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  • CDX2在Barrett食管中的表达

    作者:贺明

    尾侧型同源转录因子2(CDX2)是人体肠道中特异表达的核转录因子[1].本文拟通过免疫组化来检测CDX2在反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE)、BE合并异型增生及食管癌中的表达,探讨CDX2与BE相关性.

  • miR-135a对卵巢上皮性癌细胞中HOXA10基因表达及细胞增殖和凋亡的影响

    作者:汤伟伟;万贵平;万一聪;张林;程文俊

    目的 研究微小RNA-135a(miR-135a)对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞系SKOV3细胞中HOXA1O基因表达及细胞增殖和凋亡的影响.方法 (1)应用生物信息学技术预测与miR-135a高度相关的靶基因(即HOXA10基因).(2)将miR-135a成熟体模拟物(mimics)、miR-135a成熟体抑制物(inhibitor)及阴性对照分别转染SKOV3细胞,采用逆转录(RT)-PCR技术和蛋白印迹法检测转染不同时间(分别为24、48和72 h)后SKOV3细胞中HOXA10 mRNA和蛋白的表达水平.(3)报告基因实验验证miR-135a对HOXA10基因表达的调节作用,采用含miR-135a的质粒和含HOXA10基因的重组质粒共同转染SKOV3细胞,以转染微小RNA (miRNA)慢病毒质粒者为对照.(4)采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测转染不同时间(分别为24、48和72 h)后SKOV3细胞的增殖能力[以吸光度(A)值表示],蛋白印迹法检测转染48 h后SKOV3细胞中凋亡相关蛋白[包括bcl-2、bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)]的表达.结果 (1)生物信息学技术预测,得出与miR-135a高度相关的靶基因为HOXA10基因.(2)RT-PCR技术检测显示,随着转染时间的延长(分别为24、48和72 h),miR-135a mimics转染后SKOV3细胞中HOXA10 mRNA的表达水平(分别为0.94±0.04、0.78 ±0.03、0.70±0.03)逐渐降低(P<0.05);miR-135a inhibitor转染后SKOV3细胞中HOXA10 mRNA的表达水平(分别为1.14 ±0.05、1.16 ±0.03、2.60±0.08)逐渐升高(P<0.05);且两者转染48及72 h后,分别与阴性对照(为1.00)比较,差异均有统计学意义(P<0.01).蛋白印迹法检测显示,转染不同时间后SKOV3细胞中HOXA10蛋白的表达水平与HOXA10 mRNA的变化一致.(3)报告基因实验显示,含miR-135a的质粒和含HOXA10基因的重组质粒共同转染SKOV3细胞后,与对照比较,其荧光素酶活性下降了67.8% (P <0.01).(4) MTT比色法检测显示,miR-135amimics转染48和72 h后SKOV3细胞的增殖能力(,4值分别为0.38±0.03、0.67 ±0.05),明显低于阴性对照(A值分别为0.52 ±0.05、0.75 ±0.06;P <0.05);miR-135a inhibitor转染72 h后SKOV3细胞的增殖能力(A值为0.95±0.05),明显高于阴性对照(A值为0.75 ±0.06;P <0.01).蛋白印迹法检测显示,miR-135a mimics转染后SKOV3细胞中bcl-2蛋白表达水平(0.28±0.06)明显低于阴性对照(0.76±0.09;P <0.01);bax蛋白表达水平无明显变化(P=0.142);caspase-3酶活性(115.0±2.4)明显高于阴性对照(95.4 ±2.1;P<0.01).miR-135a inhibitor转染后SKOV3细胞中bcl-2蛋白表达水平(0.92±0.03)明显高于阴性对照(0.76 ±0.09;P =0.037);bax蛋白表达水平无明显变化(P=0.066);caspase-3酶活性(59.5±4.1)明显低于阴性对照(95.4±2.1;P<0.01).结论 miR-135a通过HOXA10基因及其下游通路中凋亡相关蛋白影响卵巢癌细胞的增殖和凋亡.

