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扩散加权成像表观扩散系数值与乳腺浸润性导管癌分子亚型的关系
目的 探讨表观扩散系数(ADC)值与乳腺浸润性导管癌4种分子亚型(Luminal A、Luminal B、HER2过表达、三阴性乳腺癌)及其生物学预后因子雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2 (HER2)的相关性,为鉴别不同分子亚型及评估乳腺癌预后提供理论依据.资料与方法 回顾性分析具有完整病理及术前MRI资料的88例乳腺浸润性导管癌患者,术前采用平面回波成像序列获得扩散加权成像(b=0、1000 s/mm2),测定小ADC值;术后采用免疫组化检查获得检测ER、PR、HER2及4种分子亚型,其中HER2(++)或(++～+++)采用免疫荧光原位杂交法检测,确定有无扩增.比较不同分子亚型间及乳腺癌生物学预后因子ER、PR、HER2的表达.结果 乳腺浸润性导管癌4种分子亚型间ADC值差异无统计学意义(p＞0.05);ER、PR阴性者ADC值高于ER、PR阳性者,差异有统计学意义(P＜0.05),HER2阳性、阴性者ADC值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ADC值不能鉴别乳腺浸润性导管癌4种分子亚型,无法评估其生物学预后.
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非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变相关影像学进展
肺癌是世界发病率和死亡率高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌发病率的85％以上.近10年来,肺癌临床治疗取得了巨大进展,尤其是针对NSCLC表皮生长因子受体(EGFR)的分子靶向治疗获得了良好的临床效果.分子靶向治疗的关键在于确定NSCLC EGFR基因突变的状态,目前EGFR基因突变检测常用穿刺或手术获得肺癌活组织进行基因检测,而部分肺癌患者存在临床难以取得可用于检测肺癌组织的问题.近年来,随着影像技术的发展和广泛应用,影像技术和影像手段应用于临床基因检测成为一大趋势,本文对NSCLC EGFR突变相关影像学研究进展作一综述.
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表皮生长因子受体与乳腺癌关联研究进展
随着社会经济条件，生活方式的转变，乳腺癌的发病率已呈明显上升趋势，并引起了人们的广泛关注。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）是近年来发现的能促进乳腺癌细胞增殖、存活、迁移的基因，本文对乳腺癌的流行现状、EGFR甲基化、EGFR与乳腺癌的关联以及其提供的治疗思路和预后作一综述。
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脂多糖诱导黏蛋白MUC5AC表达上调机制的研究进展
一、黏蛋白（Mucin，MUC）和脂多糖的生化特性及作用MUC广泛分布于机体各组织黏膜上皮表面，对黏膜起润滑、保护的作用。MUC的分布有组织、器官和细胞特异性。目前已经报道的有20余种[1-4]。MUC是由其多肽基因（Muc gene）编码而成的，根据MUC存在形式的不同可将其分为两类：分泌型和膜结合型。分泌型MUC包括MUC2、MUC5AC、MUC5B、MUC6、MUC7、MUC8、MUC9。其中MUC2、MUC5AC、MUC5B和MUC6位于染色体11p15.5[5]，其结构与人血管性血友病因子（vWF）有很高的一致性，这种结构特点被认为与MUC寡聚化形成凝胶有关。分泌型MUC另一个结构特点是C-半胱氨酸结（CK），此结构可能参与了MUC蛋白单体起始二聚化的过程。膜结合型MUC包括MUC1、MUC3A、MUC3B、MUC4、MUC12、MUC13、MUC16、MUC17和MUC20。这些MUC的共同结构是从氨基末端黏蛋白样结构（串联重复序列）-表皮生长因子（EGF）样区域-N-糖基化区域-第二个EGF样区域-疏水的跨末端及胞质内部的羧基末端。膜结合型MUC通过延伸到细胞表面顶部的外功能区形成保护性黏液凝胶，其胞质尾部含苏氨酸、酪氨酸和丝氨酸的潜在磷酸化位点，可能与增殖、分化和转移有关。
