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脑白质损害和轻度认知功能损害的关系
目的 研究脑白质损害(White matter lesions,WML)对轻度认知功能损害(Mild cognitive impairment,MCI)患者认知功能的影响.方法 80例MCI患者和80例健康对照者进行常规核磁共振(MRI)及认知功能检查,对WML进行评分及分级,分析WML与认知功能的联系及MCI发病的危险因素.结果 MCI组WML的评分、年龄及中度、重度WML、总WML的比率较对照组升高,其认知功能较对照组下降,且与WML评分相关.年龄、中度WML、重度WML与MCI发病有关.结论 WML影响MCI患者的认知功能,年龄、WML是MCI发病的危险因素.
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小儿急性乙醇中毒致广泛脑白质损害2例报告
小儿急性乙醇中毒临床不常见，由此致广泛脑白质损害亦未见报告，我院近5年收治2例，现报告如下。1 病例报告 病例1，男6岁。因吃糯米酒后昏迷1小时入院。入院时T正常、HR122次/min、P38次/min、浅昏迷，呈角弓反张状，口角有泡沫流出，有酒味，四肢强直，心、肺、腹检查无异常发现，双侧膝反射亢进，脑膜刺激征及椎体束征阴性。血酒精浓度0.3 g/L,脑脊液：无色透明、糖5.2 mmol/L、氯化物118 mmol/L、蛋白质100 mg/L、细胞数：0。入院后立即应用纳洛酮、能量合剂、脱水剂及对症治疗，患儿一直处于昏迷状态，反复出现抽搐。7月10日头颅CT示两侧白质区呈广泛片状的低密度改变，各脑室形态正常，中线居中。诊断酒精中毒性脑损害(脑白质损害为主)。住院治疗72天，曾应用脑活素、高压氧、针灸、理疗，但患儿一直处于昏迷状态，四肢可无意识舞动，呼之不应，针刺有反应。7月20日放弃治疗。 病例2，男8岁。在饮酒后昏睡7小时，伴抽搐半小时于1999年5月2日入院。PE：T38.2 ℃，浅昏迷，面色青灰，口有酒味，瞳孔3 mm，视乳头缘清，生理凹陷不明显，A：V＝2：3 对光反射迟钝。牙关紧闭。颈无抵抗、双肺闻痰鸣音。心(-)。双侧膝反射减弱，双侧巴氏 征(＋），脑膜刺激征(-)。肌力上肢3级，下肢5级。实验室及器械检查：血酒精浓度0.5 g /L，电解质、肝功系列、肾功系列、脑脊液检查均正常；血常规HB 126 g/L，WBC 20.6×109/L，分叶0.90，淋巴0.10。5月5日头颅CT两侧额、颞、顶叶区及小脑区脑白质密度 减低， CT值32.6～39.0 μm。两侧顶叶区脑沟、口变浅，消失，呈片状低密度影改变，各脑室形态正常，中线结构居中。入院后予脑活素、能量合剂及对症治疗，同时高压氧治疗10天，住院治疗至5月23日自动出院，出院时患儿仍昏睡，会翻身，可眨眼，但呼之不应、不讲话，刺激无回避反应。出院时复查头颅CT示两侧灰白质交界区仍见广泛低密度影改变，边界不清，较前片范围、形态大致相似。
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脑白质疏松与高血压的关系
脑白质疏松是由多种原因引起的一组临床综合征.近年来,随着对脑白质疏松研究的不断深入,关于脑白质疏松与高血压之间关系的研究也越来越多,使我们对脑白质疏松的认识也不断地加深.本文将就高血压对脑白质疏松的形成、进展及降压治疗对脑白质疏松的影响等方面压进行综述.