  • HOXA10基因在子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜组织中的表达及其意义

    作者:邓凯贤;柳晓春;郑玉华;胡路琴;罗润环;强荣

    目的 探讨HOXA10基因在子宫内膜异位症(内异症)患者在位及异位内膜组织中的表达水平及其临床意义.方法 选取2009年1月至2010年8月于佛山市妇幼保健院因内异症行腹腔镜手术治疗的患者30例,留取宫腔内膜组织(内异症在位内膜组)和异位内膜组织(内异症异位内膜组);同期因卵巢囊肿及输卵管因素不孕行腹腔镜手术治疗患者30例为对照组,留取宫腔内正常内膜组织.分别采用实时荧光定量PCR技术、免疫组化法和蛋白印迹法检测各组内膜组织中HOXA10 mRNA及蛋白表达水平.结果 内异症在位内膜组HOXA10 mRNA及蛋白表达水平分别为0.61±0.07和0.47±0.05,内异症异位内膜组分别为0.64±0.06和0.50±0.05,对照组分别为1.22±0.14和1.42 ±0.14;内异症在位和异位内膜HOXA10 mRNA及蛋白表达水平明显低于正常内膜中的表达水平,差异均有统计学意义(P均<0.01);内异症在位和异位内膜组的HOXA10 mRNA及蛋白表达水平比较,差异则无统计学意义(P>0.05).免疫组化法检测内异症在位和异位内膜组织的间质和腺细胞中HOXA10表达均降低.结论 HOXA10基因在内异症在位及异位内膜组织中均呈低表达状态,可能与内异症的发病和不孕有关.

  • BTBD7基因通过作用于 Wnt/β-catenin 信号通路促进人乳腺癌 MCF-7细胞的侵袭转移

    作者:李峻;李刚;谢玉莲;王敏洪

    目的:观察敲减 BTBD7基因后人乳腺癌 MCF-7细胞的运动侵袭能力的变化,并探讨其作用机制。方法将经慢病毒转染 shRNA,敲减 BTBD7基因表达后的细胞作为实验组(MCF-7-shBTBD7),未进行慢病毒转染的细胞为对照组(MCF-7-vec)。应用划痕愈合实验、Transwell 侵袭实验、MTT 法绘制细胞生长曲线等方法来检测实验组和对照组内 MCF-7细胞的侵袭转移以及增殖能力之间的区别,两组试验结果比较采取独立样本 t 检验。在此基础上通过肿瘤信号通路筛选芯片筛选出 BTBD7作用的下游信号通路,并以 Western blot 实验验证这条信号通路是否确实参与其中发挥作用。结果划痕愈合实验结果显示,与对照组相比,实验组 MCF-7细胞的迁移能力显著降低[24 h 愈合率:(85.95±5.30)%比(43.38±4.01)%, t=18.108, P<0.001];Transwell 侵袭实验显示实验组和对照组细胞侵袭能力出现明显的差别,与对照组相比,实验组细胞的侵袭能力显著降低(24 h 细胞计数:152±7比50±8,t =27.378, P<0.001);MTT 实验显示从第4天开始两组细胞增殖能力出现差异,对照组细胞数为(3.17±0.23)×104/ ml,明显高于实验组的细胞数为(2.58±0.21)×104/ ml,差异具有统计学意义(t =3.189, P<0.050);第7天对照组的细胞数为(9.57±0.36)×104/ ml,仍然显著高于实验组的细胞数(7.29±0.37)×104/ ml,差异具有统计学意义(t=7.654, P<0.050)。通过双荧光素酶检测系统检测肿瘤信号通路筛选芯片的结果表明 Wnt 信号通路的相对荧光强度在两组间差异有统计学意义(t =12.509, P<0.001),Western blot实验结果同样表明,与对照组相比,实验组的 c-Myc、MMP-7以及β-catenin 的蛋白水平均发生变化。结论 BTBD7基因可能通过作用于 Wnt/β-catenin 信号通路促进人乳腺癌 MCF-7细胞的侵袭转移。