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EGFR单抗治疗转移性结直肠癌的研究进展
目前随着晚期结直肠癌分子生物学研究的不断深入，表皮生长因子受体（EGFR）单抗在转移性结直肠癌的治疗中变得尤为重要，尤其是西妥昔单抗和帕尼单抗，在标准化疗方案失败的患者中具有很高的疗效。大量临床试验表明，在晚期结直肠癌的治疗中，无论一线、二线抑或是转化化疗，标准化疗方案联合EGFR单抗靶向药物治疗的疗效均优于单纯化疗。为了进一步筛检EGFR单抗疗效的有效性，对相关基因研究的结果为此提供了依据，例如 EGFR 基因拷贝量的多少，及其下游通路的 KRAS，BRAF， PIK3CA基因的状态等。本文结合新报道，就EGFR单抗治疗转移性结直肠癌的疗效及预测因子做一综述。
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非小细胞肺癌靶向治疗进展
一、非小细胞肺癌（ NSCLC）发展现状
肺癌是全世界常见的恶性肿瘤之一，在过去的几十年期间，肺癌正逐渐成为全世界发病率高的肿瘤。1995年，全世界有60万人死于肺癌；2008年，据世界卫生组织报道，世界范围内确诊为肺癌的人数为1.61亿，约占癌症总发病人数的13％，居第一位，而发展中国家约占55％［1］。目前，肺癌的死亡率正以每年1％～5％的速率逐年增长，而这一趋势在发展中国家尤为明显。肺癌主要分为两类，小细胞肺癌（ SCLC ）和 NSCLC，而NSCLC约占所有肺癌的85％左右［2］。 NSCLC按照组织分型可进一步分为鳞状细胞癌、腺癌和大细胞肺癌（ LCLC ）。但是，目前肺癌的组织分型已经远远不能满足个性化治疗的需求。2004年4～5月，美国的两个研究小组在《新英格兰医学杂志》和《Science》上几乎同时发表的两篇关于“表皮生长因子（ epidermal growth factor receptor ，EGFR）基因突变预测酪氨酸激酶抑制剂（ tyrosine kinase inhibitor ，TKI）治疗肺癌敏感性”的文章，吸引了肺癌研究领域所有学者的注意，自此，对于不同组织分型的肺癌可进行进一步的分子分型，从此，转化医学研究的进展，使肺癌治疗向个体化基因靶向治疗迅速过渡。 -
EGFR、Her-2、HIF-1α在食管鳞癌的表达及意义
目的：研究EGFR、Her-2和HIF-1α在食管鳞癌中的表达，探讨三者的表达与食管鳞癌临床病理学特征之间的关系及三者之间的相关性。方法应用免疫组化 Envision 二步法检测80例食管鳞癌的切除标本和40例正常鳞状上皮组织中EGFR、Her-2和HIF-1α的表达。结果 HIF-1α、EGFR、Her-2在食管鳞癌及癌旁正常鳞状上皮组织表达阳性率分别为62.5%vs.0.0%（P＝0.000）、67.5%vs.12.5%（P＝0.000）和7.5%vs.0.0%（P＝0.183）。HIF-1α、Her-2、EGFR表达均与肿瘤细胞分化、TNM 分期、淋巴结转移有关，与性别、年龄无关。食管鳞癌中HIF-1α的表达与EGFR、Her-2的表达正相关（r＝0.565，P＝0.000；r＝0.221，P＝0.039）；食管鳞癌中Her-2与EGFR表达无相关性（r＝0.198，P＝0.079）。结论 HIF-1α、EGFR在食管鳞癌高表达，可能在食管鳞癌的发生发展中起重要作用，可作为监测肿瘤发生、预测转移和预后的有用指标，有可能成为靶向治疗的新靶点。而Her-2因在食管鳞癌表达阳性率低不适合成为靶向治疗的靶点。
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非小细胞肺癌患者血浆表皮生长因子受体基因突变检测及其临床意义
