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慢性阻塞性肺疾病治疗新研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球重要的健康问题。其特点为慢性炎症,进而导致进行性发展的、不完全可逆的气流受限。目前的治疗措施主要为控制慢性炎症,然而目前的抗炎疗法不能抑制疾病的进展。因此多个研究开始致力于寻找炎症关键调节蛋白并进行靶向治疗,如CXCR2拮抗剂可有效抑制中性粒细胞性炎症,PDE-4、p38MAPK、JAK-STAT和IL-6抑制剂同样对COPD具有潜在的治疗作用,本文就上述药物对COPD的保护作用做一综述,以期为COPD的临床治疗提供新的理论依据。
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非酒精性脂肪性肝病的药物治疗进展
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD )是目前常见的肝脏疾病之一.临床应对此病进行药物及综合治疗,以期减缓或减少肝硬化等终末期肝病的发生,降低患者肝脏相关疾病病死率[1] .到目前为止,约有4类药物对NAFLD 患者具有一定的临床效果,分别为增加胰岛素敏感性或减轻胰岛素抵抗药物、抗氧化剂及细胞保护剂、细胞因子抑制剂和降脂药.通过这些新的临床数据进一步加深对NAFLD 的了解,对这些药物的认知将有助于临床工作者对NAFLD 患者进行合适的临床选择,因此笔者将近年来NAFLD 的药物治疗进展进行综述.
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细胞因子与Graves眼病
Graves眼病(GO)是眼科中较常见的疾病,被认为是一种器官特异性的自身免疫性疾病,其发病机制尚不太明确,一般认为与多种细胞因子有关.本综述探讨细胞因子与Graves眼病的关系及细胞因子抑制剂在治疗Graves眼病中的应用及前景.
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来氟米特和细胞因子抑制剂在类风湿性关节炎治疗中的应用进展
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的自身免疫性疾病,人群中的发病率约为1%.这种疾病的长期存在和反复发作可导致不可逆的关节畸形和功能损伤.虽然引起自身免疫性疾病的原因仍未完全明了,但对其产生机制的逐步认识促进了新药的开发和革命性治疗方法的出现.
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肺纤维化发生机制及治疗研究进展
目的 综述肺纤维化发生机制和治疗的研究进展.方法 对近5年来国内外报道的相关文献进行分析、归纳、总结.结果与结论 随着技术手段的不断进步,对肺纤维化的认识也在不断深入,发现了越来越多与肺纤维化相关的细胞因子和蛋白,开发了一些相关因子和蛋白的抑制剂.这些进展将为肺纤维化治疗药物的研发提供依据.
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细胞因子抑制剂吡非尼酮对体外培养人瘢痕成纤维细胞增殖的影响
背景:有研究表明细胞因子抑制剂吡非尼酮通过调控多种细胞因子,抑制成纤维细胞的生物学活性,其在内脏器官的抗纤维化作用的研究和应用取得了良好的进展,但对于皮肤增生性瘢痕及成纤维细胞是否有影响及其机制尚不清楚。目的:观察细胞因子抑制剂吡非尼酮对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:采用组织块法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,实验取第3-6代生长状态良好的对数生长期细胞。根据吡非尼酮不同质量浓度分为对照组(吡非尼酮0 g/L),吡非尼酮0.15,0.3,1 g/L组,共干预12,36,48 h。结果与结论:MTT,反转录-聚合酶链式反应和酶链免疫吸附实验结果显示,与对照组相比,吡非尼酮0.15,0.3,1 g/L组细胞增殖情况、转化生长因子β1 mRNA的表达、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌量均降低(P<0.05),其中吡非尼酮1 g/L组降低明显(P <0.05)。干预24,48,72 h后,吡非尼酮0.15,0.3,1 g/L组间细胞增殖抑制率、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌量均差异有显著性意义(P<0.05)。结果证实,细胞因子抑制剂吡非尼酮对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞胶原蛋白的分泌、转化生长因子β1的表达及细胞增殖活性有明显的抑制作用。
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IgE相关变应性疾病治疗研究进展
免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)是在1967年被发现的,尽管这种抗体在人类血清中含量少,但其在过敏性疾病中扮演着重要的角色,可以在不同的组织和器官中引起炎症免疫反应,常见的有过敏性哮喘、过敏性鼻炎和鼻窦炎、过敏性结膜炎、系统性过敏、皮肤过敏和荨麻疹等疾病.
