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T1期非小细胞肺癌中14-3-3ζ与上皮型钙黏素的表达及临床意义
目的 观察14-3-3ζ和上皮型钙黏素(E-cadherin)在T1 期非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的表达,探讨两者与NSCLC发展、侵袭和转移的关系. 方法 采用免疫组织化学和免疫印迹法(Western blotting)检测110例NSCLC及正常肺组织中14-3-3ζ和E-cadherin 蛋白的表达.结果 与正常肺组织相比,14-3-3ζ 在NSCLC 中的表达显著增强,且表达与肺癌的分化程度和淋巴结转移显著相关,并与患者的性别、年龄和病理学分型无关.与正常肺组织相比,E-cadherin 在NSCLC中的表达减弱,且其表达也与肺癌的分化程度和淋巴结转移明显相关,而与性别、年龄和肺癌病理学分型无关. 结论 14-3-3ζ 高表达可能促进了NSCLC的发展与转移,14-3-3ζ和E-cadherin 与T1期NSCLC发展、侵袭和转移密切相关.
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E-Cadherin、β-catenin和CathepsinD在食管鳞状细胞癌中的表达及其意义
目的: 探讨上皮型钙黏素(E-cadherin)、β-连环素(β-catenin)和组织蛋白酶D(CathepsinD)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:选取新疆医科大学第一附属医院2003-06/2007-07手术切除并经病理证实的ESCC标本60例,同时选取15例正常食管组织作对照.采用免疫组织化学EnVision二步法检测各组织中E-cadherin、β-catenin及CathepsinD的表达,分析其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系.结果:ESCC组织中,E-cadherin和β-catenin异常表达率分别为61.67%和66.67%,CathepsinD的阳性表达率为60%,分别高于正常食管组织(0%,0%,0%,均P<0.01).中低分化组、侵及肌层组及有淋巴结转移组中,E-cadherin和β-catenin的异常表达和CathepsinD的阳性表达均高于高分化组、未侵及肌层组及无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01).ESCC组织中E-cadherin和β-catenin的异常表达呈正才目关(r=0.679,P<0.01),CathepsinD的阳性表达与E-cadherin、β-catenin的异常表达呈正相关(r=0.616, r=0.505,P<0.01).结论:ESCC中E-cadherin、β-catenin的异常表达和CathepsinD的阳性表达与肿瘤的浸润和发展有关,联合检测E-cadherin、β-catenin和CathepsinD有可能成为判断ESCC恶性程度和预后的重要指标.
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TSA对人肝癌细胞株E-cadherin启动子区甲基化及表达的影响
目的 探讨去乙酰化转移酶抑制剂TSA对人肝癌SMMC-7721细胞株E-cadherin基因(E-cad)启动子区甲基化及其表达的影响.方法 TSA(300 nm/L)处理人肝癌SMMC-7721细胞,MTT法、TUNEL染色法分别检测细胞生长抑制及凋亡情况,甲基化特异性的PCR(methylation-specificPCR,MSP)检测处理前后E-cad启动子区CpG岛甲基化状态;Western blot检测处理前后E-cad及DNMT3b表达水平的变化.结果 TSA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长并诱导其发生凋亡,与对照组相比,实验组细胞生长抑制率为21.85%,对照组细胞凋亡率为(4.69±0.56)%,实验组凋亡率为(14.94±0.91)%,与对照组相比,凋亡细胞明显增多(P=0.000).用药前E-cad启动子区CpG岛为甲基化状态,E-cad蛋白表达阴性.TSA处理后E-cad启动子区CpG岛发牛脱甲基化,E-cad蛋白恢复表达.TSA亦导致DNMT3b的表达水平降低. 结论去乙酰化转移酶抑制剂TSA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长,并可诱导其发生凋亡,逆转E-cad基因启动子区的甲基化状态,并恢复该基因表达.TSA有可能通过DNMT3b发挥脱甲基化作用.