目的探讨表皮生长因子受体基因（ EGFR）在多种肺部肿瘤中的突变情况及其临床意义。方法对2006年6月至2012年6月入住我院的60例肺部肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析，应用EG-FR基因突变酶切富集PCR法对患者血浆游离核酸EGFR基因外显子-19缺失以及外显子-21 L858 R发生突变。对血浆EGFR基因突变与患者的性别、吸烟史、TNM分期、病理类型以及吉非替尼治疗客观有效率与疾病无进展等之间的关系加以分析。结果（1）本组60例患者血浆标本共检测出EGFR基因发生突变数为29例，突变率为48.3％，且血浆EGFR基因突变多发生于肺腺癌患者中（P＜0.01）；（2）血浆中EGFR水平与肺部良性病变EGFR水平存在统计学差异（ P＜0.01），且肺鳞癌、肺腺鳞癌患者血浆中的EGFR水平与肺腺癌血浆中的EGFR存在统计学差异（P＜0.05）；（3）在本组34例接受吉非替尼治疗的患者之中，血浆EGFR基因突变呈阳性的患者的客观有效率与中位疾病无进展生存期均要明显优于血浆EGFR的基因突变阴性患者（ P＜0.01）。结论 EGFR基因在多种肺部肿瘤中的突变率接近50％，且血浆游离核酸酶切富集PCR法能够灵敏而特异地对EGFR基因出现突变的情况进行检测，且基因突变检测呈阳性患者对吉非替尼的反应率要显著地高于野生型患者。
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PAR-2、EGFR 和 Ki67在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨PAR-2、EGFR和Ki67在胃癌组织中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学的方法检测80例胃癌组织中PAR-2、EGFR和Ki67的表达，并分析PAR-2表达与EGFR、Ki67及临床病理特征的关系。结果80例胃癌组织标本中42例（52.5％） PAR-2表达阳性，44例（55％） Ki67表达阳性，39例（48.8％）EGFR表达阳性；PAR-2和EGFR蛋白主要表达在肿瘤细胞的胞膜和胞质中，而Ki67主要表达于细胞核上；PAR-2的表达与肿瘤浸润深度、远隔转移和病理分期呈正相关，但与组织类型、分化程度、淋巴结转移不相关；PAR-2的表达与EGFR和Ki67的表达呈正相关。结论 PAR-2、EGFR和Ki67在胃癌组织中的高表达与肿瘤增殖和进展相关。
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CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD在食管鳞状细胞癌中的表达及意义
目的：观察食管鳞状细胞癌中CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD的表达与临床病理特征的关系及预后意义。方法用免疫组化的方法，检测74例食管鳞状细胞癌及50例癌旁正常组织中CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD的表达情况，并结合病历资料分析研究其临床病理特征之间的关系。结果 CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD均在食管鳞状细胞癌组织中有较高的表达，在癌旁正常组织表达较低，二者差异有统计学意义（P＜0.01）。CXCR4、EGFR、MVD 的表达与食管鳞状细胞癌的淋巴结转移和TNM分期有相关性（P＜0.05），TGFβ1表达则不相关。CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD表达均与食管鳞状细胞癌患者的性别、年龄、肿瘤发生不同部位、肿瘤大小长度、细胞分化程度、吸烟嗜好、饮酒嗜好不相关。CXCR4分别与 EGFR、TGFβ1、MVD 在食管鳞状细胞癌中的表达具有正相关性（P＜0.05）。结论 CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD在食管鳞状细胞癌组织中均高表达，且CXCR4、EGFR、MVD与淋巴结转移和TNM分期有相关性，提示其与食管癌细胞的增殖、凋亡、浸润、转移等生物学行为密切相关。CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD的联合检测，对于食管鳞状细胞癌的早期诊断、预后判断、治疗选择都具有重要的意义。
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EGFR 基因与血清 CEA 水平对晚期非小细胞肺癌患者一线口服吉非替尼疗效的预测价值