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定量脑电图对脑白质损害患者认知功能障碍的诊断价值
目的 探讨定量脑电图对脑白质损害(WMLs)患者认知功能障碍的诊断价值.方法 纳入WMLs患者152例(WMLs组),再依据Fazekas分级分为3个亚组:Fazekas 1级亚组(45例)、Fazekas 2级亚组(52例)和Fazekas 3级亚组(55例);另选择同期门诊体检及头颅MRI阴性的健康人群为对照组(45例).所有研究对象均进行定量脑电图分析和MoCA量表认知功能测试,并采集相关数据进行统计学分析.结果 Fazekas 1级亚组MoCA量表各项评分与对照组比较差异无显著性;Fazekas 2级亚组在MoCA量表总分、视空间与执行能力、命名、注意力、复述、延迟记忆、抽象理解等7项评分低于对照组(P<0.05);Fazekas 3级亚组MoCA量表总分及各项评分均显著低于对照组和Fazekas 2级亚组(P<0.05).Fazekas 2级亚组和Fazekas 3级亚组额区、中央区、颞区、顶区及枕区的功率谱比值显著低于对照组(P<0.05),其功率谱比值与MoCA量表评分呈中度正相关关系(r=0.411~0.593,P<0.05).结论 定量脑电图与MoCA量表评估WMLs存在相关性,可用于脑白质损害患者认知功能障碍的诊断和评估.
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SIVD患者认知功能障碍与HHcy的相关性
血管性认知功能障碍(VCI)是一组以脑血管病变为基础病因,临床表现为从轻度认知功能障碍到痴呆的综合征,具有异质性[1].近年来的一些研究表明,高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能是血管性认知功能障碍的一个新的独立危险因素[2].皮质下缺血性血管病(Sub cortical ischaemic vascu-lar disease,SIVD)是由脑小血管病变导致的腔隙性脑梗死和缺血性脑白质损害[3].本文对116例SIVD患者的Hcy、FA、VitB12水平进行检测,探讨Hcy、FA及VitB12与SIVD不同认知功能障碍状态的关系.
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老年人心脏瓣膜钙化和脑白质损害的关系研究
目的：观察老年人心脏瓣膜钙化与磁共振定义的脑白质损害的关系。方法纳入120例老年人，均行头颅核磁共振和心脏二维超声检查，记录病史并完善其他实验室检查。采用Fazekas 量表将患者分为病理性白质损伤组和非病理性白质损伤组，比较2组老年人的临床特征、主动脉瓣钙化率、二尖瓣钙化率、肾小球滤过率、血脂水平、心功能等情况。结果病理性白质损伤组年龄、主动脉瓣钙化率，任意瓣膜的钙化率均明显高于非病理性白质损伤组（ P均＜0．01），而其肾小球滤过率（ eGFR）则明显低于非病理性白质损伤组（ P＜0．01）。2组的左心室射血分数（LVEF）差异无统计学意义（P＝0．219）。 Logistic回归显示，校准年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、胆固醇、心功能、糖化血红蛋白（ HbA1c）、促甲状腺素及eGFR因素后，主动脉瓣钙化仍是老年人病理性白质损伤的独立危险因素（OR＝5．62，P＜0．05），而任意瓣膜的钙化及二尖瓣钙化与老年人病理性白质损伤无关（P＞0．05）。结论老年人主动脉瓣钙化与病理性脑白质损害有关。
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偏头痛患者脑白质损害的MRI特征
目的 探讨偏头痛患者脑白质损害的MRI特征.方法 对80例偏头痛患者(偏头痛组)及80例健康体检者(对照组)进行MRI检查.对结果进行比较分析.结果 MRI检查显示偏头痛组中有42例脑白质损害,表现为皮质下脑白质内等T1、长T2信号影,T2 Flair高信号;对照组中有9例脑白质损害.偏头痛组脑白质损害的比例(52.5％)明显高于对照组(11.3％)(x2 =31.34,P＜0.01).偏头痛组中有先兆偏头痛患者脑白质损害的比例(68.6％,24/35)明显高于无先兆偏头痛患者(40.0％,18/45)(x2=15.58,P＜0.01).结论 偏头痛患者脑白质损害的MRI表现与其它原因引起的脑白质病变类似.偏头痛患者脑白质损害的发生率较高,且有先兆偏头痛者较无先兆偏头痛者更高.
