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痤疮的非药物治疗现状
痤疮(Acne)是由多种因素引起的一种毛囊皮脂腺慢性炎症疾病.一般认为其发病多与雄激素、痤疮丙酸杆菌增殖、毛囊皮脂腺导管的异常角化、环境因素及遗传等因素有关;另外免疫反应、内分泌障碍、多脂多糖及刺激性饮食、温度及某些化学因素也参与痤疮的整个病程,还与遗传及心理因素有关[1].近年来,国内外的学者针对痤疮的发病机制研发出不同治疗方法.现就痤疮的非药物治疗现状综述如下.
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痤疮丙酸杆菌在痤疮发病中的作用
寻常痤疮是一种由多种因素引起的常见的慢性毛囊、皮脂腺炎症性皮肤病,临床表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕等,好发于面、背、胸部等富含皮脂腺的部位.目前研究认为,痤疮的发病机制主要与下列四个因素有关:皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管开口处角化过度、痤疮丙酸杆菌(Propi-onibacterium acnes,简称P.acnes)繁殖以及炎症反应[J].本文仅就P.acnes在痤疮发病中的作用综述如下.
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痤疮丙酸杆菌相关疾病
痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)是一种革兰染色阳性的厌氧短杆菌,是一种细胞内寄生菌,属于皮肤的正常菌群,一般寄居在皮肤的毛囊及皮脂腺中.随着青少年的发育成熟,毛囊口出现角栓,皮脂腺分泌功能也明显增加,因皮脂含有较多脂肪酸等成分,适合P.acnes的生长及繁殖,从而成为痤疮主要的病因之一.P.acnes的致病力相对较低,有学者计算出P.acnes分裂一代时间约是5.1 h[1],比其他细菌的分裂时间慢,常规细菌培养不能发现其阳性结果,导致P.acnes引起的一些疾病的临床表现很不典型,容易被误诊或漏诊.除了可以引起痤疮外,P.acnes还会导致手术后感染类疾病,部分由P.acnes引起的疾病甚至可以威胁患者的生命.临床上常规培养不能查出病原体的一些感染性疾病,必须要考虑到P.acnes,可延长培养时间达十天左右,治疗可以根据药敏试验选择合适的抗生素.本文对由P.acnes引起的及与之有关的疾病综述如下.
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痤疮丙酸杆菌的致病成分及机理
痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)是一种革兰染色阳性的厌氧菌,是一种细胞内寄生菌,属于皮肤的正常菌群,它可以分泌蛋白质、酶、脂多糖等成分,也可刺激机体产生抗体,所有这些都能作为致病因素,引起多种疾病,现将其致病成分和相关的致病机理综述如下.
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痤疮发病机制中炎症的研究进展
炎症反应是痤疮发病机制中的重要组成部分,多种因素参予了痤疮的炎症,其中痤疮丙酸杆菌是首要因素,它激发了局部的炎症反应使得粉刺壁破裂,当粉刺破裂并且排出内容物进入真皮,粉刺内容物中角质、毛发、脂类等物质引起局部的异物反应[1].另外其他如脂类的异常、雄激素和外界接触因素等加重了炎症的反应[2].
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活性溶菌酶试验对痤疮发病机制的作用探讨
目的:探讨痤疮皮损分离的常见微生物中,非痤疮丙酸杆菌在痤疮发生中的作用.方法:评估记录及对比分析33例痤疮患者使用活性溶菌酶前(基线)、使用后第2周、第4周面部粉刺及炎性皮损的数量和严重程度.结果:基线、治疗后第2周、第4周非炎性皮损(粉刺)数量分别为(13.64±5.90)处、(13.64±5.92)处、(13.27±6.27)处,试验前、后非炎性皮损(粉刺)数量变化无统计学意义(P>0.05);基线、治疗后第2周、第4周炎性皮损(丘疹、脓疱)数量分别为9.48±5.14、7.45±4.27、6.06±4.50,试验前、后炎性皮损数量变化有统计学意义(P<0.01);18例受试者使用活性溶菌酶后炎性皮损减少30%以上,有效率达54.55%.结论:除痤疮丙酸杆菌外,其它微生物在痤疮发病机制中也可能起着一定作用.