目的探讨表皮生长因子受体（ EGFR）基因与血清癌胚抗原（ CEA）水平对晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）患者一线口服吉非替尼治疗效果的预测价值。方法回顾性分析76例一线口服吉非替尼的晚期NSCLC患者的临床资料，实时荧光定量PCR法（ ARMS法）检测患者肿瘤组织中EGFR基因突变情况，电化学发光免疫法测定患者血清CEA水平，电话或门诊随访患者生存情况，分析上述患者EGFR基因突变情况及血清CEA水平与其口服吉非替尼治疗效果的关系。结果晚期NSCLC患者的EGFR突变阳性率与性别、病理类型及血清CEA水平具有相关性，即女性、腺癌、血清CEA≥5 ng/ml的患者突变率高（χ2值分别为4.413、4.956、4.070，P值分别为0.36、0.026、0.044）。进一步分析显示随着血清CEA水平的增高EGFR突变率随之增高（χ2＝6.246，P＝0.040）。 Cox回归模型多因素分析EGFR突变情况、吸烟史及血清CEA水平与一线口服吉非替尼的晚期 NSCLC 患者的远期疗效具有相关性（ RR ＝2.631、0.421、1.850， P ＝0.002、0.028、0.004），且EGFR突变阳性、无吸烟史、血清 CEA≥5 ng/ml 的患者疾病进展时间明显延长（ P ＜0.05）。结论血清CEA水平不仅是NSCLC患者EGFR突变状态的预测指标之一，而且可以作为预测晚期NSCLC患者服用吉非替尼的疗效指标。
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EGFR、cyclinD1和CD31在子宫内膜腺癌的表达及其临床意义
目的：探讨EGFR、cyclinD1、CD31在子宫内膜腺癌组织中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学检测20例正常增生期子宫内膜、30例子宫内膜不典型增生、71例子宫内膜腺癌组织中EGFR、cyclinD1和CD31蛋白表达，并计算微血管密度（MVD）。结果 EGFR、cyclinD1在子宫内膜腺癌组的阳性表达率及MVD明显高于正常增生期子宫内膜组和子宫内膜不典型增生组（P＜0.05）；EGFR的阳性表达率在子宫内膜不典型增生组比正常增生期子宫内膜组高（P＜0.05）；EGFR、cyclinD1的过表达在子宫内膜腺癌组明显比不典型增生组高（P＜0.01），正常增生期子宫内膜组无过表达；EGFR的阳性表达与子宫内膜腺癌的临床分期和淋巴结转移有关（P＜0.05）；cyclinD1的阳性表达与子宫内膜腺癌的组织病理学分级、临床分期有关（P＜0.05）；MVD与子宫内膜腺癌的临床分期、组织病理学分级和淋巴结转移有高度相关（P＜0.01）；EGFR的阳性表达在子宫内膜腺癌MVD＞x组比MVD≤x组高（P＜0.05），EGFR与cyclinD1阳性表达呈正相关（P＜0.01）。结论 EGFR、cyclinD1在子宫内膜腺癌组织中高表达及高MVD可促进子宫内膜腺癌的发生与发展；EGFR可通过微血管生成，加速子宫内膜腺癌的侵袭和转移。
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EGFR、VEGF及Ki-67在肺浸润性腺癌和微浸润性腺癌及浸润前病变组织中的表达及意义
目的：探讨EGFR、VEGF及Ki-67在肺浸润性腺癌、微浸润性腺癌及浸润前病变组织中的表达，及其与临床病理特征之间的相关性。方法按照2011年IASLC/ATS/ERS多学科肺腺癌新分类方案，对2004年1月至2010年12月间日照市人民医院常规病理诊断中确诊为肺腺癌、细支气管肺泡癌和不典型腺瘤样增生的病例，使用和整合病理组织学、免疫组化TTF-1和P63[或（和）CK5/6]及临床、影像学多学科知识，重新诊断、分类，应用免疫组织化学S-P法检测128例浸润性肺腺癌、28例微浸润性腺癌、46例浸润前病变（29例原位腺癌AIS、17例不典型腺瘤样增生）病理组织中EGFR、VEGF及Ki-67蛋白的表达，以30例癌旁组织、30例正常肺脏组织作对照，并结合临床病理特征进行相关性分析，比较EGFR、VEGF及 Ki-67：（1）在浸润性腺癌、微浸润性腺癌及浸润前病变三种不同组织中表达差异，及其与正常黏膜组织差异；（2）三者在28例微浸润性腺癌中微浸润灶与原位腺癌两种成分中表达的差异；（3）三者的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润程度、淋巴结转移等临床病理因素的关系；（4）EGFR、VEGF及Ki-67三者在浸润性腺癌中表达的相关性。