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高龄患者脑白质损害的临床特征及其与动脉硬化关系
目的 分析高龄老人不同程度脑白质损害(WML)的临床特征、血管危险因素及其与动脉硬化和脑血流动力学关系.方法 根据头颅MRI将151例高龄WML患者严重程度分级,分析不同级别高龄WML患者血管危险因素、颈动脉斑块指数(Crouse积分)、劲内动脉内膜厚度和颅内各血管脑血流量(Vm)和搏动指数(PI)的差异.结果 151例中,WML 0级62例,1级46例,2级43例.WML 2级患者高血压、吸烟比例高于WML 1级和0级患者(P＜0.05),WML 2级Crouse积分高于WML 1级和0级患者(P＜0.05),WML 2级患者ICARPI、MCALPI和BAPI高于WML 0级患者(P＜0.05).结论 高血压、吸烟和颈动脉粥样斑块是高龄WML患者的血管危险因素.WML患者脑小血管阻力增加,其分布方式可能与高血压动脉粥样硬化的发病一致.
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脑白质病变部位及程度对老年患者认知功能的影响
目的:探讨脑白质病变部位及严重程度对老年患者认知功能的影响.方法:采用蒙特利尔认知功能评估量表(MoCA)检测74例脑白质损害(WML)患者不同病变部位及不同严重程度的认知功能.结果:WML患者各病变程度的MoCA总分均明显低于对照组,且随着病变程度逐渐加重MoCA总分明显下降(P＜0.05);各病变部位的MoCA总分均明显低于对照组(P＜0.05),且深部白质病变组患者视空间与执行功能评分明显低于室旁白质病变组(P＜0.05).结论:WML患者视空间与执行功能、语言、抽象功能、延迟回忆和定向力等均明显受损,随病变程度逐渐加重,脑室旁和深部WML对认知功能的影响存在一定的差异性.
关键词： 脑白质损害 认知功能 蒙特利尔认知功能评估量表 -
复发-缓解型多发性硬化患者脑白质 MRI 检测形似正常区的微细结构变化
目的：探讨复发-缓解型多发性硬化（ RRMS）患者常规MRI 图像显示的形似正常脑白质区是否存在微细结构异常。方法选取12例RRMS患者（ RRMS组）和10例年龄和文化程度与其相匹配的健康志愿者（对照组），均应用GE Signa Excite 3．0T超导型MRI分别检测双侧额叶白质、双侧半卵圆中心、前角周围白质、后角周围白质等脑区，取同一部位相邻三个层面的形似正常区解剖结构作为感兴趣区（ ROI），分别测定各ROI向异性（ FA ）、表观弥散系数（ ADC）值。结果 RRMS组脑部双侧的额叶白质、半卵圆中心、前角周围白质、后角周围白质ROI的FA值均低于对照组（P均＜0．05），脑部右侧额叶白质、胼胝体膝部、胼胝体干、胼胝体压部、左侧半卵圆中心、右侧半卵圆中心、左侧后角周围白质、右侧后角周围白质ROI的ADC值均高于对照组（P均＜0．05），其他部位ROI的FA值、ADC值与对照组比较，P均＞0．05。结论 RRMS患者MRI显示脑白质的形似正常区存在广泛的微细结构损害。
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阿尔茨海默病与血管性痴呆脑白质损害的磁共振波谱研究
目的 探讨氢质子磁共振波谱(1H-MRS)技术在伴有白质损害(WMLs)的阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)鉴别诊断中的应用价值.方法 对30例伴有WMLs的AD患者、30例VD患者及30例年龄匹配健康对照者(NC)行多体素1 H-MRS检查,测定受检者左侧脑室体旁白质区N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、肌醇(mI)、谷氨酸(Glu)及肌酸(Cr)的峰下面积,单因素方差分析比较各组间NAA/Cr、mI/Cr及Glu/Cr比值的变化.结果 在左侧脑室体旁白质区,1H-MRS检查显示AD组和VD组患者NAA/Cr比值分别为(1.59±0.15)及(1.53±0.12),Glu/Cr比值分别为(0.41 ±0.03)及(0.49±0.04),均较NC组(1.79±0.22及0.57±0.05)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);但AD组和VD组患者之间NAA/Cr比值差异无统计学意义(P＞0.05),而两者Glu/Cr比值差异有统计学意义(P＜0.05).AD组mI/Cr比值为0.68±0.05,较VD组(0.57±0.04)和NC组(0.55±0.03)明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),而VD组mI/Cr比值较NC组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1H-MRS是鉴别AD与VD的有效方法之一,侧脑室体旁白质区Glu及mI的变化可能是伴有WMLs的AD患者区别于VD患者的特征性代谢变化.