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上皮型钙黏素基因启动子甲基化和β-链接素基因突变对鼻咽癌细胞侵袭转移的影响
目的检测鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素基因启动子的甲基化和β-链接素基因第3外显子的突变,探讨鼻咽癌癌细胞早期发生组织侵袭和淋巴结转移的机制.方法采用DNA甲基化特异性聚合酶链反应、DNA直接测序法和免疫组化法,检测21例鼻咽原发癌组织和21例淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素基因启动子的甲基化程度、β-链接素基因第3外显子的点突变以及β-链接素蛋白的表达差异性.结果 (1)21例鼻咽原发癌组织中,23.8%(5/21)的病例可以检测到上皮型钙黏素基因启动子的甲基化,而在21例淋巴结转移癌组织中则有61.9%(13/21),二者差异有显著性 (P<0.01).(2)42例癌组织中,仅有3例(7.1%)检测到β-链接素第3外显子的3处点突变,分别为密码子37(TCT→GCT)、密码子41 (ACC→GCC)和密码子47 (AGT→ACT),但与癌细胞的侵袭转移无相关性(P>0.05).(3) β-链接素蛋白在鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中均有较高的表达量,其表达部位均为胞膜,未见到胞核表达者(P>0.05).结论 (1)鼻咽癌组织中,上皮型钙黏素基因启动子的甲基化是导致上皮型钙黏素表达下调的主要原因,也可能是终造成癌细胞分离移动的决定因素.(2)β-链接素基因第3外显子的突变在鼻咽癌组织中属少见事件,可能仅是鼻咽癌癌变过程中的早期改变,对癌细胞的侵袭和转移不起主导作用.(3)β-链接素蛋白在鼻咽癌组织中以表达积聚为特点,并不是癌细胞侵袭和转移的关键因素.
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胃癌组织中PTEN、E-cadherin的表达及其临床意义
目的 探讨PTEN、E-cadherin在胃癌组织中的表达情况及其对胃癌发生、发展的影响.方法 选择74例胃癌组织标本及30例癌旁正常胃黏膜组织标本,进行免疫组化染色,观察E-cadherin、PTEN在胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织中表达的差异,分析不同分期胃癌PTEN、E-cadherin表达的差异及胃癌组织中PTEN、E-cadherin表达的相关性.结果 PTEN、E-cadherin在胃癌组织中表达阳性率分别为75.7％ (56/74)及82.4％(61/74),在癌旁正常胃黏膜组织中表达阳性率分别为93.3％(28/30)及96.7％(29/30),胃癌组织PTEN、E-cadherin表达阳性率低于癌旁正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.05).PTEN、E-cadherin在进展期胃癌组织中表达阳性率分别为62.9％(22/35)及77.1％(27/35),在早期胃癌组织中表达阳性率分别为87.2％ (34/39)及87.2％(34/39),进展期胃癌组织PTEN、E-cadherin表达阳性率低于早期胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织中PTEN与E-cadherin表达呈正相关(r=4.29,P=0.003).结论 胃癌组织中PTEN、E-cadherin不同程度表达缺失,其可能是胃癌发生及发展的机制之一.
关键词： 胃肿瘤 上皮型钙黏素 外源磷酸酶和张力蛋白同源物 表达缺失 -
上皮型钙黏素与宫颈肿瘤的研究进展
宫颈癌是全球妇女中仅次于乳腺癌的第二种常见的恶性肿瘤,其死亡率居妇女恶性肿瘤的首位.宫颈上皮内瘤变(cervical epithelial neoplasm,CIN)是与宫颈癌密切相关的一组癌前病变,反映宫颈癌发生发展的连续过程.