结果（1）EGFR、VEGF及Ki-67的表达在浸润前病变、微浸润性腺癌及浸润性肺腺癌组织中的表达依次增高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。（2）EGFR、VEGF及Ki-67在微浸润性腺癌微浸润与原位两种成分中表达的差异无统计学意义（P＞0.05）；与浸润性腺癌比较，Ki-67表达差异有统计学意义（P＜0.05），EGFR、VEGF的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）肿瘤大小≤2 cm组与＞2 cm且＜3 cm组间比较，EGFR、VEGF及Ki-67表达差异有统计学意义（P＜0.05）；肿瘤大小＞2 cm且＜3 cm组与≥3 cm组比较，VEGF表达差异有统计学意义（P＜0.05），EGFR及Ki-67表达无明显差异（P＞0.05）。（4）EGFR、VEGF及Ki-67表达与组织学类型（鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性）无关（P＞0.05）；EGFR 高表达与组织学分级低分化、淋巴结转移及肿瘤高分期有关（P＜0.05）；VEGF与组织学分级、淋巴结转移及肿瘤高分期均无关（P＞0.05）；Ki-67只与淋巴结转移有关（P＜0.05），而与组织学分级、肿瘤高分期无关（P＞0.05）。EGFR、VEGF 及 Ki-67三者表达正相关（P＜0.05）。结论本组显示原位腺癌大小以2 cm为界更能较好地显示生物学行为；EGFR、VEGF及Ki-67高表达与肺腺癌发生、浸润、转移密切相关，早期联合检测能辅助预测肺腺癌的生物学行为、评估预后和指导治疗。
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非小细胞肺癌中KRAS基因突变分析
目的：系统性分析 KRAS 和 EGFR 基因突变情况及与临床病理资料的相关性。方法利用PCR扩增及基因测序法检测199例非小细胞肺癌（NSCLC）患者KRAS基因第2、3外显子及EGFR基因18～21外显子的突变情况。结果（1）199例NSCLC患者中，KRAS基因突变率为5.03%。（2）KRAS基因在男性和女性NSCLC患者中的突变率分别为5.31%和4.65%；在肺腺癌和肺鳞癌患者中的突变率分别为5.30%和4.17%；在吸烟和非吸烟的患者中的突变率分别为5.26%和4.81%。（3）EGFR 基因突变率为47.24%。EGFR突变率在男、女性患者中分别为38.94%和58.14%；在腺癌和鳞癌中分别为54.30%和25.00%；在吸烟和非吸烟患者中分别为40.00%和53.85%。（4）KRAS基因在EGFR基因突变型和EGFR基因野生型的患者中的突变率分别为3.19%和6.60%。KRAS基因在EGFR基因突变型腺、鳞癌患者中突变率为2.44%和8.33%，在EGFR基因野生型腺、鳞癌患者中突变率为8.70%和2.78%；KRAS基因在EGFR基因突变型吸烟和非吸烟患者中突变率为2.63%和3.57%，在EGFR基因野生型吸烟和非吸烟患者中突变率为7.01%和6.25%。结论患者 KRAS 基因突变与患者的性别、病理类型及 EGFR 基因突变情况有一定的联系。在使用TKI靶向药之前，NSCLC患者应同时检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。
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表皮生长因子受体基因在非小细胞肺癌中的突变情况及蛋白表达情况