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红蓝光照射联合中药面膜治疗寻常性痤疮疗效观察
寻常性痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,其发病主要与性激素水平,皮脂大量分泌,痤疮丙酸杆菌增殖,毛囊皮脂腺导管的角化异常及炎症等因素相关[1].以往多采用抗炎类或维A酸类药物等治疗,由于起效慢、疗程长,出现一定的药物副作用,使其应用受限.2008年9月～2010年9月,笔者科室应用红蓝光照射联合中药面膜治疗寻常性痤疮患者,取得了较好疗效,现将结果报道如下.
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应用蓝色LED光源治疗轻中度炎性痤疮105例护理体会
痤疮丙酸杆菌在痤疮的发病中起重要作用,痤疮丙酸杆菌在生长繁殖过程中可产生内源性的光敏物质卟啉,这些卟啉可吸收蓝色可见光而产生单线态氧从而使厌氧的痤疮丙酸杆菌破坏死亡,因而应用蓝光照射可快速有效地治疗炎性痤疮[1～2].我科自2004年7月～2006年7月,应用415nm蓝色LED光源(Omnilux Blue),治疗轻中度炎性痤疮105例[3],配合精心的皮肤护理和心理护理,取得了良好效果,现报道如下.
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Toll样受体与痤疮
痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,多发于青春期男女,因此也称为“青春痘”.临床表现为面部粉刺、丘疹、脓疱、结节和囊肿等多种形式损害,严重影响着患者的身心健康.痤疮丙酸杆菌长期以来被认为是痤疮炎症发生的主原因,但是对痤疮丙酸杆菌引起的炎症机制尚不明了.近研究证实痤疮丙酸杆菌通过Toll样受体2(Toll- like receptor2,TLR2)依赖途径激活单核细胞,进而释放细胞因子引起炎症[1].1 TLRs的起源Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)初是在研究果蝇胚胎发育过程中发现的,随着果蝇Toll蛋白的发现,人们发现在人类和哺乳动物中也存在一类与果蝇Toll蛋白相类似的跨膜蛋白,即TLRs,在炎症反应及免疫应答的信号转导中扮演着非常重的角色.Medzhitor等[2]于1997年首次鉴别出与果蝇相同源的第一个人类细胞TLR,后被命名为TLR4.迄今为止,在动物中已经发现了至少15种TLRs.其中TLR2是表达部位多、识别病原体种类多的蛋白.因此,深入研究TLR2将具有重的理论及临床应用价值.
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Toll样受体与痤疮
痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,多发于青春期男女,因此也称为“青春痘”.临床表现为面部粉刺、丘疹、脓疱、结节和囊肿等多种形式损害,严重影响着患者的身心健康.痤疮丙酸杆菌长期以来被认为是痤疮炎症发生的主要原因,但是对痤疮丙酸杆菌引起的炎症机制尚不明了.近研究证实痤疮丙酸杆菌通过Toll样受体2(Toll-like receptor2,TLR2)依赖途径激活单核细胞,进而释放细胞因子引起炎症[1].
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姜黄挥发油抗痤疮丙酸杆菌作用的研究
目的:了解姜黄挥发油对痤疮丙酸杆菌的抑制作用,选出新的天然抗痤疮丙酸杆菌药物.方法:采用药物成分钢杯法抑菌实验来验证其效果.结果:痤疮丙酸杆菌对姜黄挥发油中等敏感,强于公认的抗厌氧菌感染药物甲硝唑.结论:姜黄挥发油具有较好的抑制痤疮丙酸杆菌的作用,为临床治疗痤疮提供了一个新的选择.
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复方痤疮凝胶剂的制备及应用观察
痤疮多发病于青春初期,中期达高峰,一般25岁左右逐渐减轻.痤疮病因复杂,与内分泌、皮脂腺分泌、痤疮丙酸杆菌等有关.
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痤疮丙酸杆菌活菌对小胶质细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨外伤后细菌性致死性肉芽肿病原菌-痤疮丙酸杆菌对小胶质细胞(MG)增殖、凋亡的影响.方法 病原菌以不同浓度和不同时间作用于小胶质细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,并用光镜和电镜观察细胞形态学变化.结果 经痤疮丙酸杆菌作用后小胶质细胞活性明显受到抑制,呈时间依赖性,结果具有统计学意义(P<0.05).痤疮丙酸杆菌可诱导小胶质细胞的凋亡,凋亡率在实验组和对照组之间存在显著差异(P<0.05),但细胞周期检测发现实验组与对照组无明显差别.结论 外伤后细菌性致死性肉芽肿病原菌-痤疮丙酸杆菌可抑制小胶质细胞的生长,诱导小胶质细胞的调亡,可能和患者的病原菌入颅后导致的炎症反应密切相关.