  • 中国人散发性圆锥角膜VSX1基因变异检测与分析

    作者:管涛;伍海建;张龄洁;徐德建;郑利斌;姚玉峰

    目的 探讨中国人圆锥角膜VSX1基因的变异类型和变异特点.方法 横断面研究.收集就诊于浙江大学医学院附属邵逸夫医院眼科中心的50例散发性圆锥角膜患者做为病例组,其中男性29例,年龄(19.0±4.8)岁.选取50例健康人群作为对照组.对所有受检者采集外周静脉血,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应和DNA直接测序技术,对VSX1基因全部5个外显子及外显子内含子拼接部,进行基因变异的检测;生物信息学分析这些基因变异对蛋白质结构和功能的影响.结果 发现VSX1基因4种碱基变异类型,包括二种错义变异和一种单核苷酸多态性改变:1例圆锥角膜患者在VSX1基因第1外显子氨基酸131位点精氨酸错义变异为脯氨酸(即p.R131P变异),此变异在对照组中未检出;2例圆锥角膜患者在VSX1基因第2外显子氨基酸160位点甘氨酸错义变异为缬氨酸(即p.G160V变异),此变异在对照组中未检出;在VSX1基因第3内含子中,碱基序列8326处发现G→A置换(即g.8326G>A变异),其中3例圆锥角膜患者和4例对照者为杂合性,2例圆锥角膜患者和1例对照为纯合性.生物信息学分析提示p.R131P变异系一新的VSX1基因突变类型,而p.G160V突变对蛋白质结构和功能可能有害;VSX1基因g.8326G>A变异为单核苷酸多态性改变.结论 在中国人圆锥角膜患者中发现了VSX1基因p.R131P新的杂合性突变,揭示了中国人群VSX1基因变异特征,但VSX1基因在中国人圆锥角膜发病中的作用尚需进一步研究.(中华眼科杂志,2018,54:212-217)

  • 视锥-视杆同源盒基因对斑马鱼光感受器细胞发育的影响

    作者:张艳琼;王跃祥;徐格致;宋后燕;王文吉

    目的 观察斑马鱼受精卵CRX基因表达下调后,视网膜光感受器细胞外节盘的发育和视蛋白的表达.方法 实验研究.斑马鱼受精卵内显微注射CRX-寡核苷酸,使CRX基因的表达下降.通过眼球的组织学切片、电镜标本和视蛋白RNA探针的原位杂交观察光感受器细胞以及外节盘的发育和视蛋白的表达.结果 视网膜组织学观察,CRX组与对照组、空白组比较,视网膜和光感受器细胞的发育都没有明显差别.电镜观察,对照组和空白组光感受器细胞都有外节盘形成,但是CRX组未发现明显的外节盘结构.对照组和空白组斑马鱼均可在鼻侧视网膜区域观察到视紫红质(rhodopsin,Rho),视锥细胞蓝色视蛋白(SWS1)和紫外线视蛋白(SWS2)3种视蛋白的表达,CRX组3种视蛋白的表达明显减少.结论 CRX基因影响斑马鱼光感受器细胞外节盘的发育和视蛋白的表达.

  • 同源盒基因Pax-6在鼠晶状体上皮细胞中的表达分析

    作者:刘奕志;夏朝霞;柳夏林;黄强

    目的观察体外培养的小鼠晶状体上皮细胞(LEC)内同源盒基因Pax-6的表达,探讨维持晶状体上皮细胞特性的基因因素.方法体外培养小鼠原代、传1代、传2代及传3代LEC,利用免疫组织化学法和免疫印迹法,检测细胞中Pax-6基因的蛋白表达情况,利用逆转录聚合酶链反应法检测细胞中Pax-6基因的mRNA表达情况.结果在原代、传1代及传2代培养的LEC中均可检测到Pax-6基因蛋白和 mRNA的阳性表达,传3代培养的LEC中仅检测到Pax-6基因蛋白的微弱表达.阴性对照均未见Pax-6基因的表达.结论体外培养的小鼠LEC中具有Pax-6基因,该基因的正常表达是维持LEC特性的必要条件.