目的：本研究旨在探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者中表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的情况，分析EGFR蛋白表达情况对吉非替尼治疗的指导意义。方法收集140例非小细胞肺癌患者新鲜组织，采用荧光定量PCR法检测EGFR基因突变的状态；同时采用免疫组化SP法检测EGFR蛋白的表达。结果140例患者中，46例患者发生了EGFR基因突变，其基因突变率为33%，主要发生在19号外显子（20例，43.5%）和21号外显子（23例，50.0%）。腺癌突变发生率为50.6%，腺鳞癌突变发生率为87.5%，鳞癌突变发生率为2.5%，大细胞癌突变发生率为5.3%（P＝0.000），无吸烟史患者突变率为50%，有吸烟史患者的突变率为20.0%（P＝0.005），女性患者突变率为50.0%，男性患者突变率为23.3%（P＝0.001）。EGFR蛋白表达阳性组患者的中位无疾病进展生存时间为9个月（95%CI：7.3～10.6个月），EGFR蛋白表达阴性组患者的中位无疾病进展生存时间为5个月（95% CI：3.5～6.4个月）。结论 EGFR基因突变和EGFR蛋白表达情况联合检测对于筛选 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗敏感人群有帮助，并且也能够帮助预测吉非替尼对于晚期NSCLC的疗效及预后。
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表皮生长因子受体在子宫颈鳞状上皮内瘤变和鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的：研究表皮生长因子受体（EGFR）、P16和Ki-67在子宫颈浸润性鳞状细胞癌（SCC）和鳞状上皮内瘤变（CIN）中的表达，探讨 EGFR 在宫颈 SCC 发生中的作用及在 CIN 诊断和分级中的价值。方法采用免疫组化EnVision法检测20例慢性宫颈炎、25例低级别CIN、25例高级别CIN和20例SCC中EGFR、P16和Ki-67的表达情况。结果慢性宫颈炎中EGFR表达阴性或仅少数基底层细胞阳性，随着宫颈病变程度的加重，EGFR在上皮层中的表达上移且阳性率增高。EGFR区分慢性宫颈炎和低级别CIN的敏感性、特异性、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV）分别为12%、100%、100%和47.6%，与P16和Ki-67比较差异无显著性（P＞0.05）。EGFR区分低级别CIN和高级别CIN的敏感性、特异性、PPV和NPV分别为64%、88%、84.2%和71%，敏感性和NPV均低于P16和Ki-67，且各组差异有统计学意义（P＝0.002；P＝0.002；P＝0.018；P＝0.008）。特异性（88%）和 PPV（84.2%）均高于 P16和Ki-67，但无统计学意义（P＝0.157；P＝0.702；P＝0.725；P＝1.000）。EGFR/P16联合检测在区分慢性宫颈炎和低级别CIN以及低级别CIN和高级别CIN中的敏感性、特异性、PPV和NPV均无显著性差异（P＞0.05）。结论 EGFR在宫颈SCC的发生、发展中可能起着重要作用，EGFR与P16或Ki-67联合检测对宫颈CIN的诊断和分级有一定帮助。
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表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂一线治疗不同表皮生长因子受体突变阳性晚期非小细胞肺癌疗效关系
目的：表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂（EGFR-TKI）是治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）一线标准治疗方案，但不同 EGFR 突变状态与疗效的关系报道较少。本研究分析晚期 NSCLC 不同 EGFR 突变状态（外显子19缺失、21突变）经 EGFR-TKI一线治疗后的疗效。方法收集徐州市肿瘤医院自2008年1月1日至2013年12月31日经组织病理学证实的门诊及住院晚期 EGFR 突变（19外显子缺失、21外显子突变）的 NSCLC 患者（ⅢB/Ⅳ期）72例（均进行过 EGFR 基因检测），分析两个不同 EGFR 突变状态与一线 EGFR-TKI 治疗疗效及无病进展生存期（PFS）之间的关系（统计学方法采用χ2或 Fisher's 检验）。结果72例患者中 EGFR 19外显子缺失的患者37例，EGFR 21外显子突变的患者35例。