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电针对面神经损伤后面神经元中神经型钙黏素、上皮型钙黏素和胎盘型钙黏素表达的影响
背景:作者所在课题组前期研究发现周围性面神经损伤能引起神经元中黏附分子的表达变化,而电针穴位治疗周围性面神经损伤的机制尚不清楚.目的:探讨电针穴位在面神经外周部受损后对中枢面神经元的形态学变化及面神经元中神经型钙黏素、上皮型钙黏素及胎盘型钙黏素表达的影响.方法:将新西兰大白兔随机分为正常对照组(n=4)、面神经损伤组(n=24)和电针组(n=24).面神经损伤组与电针组均建立右侧面神经上颊支压榨损伤模型.造模成功后每天对电针组实验兔颊车、地仓、翳风、颧缪、四白、阳白电刺激,选择频率为18-20 Hz、电压为1.5 V的疏密波,另外埋针合谷穴不予以电刺激,针灸每次30 min,1次/d.结果与结论:①原位杂交结果显示各组兔面神经元中均未见上皮型钙黏素和胎盘型钙黏素mRNA表达,且正常对照组兔面神经元中未见神经型钙黏素mRNA表达,而面神经损伤组和电针组兔面神经元中出现神经型钙黏素mRNA的阳性表达,电针组兔面神经元中神经型钙黏素mRNA阳性细胞数均多于面神经损伤组(P<0.05);②免疫组化染色可见正常对照组兔面神经元中神经型钙黏素、上皮型钙黏素和胎盘型钙黏素蛋白表达;损伤后1 d时三者表达下降(电针组神经型钙黏素蛋白除外);损伤后1,4,14 d时电针组兔面神经元中神经型钙黏素和胎盘型钙黏素蛋白表达高于面神经损伤组(P<0.05);损伤后各时间点,电针组上皮型钙黏素蛋白表达均高于面神经损伤组(1 d时除外)(P<0.05);③苏木精-伊红染色可见面神经损伤组逐渐出现面神经元变性及类似神经元死亡表现,21 d时神经元开始恢复.电针组变性及类似死亡表现的神经元较面神经损伤组少,且14 d时神经元开始恢复,28 d时2组神经元形态均基本恢复;④提示面神经损伤引起了钙黏素的表达变化,电针治疗减轻了面神经元的变性并促进神经元恢复,这可能与电针促进面神经元中经典钙黏素的高表达密切相关.
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卵巢浆液性腺癌术后组织中纤毛内转运蛋白20、上皮型和P型钙黏素表达及相关性
目的：检测卵巢浆液性腺癌中纤毛内转运蛋白（IFT）20、上皮型钙黏素（E－cadherin）和P型钙黏素（P－cadherin）的表达，分析其关系。方法58例卵巢浆液性腺癌患者临床资料及术后标本作为观察组，40例卵巢交界性浆液性肿瘤术后标本作为对照组，40例卵巢良性浆性液囊腺瘤术后标本作为正常对照组。3组中IFT20、E－cadherin和P－cadherin的表达应用免疫组化方法检测。结果3组中IFT20、E－cadherin和P－cadherin表达的阳性率差别均有统计学意义。观察组中IFT20、E－cadherin和P－cadherin表达的阳性率与肿瘤的大径、腹水或腹腔冲洗液中癌细胞、累及对侧卵巢和Ki67的表达密切相关。相关性分析显示观察组中IFT20和E－cadherin、IFT20和P－cadherin表达均具有负相关性。结论卵巢浆液性腺癌术后组织中IFT20、E－cadherin和P－cadherin高表达，其不仅对肿瘤形成具有作用，还可以促进肿瘤的进展。
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上皮型钙黏素和β-连环蛋白表达与胃癌的关系
目的探讨上皮型钙黏素和β-连环蛋白在胃癌分化、浸润和转移中的作用.方法用免疫组织化学方法检测胃癌组织及其配对的转移淋巴结肿瘤组织中上皮型钙黏素和β-连环蛋白的表达,并分析两种蛋白间的相互关系.结果 50例胃癌中,肠型胃癌的上皮型钙黏素或β-连环蛋白的表达均高于弥漫型胃癌(P=0.0077,P=0.016);上皮型钙黏素蛋白阳性表达与β-连环蛋白阳性表达之间呈正相关(r=0.4766, P=0.0005);12例胃癌原发灶和其配对的淋巴结转移灶之间,上皮型钙黏素和β-连环蛋白的阳性表达之间均无显著差异(P>0.05).结论上皮型钙黏素和β-连环蛋白的联合表达有利于细胞分化和细胞-细胞间的黏附,对癌细胞的弥散具有抑制作用.
