除带领学生参观药厂的成批量炮制加工以外,大部分时间是在实验室进行手工炮制操作练习,如炮制方法中的炒法、炙法等等.中药山楂的炒制品要达到临床应用的规格标准,本人认为重要的是观察在炒制过程中烟、色的不同变化.
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烟、茶和放射线联合作用对小鼠体质量及白细胞的影响
背景:对放射线单一危害的影响研究很多,但烟、茶和放射线联合作用因素对实验动物体质量及白细胞影响的研究文献报道较少.目的:观察吸烟、饮茶和放射线单独或联合作用对小鼠体质量及外周血白细胞计数的影响.设计:随机双盲法观察.地点和材料:取健康小鼠 64只,在滨州医学院毒理研究室作观察研究.干预:取健康小白鼠 64只 ,分成 8组, 7组小鼠单独或联合给予吸烟 7 d,饮茶 7 d和放射线照射( 2 Gy), 1组为空白对照组,观察小鼠体质量、外周血白细胞计数的变化.主要观察指标:实验 7 d后的小鼠体质量增长情况及实验末时外周血白细胞计数变化.结果:吸烟组小鼠体质量增长 [(- 1.63± 1.51) g]低于空白对照组 [(0.50± 1.65) g]( t=2.693, P《 0.05),放射组小鼠体质量增长 [(- 2.25± 1.20) g]低于空白对照组( t=3.821, P《 0.01),放射组小鼠白细胞计数 [(4.28± 1.71)× 109 L- 1]低于空白对照组 [(7.74± 1.97)× 109 L- 1]( t=3.761, P《 0.01).结论:吸烟和放射线均可抑制小鼠体质量增长,放射线可使小鼠外周血白细胞减少.烟茶对放射线引起的小鼠体质量和血液白细胞数下降无明显干预作用.
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炉灶使用及燃煤方式在贵州省地方性氟中毒病区形成中的作用
目的 探讨炉灶使用及其燃煤方式对贵州省燃煤型地方性氟中毒(简称地氟病)流行的影响.方法 采用分层抽样方法,对3个历史重病区村、2个病区对照村进行炉灶使用、燃煤方式、病情等状况的现况和回顾性流行病学调查.结果 20世纪90年代以前,历史重病区村所有住户使用没有烟囱的烧煤台灶或简易炉灶,采取村民组集中方式烘炕干燥玉米,玉米和室内空气氟污染严重.90年代后各户自行用敞煤火烘炕干燥玉米,但逐渐使用台灶和铁炉,燃煤氟释放量显著减少,粮食和室内空气污染减轻,病情得以控制.但是.在重病区联合与吉丰村,住户基本上还是使用简易敞煤火炉灶,冬季取暖铁炉烟囱出屋率较低,分别为51.3%(41/80)、41.7%(35/84),室内空气和粮食氟污染较重,与病情结果一致.2006年荷花村8岁以上人群氟斑牙总检出率[96.08%(392/408)]较1979年[90.51%(248/274)]明显增高(χ2=7.85,P＜0.01).结论 炉灶燃煤方式对贵州省燃煤型地氟病病区形成有显著影响,炉灶类型与使用不当是贵州省地氟病重病区形成的主要因素之一.