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脑白质损害与皮层下萎缩对缺血性卒中患者认知功能障碍的预测作用
目的 探讨脑白质损害(WML)及皮层下萎缩对急性缺血性卒中(AIS)患者发病3个月后认知功能的预测作用.方法 收集2016年9月至2018年3月连续入院的AIS患者233例,均行头颅MRI检查,根据Fazekas分级标准在FLAIR序列上对WML程度进行评估,在T1WI序列上进行皮层下脑萎缩线性测量,参数包括皮层下脑萎缩EVANS指数(ER)、侧脑室内侧指数(iCMI)、尾状核头指数(CHI)及基底池指数(BCI),同时登记所有患者人口学资料、临床资料及影像学资料.发病3个月后进行简易精神状态检查(MMSE)及蒙特利尔认知评估(MoCA),根据以上评估结果将患者分为认知功能正常组(NCI)和认知功能障碍组(PSCI).采用多元Logistic回归分析筛选AIS患者3个月认知功能损害的独立危险因素.结果 单因素分析显示,年龄(t=-4.233,P=0.000)、性别(x2=7.501,P=0.006)、受教育程度(H=21.188,P=0.000)、NHISS评分(H=5.791,P=0.016)、房颤史(x2=6.484,P=0.011)、TIA(x2=9.015,P=0.003)、吸烟史(x2=6.943,P=0.008)、Fazekas WML评分(x2=27.885,P=0.000)、EVANS指数(H=31.129,P=0.000)、侧脑室内侧指数(H=9.434,P=0.002)、尾状核头指数(H=15.148,P=0.000)、基底池指数(t=-1.979,P=0.049)及基线认知功能(x2=136.994,P=0.000)与AIS后3个月认知损害相关(均P＜0.05);多元Logistic回归分析显示,调整年龄、受教育程度、疾病严重程度及基线认知等因素后,WML(OR=3.416,P=0.047,95％CI:1.017～11.482)、EVANS指数(OR=1.245,P=0.038,95％CI:1.012～ 1.531)及尾状核头指数(OR=1.187,P=0.040,95％CI:1.008 ～1.397)是卒中后3个月认知损害的危险因素.结论 WML、脑皮层下萎缩EVANS指数和尾状核头指数可预测AIS患者短期认知功能结局.
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脑白质损害新生大鼠脑内c-Fos蛋白的表达
目的 探讨脑白质损害(WMD)新生大鼠脑内c-Fos蛋白的表达及其意义.方法 2日龄SD新生大鼠随机分为正常对照组(10只)及WMD组(12只).WMD组乙醚吸入麻醉后,取颈部正中切口,分离、结扎右颈总动脉,术后休息2 h后置密闭氧舱内,吸入含940 mL/L氮气和60 mL/L氧气的混合气4 h.正常对照组不予任何处理.采用HE染色及免疫组织化学方法,观察造模90 min后各组脑组织病理学改变和c-Fos蛋白的表达.结果 WMD组在HE染色普通光镜下观察,未见到明显组织结构异常,仅见结扎侧皮层轻度水肿.WMD组结扎侧皮层广泛区域及尾壳核区域神经元细胞核棕黄染色显著增强.WMD组皮层和尾壳核c-Fos阳性反应细胞数分别为100.10±1.48,115.20±1.08,正常对照组皮层和尾壳核c-Fos阳性反应细胞数分别为7.20±0.63,5.60±0.51,二组比较有统计学差异(Pa<0.01);WMD组皮层和尾壳核c-Fos阳性反应平均灰度值分别为115.10±1.13,108.50±1.29,正常对照组分别为153.20±1.93,162.90±2.00,二组比较有统计学差异(Pa<0.01).结论 WMD新生大鼠脑内c-Fos蛋白过度表达,且出现于造模后超早期(90 min),是判断WMD的敏感指标之一.