  • 神经元素3与成对盒基因4促进胰腺十二指肠同源框蛋白1诱导间充质干细胞向胰腺分泌细胞分化

    作者:唐小龙;肖瑞;王云秀;何敏;谢婷;张成;刘思景

    目的:探索神经元素3(neurogenin 3,NGN3)与成对盒基因4(paired box gene 4,PAX4)对胰腺十二指肠同源框蛋白1(pancreatic and duodenal homeobox factor 1,PDX1)驱动间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向胰腺β细胞分化过程中的作用.方法:构建PDX1基因及NGN3与PAX4双基因表达腺病毒,重组腺病毒Adxsi-CMV-PDX1感染诱导MSCs1周后,再行重组腺病毒Adxsi-CMV-NGN3/CMV-PAX4感染诱导MSCs;分别检测PDX1、PAX4、NGN3、NK转录因子相关的2.2(NK transcription factor related,gene family 2,locus2,NKX2.2)、v-maf muscu-loaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog B(MafB)、胰岛素(Insulin)、胰高血糖素(Gucagon)多种胰腺分泌细胞相关分子表达情况.结果:成功构建腺病毒Adxsi-CMV-PDX1与Adxsi-CMV-NGN3/CMV-PAX4;MSCs经Adxsi-CMV-PDX1与Adxsi-CMV-NGN3/CMV-PAX4分步诱导后,免疫细胞化学与间接荧光检测显示PDX1、NGN3与PAX4因子在细胞核内稳定表达;重组腺病毒稳定转染5 d后,细胞开始变圆并集聚成团,用双硫腙(dithizone,DTZ)染色细胞质呈亮红色;细胞经诱导1周后,用RT-PCR检测到神经源分化因子1(neurogenic differentiation 1,NruroD1)与NKX2.2表达,2周后可检测胰岛素/胰岛素原分子;间接荧光检测显示诱导后的细胞先后开始表达NKX2.2、MafB等转录因子与胰岛素/胰岛素原、胰高血糖等胰岛分泌细胞相关分子,但未能检测到v-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog A(MafA)与C肽分子表达.结论:NGN3与PAX4对PDX1诱导间充质干细胞向胰腺分泌细胞分化具有促进作用.

  • HOXA10及其下游基因Emx2、整合素β3与子宫内膜容受性

    作者:高琦

    同源框基因HOXA10是多基因家族的转录调节基因之一,在决定子宫内膜容受性方面起主导作用,主要参与胚胎着床控制及内膜蜕膜化.研究发现,该机制可能与内皮素A型受体、锌指转录因子9、γ-氨基丁酸pi受体、3-磷酸甘油酸酯脱氢酶、钙蛋白酶5、香烟烟雾提取物、p300/CBP相关因子、色氨酸2和3-双加氧酶调控有关.整合素β3及Emx2是HOXA 10调控的下游基因,在月经周期分泌期,HOXA10上调,抑制子宫内膜细胞Emx2表达,而激活整合素β3表达,在胚胎着床及基质细胞蜕膜化过程中发挥重要作用.HOXA10调控紊乱可导致不孕.

  • 同源盒蛋白1和叉头框蛋白C2在结肠癌中的表达及临床意义

    作者:王静苗;贾喜花;郑淑君;王友军

    目的:探讨同源盒蛋白1(Six1)、叉头框蛋白 C2(FOXC2)在结肠癌中的表达及其与结肠癌发生、发展和转移的关系。方法采用免疫组织化学法 SP 法检测70例结肠癌组织和30例癌旁正常组织中 Six1、FOXC2的表达情况,分析两者在结肠癌发生发展中的相关性,及与肿瘤患者临床病理特征之间的关系。结果 Six1、FOXC2在结肠癌中的阳性表达率分别为82.9%和74.3%,均明显高于癌旁正常组织中的表达(16.7%,20.0%,P <0.05),且两者在结肠癌中的表达具有相关性(r =0.426,P <0.01)。Six1、FOXC2在结肠癌中的表达水平与肿瘤 TNM 分期、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P <0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化状态无关(P >0.05)。结论 Six1、FOXC2高表达可能共同参与了结肠癌的发生发展过程并在结肠癌的侵袭转移过程中存在协同作用,故二者的表达可能与结肠癌的不良预后具有密切联系。

  • p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在诱导Barrett食管发生中的作用

    作者:张诗彤;白文元;马俊骥;张合林;孟宪利

    目的 探讨脱氧胆酸在Barrett食管发生中的作用.方法 用无血清的角朊细胞培养基体外培养人正常食管黏膜上皮细胞,应用不同浓度的脱氧胆酸及p38丝裂原活化蛋白激酶特异抑制剂SB203580干预细胞培养,用Western印迹法检测总p38、磷酸化p38和同源异型框转录因子(CDX2)蛋白的表达变化,评估磷酸化p38和CDX2表达变化的相关性.多组均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法.结果 Western印迹分析显示,培养24 h后与对照组(磷酸化p38为13.7%±1.0%、CDX2蛋白为0)相比,随着脱氧胆酸浓度的逐渐增高,磷酸化p38的水平和CDX2蛋白的表达量逐渐增多,在500 μmol/L时均达高水平(分别为44.0%±1.7%和8.59±1.25),差异有统计学意义(P<0.05).应用SB203580预处理2h后,再用含500 μmol/L脱氧胆酸的培养基培养24 h,磷酸化p38的水平(28.3%±2.2%)和CDX2蛋白的表达量(0.94±0.13)较脱氧胆酸组(分别为50.5%±9.5%和2.31±0.41)均下降.结论 脱氧胆酸可以诱导人正常食管黏膜上皮细胞CDX2表达,且与p38的活化有关,p38的磷酸化激活可能参与了Barrett食管的发生.