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胃癌患者外周血和肿瘤组织中LIM域特有蛋白1的表达及其临床意义
目的 探讨胃癌患者外周血和肿瘤组织中LIM域特有蛋白1(LMO1)、基质金属蛋白酶(MMP)9、上皮型钙黏素(E-cadherin)蛋白的表达及其临床意义.方法 选取经病理学检查确诊的150例胃癌患者(研究组),以及年龄和性别相匹配的50名行健康体格检查者(对照组).取肿瘤和癌旁组织石蜡标本经免疫组织化学染色检测肿瘤组织LMO1、MMP-9、E-cadherin蛋白的表达情况,采用ELISA法测定研究组术前、术后1个月和对照组的外周血中LMO1、MMP-9、E-cadherin蛋白表达量.结果 研究组胃癌组织中LMO1、MMP-9的表达阳性率显著高于癌旁正常组织(P值均＜0.01),E-cadherin表达阳性率显著低于癌旁正常组织(P＜0.01).研究组术前外周血中LMO1、MMP-9水平显著高于同组术后1个月和对照组(P值均＜0.05),E-cadherin水平显著低于同组术后1个月和对照组(P值均＜0.05);而研究组术后1个月上述各项指标与对照组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).胃癌组织LMO1蛋白表达与淋巴结转移有关(x2=4.894,P＜0.05).研究组胃癌组织与外周血中LMO1表达呈正相关(r=0.351 2,P＜0.001).研究组术前外周血LMO1与MMP-9呈正相关(r=0.273 4,P＜0.001),与E-cadherin呈负相关(r=-0.186 6,P=0.022).结论 监测外周血LMO1可能对反映胃癌患者的疾病状态有帮助.
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E-cad及EpCAM在子宫内膜癌中的表达及意义
目的研究上皮型钙黏素( E-cad)及上皮细胞黏附分子( EpCAM)在子宫内膜癌中的表达及其在子宫内膜癌的发生、发展和预后中的意义。方法应用免疫组化PV法检测30例正常增生期子宫内膜、30例单纯性增生子宫内膜、30例复杂型或伴不典型增生子宫内膜和40例子宫内膜癌中E-cad及EpCAM的表达情况，并结合临床进行分析。结果 E-cad在正常增生期子宫内膜至癌性内膜的发展过程中以及随着子宫内膜癌患者肌层浸润深度的增加、淋巴转移及FI-GO临床分期的增加，其表达阳性率逐渐下降， EpCAM则反之(P<0.05)；E-cad及EpCAM在子宫内膜癌组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论子宫内膜癌中E-cad蛋白的低表达与EpCAM蛋白的高表达和两者之间的负相关与子宫内膜癌的恶性程度及预后有关，同时提示了以Wnt信号通路为基础的分子靶向治疗的可能性。
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上皮型钙黏素基因启动子甲基化与胃肠腺癌的关系及意义
目的 探讨上皮型钙黏素(E-cad)基因启动子CpG岛甲基化与胃腺癌(GAC)和大肠腺癌(CRAC)的关系及意义.方法 用甲基化特异性PCR技术检测82例GAC组织(GAC组)、30例十二指肠球部溃疡胃窦黏膜组织(对照组)、30例慢性胃炎伴肠上皮化生或异型增生胃黏膜组织(胃炎组)、94例CRAC组织(CARC组)及其癌旁非肿瘤组织中的E-cad基因启动子CpG岛甲基化状况.结果 GAC组E-cad甲基化率显著高于对照组和胃炎组(P＜0.01,＜0.05),低分化者显著高于高、中分化者(P＜0.05),Ⅲ～Ⅳ期肿瘤显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05);CRAC组显著高于癌旁非肿瘤组织(P＜0.01).结论 E-cad基因启动子CpG岛甲基化可能参与胃肠腺癌发生.