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脑小血管病各亚型相关危险因素分析
目的：研究脑小血管病各亚型的危险因素，为其有效防治提供依据。方法连续入组脑小血管病患者216例，均行MRI常规序列和GRE-T2*WI检查，依据结果将其分为腔隙性梗死（LI）、脑白质病变（WML）及脑微出血（CMBs）三种亚型，登记所有患者基线资料，应用非条件Logistic回归模型完成单因素及多因素分析。结果非条件 Logistic回归分析显示与LI有统计学意义的相关变量为高血压、血脂异常、糖尿病；与WML有统计学意义的相关变量为LI、高血压、血脂异常、脑动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症；与CMBs有统计学意义的相关变量为年龄、LI、WML、性别、脑出血、高血压。结论 LI的危险因素为高血压、血脂异常、糖尿病；WML的危险因素为LI、高血压、血脂异常、脑动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症；CMBs的危险因素为年龄、LI、WML、性别、脑出血、高血压。
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短暂性脑缺血发作对认知功能的影响研究
目的 探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者的认知功能损伤情况.方法 对30例TIA患者和37例健康对照者进行中文版蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评定和头颅磁共振检查,比较两组患者MoCA测评结果的差异性,并分析其与脑白质损害之间的关系.结果 TIA患者的MoCA量表总分、命名、注意力、语言和延迟记忆评分均显著低于正常对照组(P＜0.05),两组间的视空间与执行功能、抽象思维及定向力评分无统计学差异(P＞0.05).TIA组(18/30)脑白质损害比例显著高于正常对照组(12/37,P＜0.05).脑白质损害与MoCA总分、命名、注意力、语言、抽象思维和延迟回忆呈显著负相关(P＜0.05).结论 TIA患者存在不同程度的认知功能损害,其改变可能与脑白质损害有一定的相关性.
关键词： 短暂性脑缺血发作 认知功能 脑白质损害 蒙特利尔认知评估量表 -
新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡与神经营养因子GDNF的表达变化
目的 探讨新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡与内源性胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的变化.方法 实验组和对照组各45 只大鼠分别于缺氧缺血后30 min、1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d及21 d处死,免疫组化(SP)法检测GDNF,TUNEL法测定细胞凋亡.结果 新生大鼠脑白质损害时,细胞凋亡在缺氧缺血后3 d达到高峰,与对照组比较,在4 h、12 h、1 d、3 d、7 d均有统计学意义(均P<0.05).实验组GDNF表达在缺氧缺血后7 d 达到高峰,与对照组相比,在3、7、14 d有统计学意义(P<0.05).结论 新生大鼠脑白质损害时,GDNF于细胞凋亡的高峰时间开始表达,与此同时,细胞凋亡逐渐减少.表明在缺氧缺血所致的新生大鼠脑白质损害时,内源性GDNF的表达升高可能通过抑制细胞凋亡来发挥保护作用,并对后期的神经修复起一定作用.
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新生大鼠脑白质损害时神经细胞凋亡及bcl-2蛋白的表达变化
目的 研究表明脑白质损害与少突胶质前体细胞凋亡密切相关,bcl-2蛋白作为抗凋亡蛋白与新生大鼠脑白质损害(WMD)的关系较少报道.该文探讨bcl-2蛋白在新生大鼠脑白质损害(WMD)时的表达变化及意义.方法 将2日龄SD大鼠(n=90),随机分为两组,实验组(缺氧缺血)45只,对照组(假手术)45只,制成WMD模型;采用TUNEL法测定神经细胞凋亡及免疫组化(SP)法检测bcl-2蛋白在脑室周围白质区不同时间点的表达变化.结果 成功建立了WMD模型.实验组神经细胞凋亡在缺氧缺血后3 d达到高峰,凋亡指数脑白质为37.40±4.26,胼胝体为29.84±1.11,与对照组比较,在4 h,12 h,24 h,3 d,7 d有统计学意义(P＜0.05).实验组bcl-2蛋白表达在WMD后1h就上升,12 h达高峰,平均灰度值脑白质为124.96.4-0.27,胼胝体为130.09±0.77),在1 h,4 h,12 h,24 h,3 d的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新生大鼠脑白质损害时,bcl-2蛋白早期表达增高,而神经细胞凋亡高峰滞后,二者具有明显时序性,这种时序变化提示bcl-2蛋白可能对神经细胞具有一定保护作用.