所有患者均可评价疗效，其中 EGFR 19外显子缺失的患者一线 EGFR-TKI 治疗后完全缓解（CR）1例，部分缓解（PR）27例，稳定（SD） 5例，进展（PD）4例，客观缓解率（ORR）75.7%，疾病控制率（DCR）89.2%；EGFR 21外显子突变的患者一线 EGFR-TKI 治疗后 CR 1例，PR 17例，SD 6例，PD 11例，ORR 51.4%，DCR 68.6%；两组 ORR 及 DCR 差异均有统计学意义（P=0.032，P=0.031）。EGFR 19外显子缺失的患者一线EGFR-TKI 治疗后1年 PFS 率为81.2%（30例），而 EGFR 21外显子突变的患者1年 PFS 为57.1%（20例），两组间统计学有差异（P=0.025）。两组间毒副作用相似。结论 EGFR 突变状态是晚期NSCLC 患者一线 EGFR-TKI 治疗 PFS 和 ORR 的疗效预测因素。
关键词： 受体 表皮生长因子 表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂 癌 非小细胞肺 -
非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变与表皮生长因子受体和ki67表达相关性分析
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因外显子的突变情况并探讨其与EGFR和ki67表达之间的联系.方法 用测序法检测80例NSCLC患者标本的基因突变情况,并用免疫组织化学法检测EGFR和ki67的表达.结果 80例NSCLC患者中有16例存在EGFR基因突变,其中5例为第19外显子缺失突变,11例为第21外显子替代突变.女性患者突变率高于男性患者;腺癌患者突变率高于非腺癌患者.EGFR和ki67的表达与EGFR基因突变无关.结论 EGFR基因突变率以女性和腺癌患者较高,且与EGFR和ki67表达无关.
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乳腺癌组织中表皮生长因子受体的表达与c-erbB-2、p53的相关性及其临床意义
目的 探讨乳腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达,并探讨其与乳腺癌临床病理特征以及与c-erbB-2和p53的相关性.方法 用免疫组织化学法检测84例乳腺癌标本中EGFR、C-erbB-2及p53的表达情况,分析不同临床病理特征与其表达的关系.结果 乳腺癌中EGFR、c-erbB-2和p53的阳性表达率分别是64.3%、54.8%和44.0%.EGFR的表达与病理类型、组织学分级、TNM分期有关(P<0.05,P<0.01,P<0.01);c-erbB-2(+)组EGFR的阳性表达率(73.9%,34/46)明显高于c-erbB-2(-)组(52.6%,20/38)(P<0.05);p53(+)组EGFR的阳性表达率(81.1%,30/37)明显高于p53(-)组(51.1%,24/47)(P<0.01).结论 联合检测乳腺癌组织中EGFR、c-erbB-2及p53的表达对于判断乳腺癌预后和指导治疗具有临床参考价值.
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表皮生长因子受体2和雌激素受体及孕激素受体在乳腺癌中的表达及相关性分析
目的 探讨表皮生长因子受体2(HER2)和雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)在乳腺癌中的表达及相关性,并提出HER2 检测的优化程序,从而有利于HER2 检测的准确性和可重复性,更准确地筛选出适用Herceptin 靶向基因治疗的患者.方法 免疫组织化学SP 三步法对113 例广东地区乳腺癌患者HER2 、ER 、PR 表达进行检测.结果 在本组113 例乳腺癌患者中HER2 表达的阳性率为24.78 %,ER 表达的阳性率为61.95 %,PR 表达的阳性率为67.26 %,HER2 表达与乳腺癌TNM 分期、患者年龄、淋巴结转移、肿瘤大小无关(P ＞0.05 );HER2 表达与ER 、PR 表达情况有关(P ＜0.01 ),且呈负相关.结论 广东地区女性乳腺癌HER2 和ER 及PR 之间的表达相互关联,并在乳腺癌的确定治疗对策中扮演着重要角色.HER2检测的准确性和重复性,有赖于如何优化HER2 状况检测程序.