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放射性肺损伤相关细胞因子及防治的研究进展
放射治疗是胸部恶性肿瘤治疗的主要手段之一,在放疗期间肺部正常组织接受一定辐射后会导致胸部肿瘤放疗中常见的并发症———放射性肺损伤( Radiation-induced lung injury ,RILI),其制约了肿瘤区域的放疗剂量,影响患者治疗效果。研究发现RILI发病机制与多种细胞因子相关,如白介素家族、肿瘤坏死因子和转化生长因子等,目前对RILI防治手段的探索也有了一定突破,本文将逐一对此进行阐述。
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白介素18结合蛋白在银屑病患者外周血单一核细胞中的表达
银屑病的致病机制至今尚未明了,目前大多数人认为Th1细胞介导的细胞免疫在其发病中起着重要作用.白介素18结合蛋白(IL-18BP)有拮抗IL-18功能,抑制干扰素γ(IFN-γ)的产生,以早期Th1细胞因子抑制剂的形式参与Th1反应的调控.
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细胞因子、受体及其抑制剂
细胞因子是一组具有重要生物学活性的细胞调节蛋白。过量的细胞因子会导致全身或局部毒性反应,所以需要通过抑制细胞因子的合成与释放及采用对抗作用机制来限制其活性以严格控制其含量。有两种细胞因子抑制机制:(1)产生与受体结合而不激发生物活性的受体抑制剂;(2)产生可溶性受体,与细胞因子所键合的受体竞争。
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抗组织纤维化多肽药物研究进展
组织纤维化是一种慢性疾病,多发于肝、肺、心脏、肾脏等部位,全球有1/3的人死于组织纤维化以及由其产生的器官衰竭.当组织受到损伤后,损伤部位发生一系列细胞反应,终导致细胞外基质过度沉积,发生组织纤维化.纤维化治疗的策略和药物开发围绕着抑制纤维化过程中关键细胞通路和蛋白的分泌而展开.在药物开发过程中,多肽药物因其高效性、毒副作用低,可以根据治疗目的进行针对性设计,成为研究人员进行抗纤维化药物开发的良好选择,现已有部分药物进入临床研究.综述抗纤维化治疗中的多肽药物及其治疗的机制,为其他相关药物开发提供思路.
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反应停和TNF-α调节剂可治疗炎性肠病
据日本《医学论坛报》2000年7月20日载,美国Celgene公司的一项研究表明,反应停(thalidomide)和该公司开发的肿瘤坏死因子(TNF-α)调节剂(SelCID)是选择性细胞因子抑制剂,可治疗炎性肠病(IBD)。 肠道内黏膜固有层单核细胞与慢性炎症性疾患相关。同反应停相比,SelCID可更强地抑制黏膜固有层单核细胞释放TNF-α和γ干扰素。 Celgene公司医学化学部主任muller认为,研究表明,SelCID对Crohn病(节段性肠炎)等炎症性疾患有潜在疗效,它可特异性地抑制细胞因子的产生,从而对炎性肠病和慢性类风湿性关节炎的临床症状有效。 研究对象为曾用大剂量阿司匹、类固醇或免疫调节剂无效或不耐受的中到重度溃疡性结肠炎(UC)成年男性患者7例。5例睡前服用l00mg"反应停",(实际还含有SelCID),2例给予50mg;4周内3例有效。Truelove和Witts疾病改善活动度评分的中位值降低7点。QOL标准的炎性肠病指数(IBDQ),有效者中位数改善37点,早期有效者中1人因性欲降低,于第8周停药。第12周时有效者病情缓解,遂停用类固醇,此时IBDQ上升到73和85点。不良反应有镇静作用、性欲低下和皮肤干燥等。 反应停为孕妇及育龄妇女所禁用,因可能导致胎儿先天异常或死亡,必须谨慎。一般和严重的不可逆性不良反应有末稍神经障碍、思睡、眩晕、直立性低血压、中性白细胞减少和HIV病毒量增多等。摘自《中国医学论坛报》2000年9月21日3版