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脑小血管疾病
脑小血管病与慢性脑循环障碍相关,占缺血性卒中的20%左右,也是大部分脑部疾病的病因所在.本文简单回顾了一下脑血管病的定义,分类、发病机制、临床表现、影像学表现及治疗.
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分析脑血管病患者的认知功能与脑白质损害
目的：研究和探讨脑血管病患者认知功能与脑白质损害之间的相关性。方法随机选择2012年12月~2014年12月期间，在市中医院脑病科进行治疗的脑血管病患者200例。将患者按照Fazek-as标准划分成中重度脑白质损害组（46例）、轻度脑白质损害组（11例）和无脑白质损害组（143例），对患者进行头颅磁共振检查以及认知功能评估，并就三组患者的临床资料以及认知功能水平进行统计学比较和分析。结果200例患者中，中重度脑白质损害患者的年龄明显高于其他两组患者，其MMSE评分和MoCA评分均明显低于其他两组患者，组间比较的差异性显著，均存在统计学意义（P﹤0.05）。三组患者在性别和受教育水平方面的对比差异性不大，结果均不存在统计学意义（P﹥0.05）。结论脑血管病患者的脑白质损害程度随年龄增长而增加，且认知功能随之降低。
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合并脑白质损害的颈动脉狭窄患者支架成形术后认知功能改变
目的 比较合并脑白质损害(white matter lesions, WML)的颈动脉狭窄患者颈动脉支架成形术(carotid artery stenting, CAS)治疗前后的认知功能,以了解CAS是否有利于合并WML的颈动脉狭窄患者认识功能的改善.方法 纳入颈动脉狭窄患者166例,根据磁共振影像学表现,无脑白质损害的患者纳入对照组,共30例,合并有脑白质损害的患者纳入脑白质损害组,共136例,行CAS治疗,其中WML组有2例患者因导丝不能通过放弃支架治疗,2例患者随访期间死亡,终完成随访共162例,对照组30例,脑白质损害组132例,观察患者围手术期安全及疗效,评估CAS术前、术后患者认知功能情况.结果 CAS术前,脑白质损害组MMSE、数字广度(顺/倒背)测验、语言流畅性测验、ADAS-Cog 及MoCA评分为(21.8±3.3)、(6.3±2.1)、(4.1±1.0)、(15.1± 3.6)、(15.1±3.3)、(20.6±3.1),对照组分别为(24.3±3.9)、(7.3±2.6)、(4.7±1.8)、(17.7±5.2)、(12.7±3.3)、(22.7± 4.2),两组间评分差异有统计学意义,P=0.000、0.026、0.039、0.012、0.000、0.011.CAS术后3个月WML组在MMSE、数字广度顺背测验及MoCA评分、术后6个月数字广度倒背测验评分(23.7±3.6, 7.5±2.4, 23.1±6.9, 4.9± 2.8)较术前(21.8±4.3, 6.3±2.1, 20.6±4.1, 4.1±2.2)显著升高,术后3个月ADAS-Cog评分较术前下降[(13.2±4.9)对 (15.1±4.3)],有统计学意义(P<0.05); CAS术后1年,合并WML的颈动脉狭窄患者认知功能改善程度在MMSE、数字广度顺背测验、ADAS-Cog 及MoCA评分(3.5±1.3, 1.6±0.6, -2.6±0.8, 3.6±1.1)较对照组(2.7±1.8, 1.2±0.8, -2.0±1.3, 2.7±1.5)明显(P<0.05).结论 合并WML的颈动脉狭窄患者CAS术后认知功能改善较不合并WML的颈动脉狭窄患者明显.