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痤疮丙酸杆菌156株抗生素耐药情况与临床分析
目的 了解痤疮丙酸杆菌耐药与患者临床的关系.方法 分离、培养、鉴定痤疮丙酸杆菌,使用琼脂稀释法进行体外药敏实验.结果 156株痤疮丙酸杆菌对四环素、米诺环素和多西环素100％敏感,对红霉素(30.13％)、阿奇霉素(48.72％)、克拉霉素(83.97％)和克林霉素(28.85％)总耐药139例,耐药率高达89.10％ (139/156).痤疮丙酸杆菌耐药与患者性别、年龄、病程及痤疮临床分度均无统计学意义(P＞0.05).结论 本地区痤疮患者对大环内酯林可酰胺类抗生素存在高度耐药,耐药与患者年龄、性别、病程和临床分度无关.
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痤疮丙酸杆菌诱导的小鼠炎症模型中TREM-1的表达
目的 通过建立小鼠耳廓炎症模型,检测组织中髓系细胞表达的触发受体-1(TREM-1)的表达,探讨TREM-1在炎症模型中的作用机制.方法 选择30只小鼠,将小鼠随机分为PBS对照组、模型组和四环素组,每组10只,利用痤疮丙酸杆菌建立炎症模型,治疗过程中观察耳廓皮损及厚度,治疗后检测小鼠耳廓病理、组织中TREM-1的表达及血清中IL-1β、TNF-α的含量.结果 造模后模型组及四环素组均出现了典型炎性皮损,与PBS对照组相比,模型组耳廓皮损评分、平均厚度、炎症细胞、组织TREM-1表达量和血清中IL-1β、TNF-α水平明显上升,差异有统计学意义(P均<0. 05) .与模型组比较,四环素组治疗后皮损评分、平均厚度、炎症细胞、组织TREM-1表达量及血清IL-1β、TNF-α水平明显下降,差异有统计学意义(P均<0. 05) .结论TREM-1参与了P. acnes诱导的炎症模型的炎症反应,TREM-1可能是通过影响TNF-α、IL-1β等来调节炎症反应的.
关键词： 髓系细胞表达的触发受体-1 痤疮丙酸杆菌 炎症反应 小鼠 -
人羊膜间充质干细胞培养上清液对痤疮丙酸杆菌体外抑菌实验初探
目的 初步探究人羊膜间充质干细胞培养上清液在体外是否具有抑制痤疮丙酸杆菌生长的作用.方法 采用机械分离联合二酶消化法分离获取人羊膜间充质干细胞并进行传代培养,同时收集原代至5代细胞培养上清液体外作用于痤疮丙酸杆菌.通过抹药法观察细菌生长情况、打孔法测量抑菌圈大小,根据美国临床和实验室标准协会抗菌药物体外药敏实验进行判断.结果 原代至2代培养上清液直接抹药组有细菌生长,且无抑菌圈产生,但3～5代上清液抹药组无细菌生长,且抑菌圈大小均值分别为29.50mm、30.65mm、30.00mm,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);克痤隐酮组抑菌圈均值为54.58mm,3～5代上清液与克痤隐酮打孔组相比差异有显著统计学意义(P ＜0.001).结论 人羊膜间充质干细胞培养上清液从第3代开始具有抑制痤疮丙酸杆菌生长的作用,抑菌效果稳定,但抑菌能力弱于克痤隐酮.
关键词： 痤疮 痤疮丙酸杆菌 人羊膜间充质干细胞培养上清液 药敏实验 -
痤疮患者痤疮丙酸杆菌对克林霉素和甲硝唑的敏感性分析
目的 了解本地区痤疮患者痤疮丙酸杆菌对克林霉素(CLI,Clindamycin)和甲硝唑(MNZ,Metronidazole)的耐药情况.方法 体外分离、培养痤疮丙酸杆菌,采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术进行鉴定,并按照琼脂稀释法进行药敏实验.结果 212例痤疮患者中分离出156株痤疮丙酸杆菌,对CLI和MNZ的耐药率分别为:28.21％ (44/156)和100％(156/156),CLI和MNZ能抑制90％受试菌所需的低抑菌浓度(MIC90)为:MIC90CLI≥256,MIC90MNZ≥256.结论 本地区痤疮患者痤疮丙酸杆菌对MNZ 100％耐药、CLI 28.21％耐药,且均为高度耐药.