  • BP1基因沉默可逆转人乳腺癌MCF-7细胞对多柔比星的耐药性

    作者:张昊;郭琪;郭甲民;朱琨;夏鹏;宋永春

    目的:探讨沉默BP1(beta protein-1)基因表达对人乳腺癌多柔比星(doxorubicin,ADR)耐药细胞株MCF/ADR耐药性的影响.方法:首先采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测MCF/ADR细胞及其敏感株MCF-7细胞中BP1基因表达水平.然后,合成针对BP1基因的小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)序列,并将其瞬时转染至MCF/ADR细胞.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测转染后MCF/ADR细胞中BP1基因及蛋白表达量的变化.MTT法检测转染后不同浓度ADR对MCF/ADR细胞增殖的抑制作用.结果:MCF/ADR细胞中BP1基因表达水平为MCF-7细胞的3.51倍.BP1-siRNA转染MCF/ADR细胞后,BP1mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),且ADR对MCF/ADR细胞的半数抑制浓度(50% inhibitoryconcentration,IC50)明显降低(P<0.05),接近于ADR对MCF-7细胞的IC50值.结论:靶向BP1基因的siRNA能有效沉默MCF/ADR细胞中BP1基因的表达,并能明显降低MCF/ADR细胞对ADR的耐药性.

  • ZHX2与肿瘤的相关性研究

    作者:付世杰;郭庆河

    转录抑制因子ZHX2是ZHX蛋白家族的成员之一,在人体组织中广泛存在,通过转录抑制作用参与多种疾病的发生与发展.研究表明ZHX2与肝癌、多发性骨髓瘤、胃癌、结直肠癌等的发生发展密切相关,具有肿瘤治疗的潜在价值.

  • 同源结构域相互作用蛋白激酶2与肿瘤信号传导

    作者:周利红;慈书俊;李琦

    同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)是定位于细胞核内的丝/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一,不仅与晚期胚胎发生、神经组织、视网膜及肌肉组织发育等密切相关,还参与调控肿瘤信号传导、下调癌基因表达、诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管新生.HIPK2对肿瘤信号传导通路的调节主要与P53信号、Wnt/β-catenin通路及缺氧等密切相关.

  • 配对相关同源框-1蛋白在胆囊癌组织中的表达及意义

    作者:白明辉;刘海潮

    目的:探讨配对相关同源框-1蛋白(Prrx-1)在胆囊癌组织中的表达及意义.方法:用免疫组化方法测定Prrx-1在45例胆囊癌及35例胆囊良性病变组织中的表达情况,并分析Prrx-1和胆囊癌临床病理特征之间的关系.结果:Prrx-1在胆囊癌组织中表达率为55.6%(25/45),而在胆囊良性病变组织中的表达率5.7%(2/35),两者差异有统计学意义(x 2=21.87,P<0.05).统计分析显示,Prrx-1表达与胆囊癌的组织分化程度、临床分期有关(P<0.05),而与胆囊癌患者的年龄、性别及胆囊癌的组织学类型无关(均P>0.05).结论:Prrx-1在胆囊癌组织中表达增高,其表达可能在胆囊癌的发生、发展中起重要作用.

  • PROX-1与Ki-67在胆管癌中的表达及意义

    作者:吕品;蒋波;王俊;刘剑鸣;谭永辉

    目的:探讨PROX-1及Ki-67在胆管癌中表达及意义.方法:用免疫组化法检测46例肝门部胆管癌患者(伴淋巴结转移29例,无淋巴结转移17例)癌组织与23例胆管良性病变患者胆管组织中PROX-1及Ki-67的表达,分析PROX-1及Ki-67的表达与胆管癌淋巴转移及其他临床病理因素的关系.结果:PROX-1与Ki-67两者的阳性表达率在良性病变胆管组织、无淋巴结转移胆管癌组织、伴淋巴结转移胆管组织中依次增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);两者的阳性表达率均与胆管癌的分化程度有关(均P<0.05),而与患者的性别、年龄无关(P>0.05);胆管癌组织中PROX-1与Ki-67表达正相关(r=0.831,P<0.05).结论:PROX-1与Ki-67的高表达与胆管癌的恶性生物学行为密切相关,且两者表达量之间存在关联性.