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痤疮患者的痤疮丙酸杆菌对大环内酯类和四环素类抗生素耐药性分析
目的 了解痤疮患者的痤疮丙酸杆菌对三种大环内酯类抗生素和三种四环素类抗生素的药敏情况.方法 采用MALDI-TOF MS鉴定痤疮丙酸杆菌,琼脂稀释法进行药敏试验.结果 212例痤疮患者中,分离出156株痤疮丙酸杆菌,对大环内酯类抗生素的耐药率从高到低依次为克拉霉素83.97％(131/156)、阿奇霉素48.72％ (76/156)、红霉素30.13％(47/156),且三种抗生素间存在交叉耐药.156株痤疮丙酸杆菌对米诺环素、多西环素和四环素100％敏感.结论 痤疮患者的痤疮丙酸杆菌对大环内酯类抗生素有较高的耐药率并且存在交叉耐药,对四环素类抗生素均敏感,这为本地区痤疮治疗临床用药提供了借鉴.
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寻常痤疮与正常人皮肤微生物的对比
目的 探讨寻常痤疮与正常人皮肤表面微生物的差异及细菌耐药性问题,为痤疮的病原学研究及痤疮的抗生素治疗提供科学的理论依据.方法 对寻常痤疮面部皮损内容物及正常人面部皮肤表面进行细菌培养、分离及鉴定.对培养出细菌分别进行体外抗生素药物敏感试验.结果 137例寻常痤疮面部皮损中细菌总检出率高于89例正常人面部皮肤.144例寻常痤疮中有137例面部皮损中分离出细菌306株(阳性率95.14％).主要是痤疮丙酸杆菌102株(33.33％)、表皮葡萄球菌95株(31.05％).96例正常人中有89例面部皮肤表面分离出223株细菌(阳性率92.71％).主要是痤疮丙酸杆菌67株(30.04％)、表皮葡萄球菌44株(19.73％).寻常痤疮及正常人皮肤表面均未分离出念珠菌;痤疮丙酸杆菌对抗生素的耐药率寻常痤疮患者高于正常人,耐药率前2位为:甲硝唑,克林霉素;表皮葡萄球菌对抗生素的耐药率寻常痤疮患者高于正常人.耐药率前5位依次为青霉素、红霉素、克林霉素、复方新诺明、苯唑西林.结论 寻常痤疮皮损中主要细菌是以痤疮丙酸杆菌及表皮葡萄球菌混合感染常见.治疗寻常痤疮时应避免使用甲硝唑、青霉素、红霉素、克林霉素.可选择米诺环素、喹奴普汀、万古霉素、呋喃妥因.
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重楼总皂苷及不同皂苷成分对痤疮相关病原菌抑菌效果的评价
目的 研究重楼总皂苷及不同重楼皂苷成分Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅴ,Ⅵ,Ⅶ,H对痤疮相关病原菌(痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌)的抑菌效果.方法 通过液体微量稀释法检测重楼总皂苷及不同皂苷成分对痤疮相关病原菌的小抑菌浓度(MIC).结果 重楼总皂苷对痤疮丙酸杆菌NCTC737,ATCC6919,表皮葡萄球菌ATCC12228,金葡菌ATCC6538的MIC分别为2.5,5.0,5.0,1.25mg/mL;重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅴ,Ⅵ,Ⅶ,H对痤疮丙酸杆菌NCTC737的MIC分别为0.6,1.2,2.5,5.0,2.5,2.5,10.0mg/mL;对表皮葡萄球菌ATCC12228的MIC分别为1.2,1.2,5.0,5.0,2.5,2.5,10.0mg/mL;对金葡菌ATCC6538的MIC分别为0.6,0.6,2.5,5.0,2.5,2.5,10.0mg/mL.结论 重楼总皂苷具有较好抑制痤疮相关病原菌的作用;重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ,Ⅶ在体外对痤疮发病相关菌具有明确的抑制作用,其中重楼皂苷Ⅰ的抑菌作用强.