  • 增加 PDX-1的表达可改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗

    作者:庞翠军;陈秋伶;贺钰梅;宋琳;肖常青

    目的观察增加糖尿病大鼠胰岛胰腺十二指肠同源框1(PDX-1)的表达后,2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素( FINS)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)的变化情况,评价PDX-1升高对2型糖尿病大鼠胰岛功能改善的作用。方法 SD雄性大鼠20只,随机取6只作为正常对照组,其余用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造模,正常对照组始终予普通饲料喂养,DM模型组及治疗组予高糖高脂饲料喂养两周后予普通饲料喂养,治疗组黄连素180 mg/( kg· d)灌胃,正常组及造模组给予生理盐水灌胃,共6周。第6周末处死各组大鼠,留取血清标本测定FBG、FINS水平,计算HOMA-IR;留取各组大鼠胰腺组织,应用免疫组织化学法检测胰岛中PDX-1的表达,并使用Image pro plus 6.0软件计算PDX-1阳性表达的累计光密度值( IOD值)。结果与正常对照组相比,DM模型组及治疗组FBG、FINS、HOMA-IR均高于正常对照组( P <0.05);与DM模型组相比,治疗组FBG、FINS、HOMA-IR均得到改善[(13.11±6.87)mmol/L vs(18.45±4.69)mmol/L,(2.58±0.34)μIU/ml vs (2.98±0.40)μIU/ml,1.60±0.91 vs 2.75±0.28, P <0.05]。与正常对照组比较,治疗组及DM模型组大鼠胰岛PDX-1表达均下降,差异有统计学意义( P <0.05)。与DM模型组比较,治疗组PDX-1表达增加,差异有统计学意义(9.14±1.51 vs 6.79±0.98, P <0.01)。结论增加PDX-1在2型糖尿病大鼠胰岛中的表达,可改善其胰岛素抵抗,可能是改善血糖的机制之一。

  • 胰腺十二指肠同源基因1的结构、表达调控与功能

    作者:谭兴容;杨刚毅;王毅

    胰腺十二指肠同源基因1(PDX-1)是编码调节与胰腺发育和β细胞特异基因表达有关的一种特异性转录因子,是胰腺干细胞分化、成熟过程中的第一个分子标记.PDX-1基因的活化可促进胰岛素的释放及β细胞重要基因的表达,也是胰腺干细胞分化为胰岛β细胞的必要条件之一.细胞因子、胰高糖素样肽1(GLP-1)等多种信号转导物质协同调节PDX-1基因的表达.探讨PDX-1的基因表达及生理功能,有助于理解胰腺干细胞向胰岛β细胞诱导分化过程,进一步评估其在糖尿病发生中的可能作用.

  • 结直肠癌组织中同源异型盒基因B7蛋白的表达及临床意义

    作者:罗云春;易文;姚宇宙;朱妮;覃鹏飞

    目的 探讨同源异型盒基因B7(HOXB7)蛋白在结直肠癌中的表达及其与患者临床病理因素和预后的关系.方法 回顾性分析结直肠癌患者87例,采用RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测结直肠癌组织中HOXB7 mRNA和HOXB7蛋白的表达,分析其表达与患者临床病理参数和预后的相关性.结果 HOXB7 mRNA在结直肠癌组织中的相对表达量为(42.4±16.3),显著高于癌旁正常组织的(19.4±7.6),差异有统计学意义(P<0.05);HOXB7蛋白在结直肠癌组织中表达的阳性率为73.9%,显著高于癌旁正常组织的10.3% (P<0.05);HOXB7蛋白表达与患者TNM分期、淋巴结转移和远处转移有显著相关性(P<0.05),且HOXB7蛋白阳性表达的患者具有更差的预后.结论 HOXB7蛋白在结直肠癌组织中表达上调,其高表达与结直肠癌患者的临床病理因素和预后相关.

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