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上皮型钙黏素、细胞周期素D1和β-连环蛋白表达与胃癌的关系
目的 探讨上皮型钙黏素E(E-cad)、细胞周期素D1(Cyclin D1)和β-连环蛋白(β-cat)与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组化法检测E-cad、Cydin D1和β-cat在50例胃癌组织标本、10例正常胃黏膜标本及20例胃癌前病变组织标本中的表达.结果 胃癌前病变的E-cad、Cyclin D1和β-cat异常表达率分别为50%、60%、60%,分别与胃癌E-cad(84.0%)、Cyclin D1(72.0%)、β-cat(78.0%)的异常表达率相比差异有统计学意义(P＜0.05).低分化胃癌的E-cad、Cyclin D1和β-cat异常表达率分别为80%、90%、73.4%,分别比高分化胃癌E-cad(50%)、Cyclin D1(55%)、β-cat(40%)的异常表达更明显(P＜0.05).胃癌浸润到浆膜外及伴淋巴结转移时E-cad的异常表达率较高(P＜0.01).肿瘤直径≥5.0 cm的胃癌组E-cad的异常表达率较高(P＜0.05).90%的胃癌及60%的胃癌前病变E-cad系统中至少有一项表达异常,二者差异有统计学意义(P＜0.05),且至少有一项为表达异常患者的淋巴结转移率明显高于无蛋白异常表达者(P＜0.05).结论 E-cad和β-cat的异常表达与胃癌的分化和转移密切相关,β-cat异常表达影响Cyclin D1的激活而引起细胞增殖和分化失控.E-cad、Cydin D1和β-cat在由胃不典型增生转化为胃癌的过程中起作用.联合检测E-cad、β-cat和Cyclin D1可提高检测结果的参考价值.E-cad、β-cat和Cyclin D1可作为反映胃癌生物学行为的指标.
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膀胱癌细胞RT4和253J中转移相关蛋白的差异表达及意义
目的 检测转移相关蛋白上皮型钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)在膀胱癌细胞RT4和253J中的表达,从细胞黏附性和骨架蛋白角度探讨膀胱癌恶性进展的分子机制.方法 用Western blot法测定RT4和253J两种细胞中E-cadherin和Vimentin的表达差异,Millicell小室检测RT4和253J的体外侵袭能力,分析RT4和253J的细胞特性.结果 E-cadherin在RT4细胞中高表达、在253J细胞中低表达,而Vimentin在RT4细胞中表达缺失、在253J细胞中表达很高;Millicell证实253J细胞穿膜数较RT4细胞显著增多.结论 人膀胱癌细胞RT4和253J的E-cadherin、Vimentin表达及两种细胞的侵袭潜能差异无统计学意义,提示这两种蛋白的表达差异在促进或抑制膀胱癌的恶性进展中起重要作用.
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胃癌组织原发灶及淋巴结转移灶中E-cadherin、β-catenin蛋白表达及意义
目的 探讨E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)、β-连环素(β-catenint, β-cat)在胃腺癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达,研究其与临床病理诸因素的关系,并探讨二者对淋巴结转移的意义.方法 采用免疫组化方法检测50例胃癌组织及其淋巴结转移灶、20例正常胃粘膜组织中E-cad、β-cat的表达并分析其与临床诸因素的关系.结果 E-cad和β-cat在胃癌组织中的表达率分别为40％(20/50)、36％(18/50)低于正常胃粘膜组的表达率100％(20/20)、100％(20/20).中低分化组19.23％(5/26)、19.23％(5/26),侵及浆膜层组30.77％(12/39)、30.77％(12/39),有淋巴结转移组的表达27.27％(9/33)、30.30％(10/33),分别低于高分化组75％(6/8)、75％(6/8)未侵及浆膜组72.72％(8/11)、81.81％ (9/11)及无淋巴结转移组64.70％(11/17)、70.59％(12/17),差异有统计学意义(P＜0.01).E-cad和β--cat的表达在原发灶及转移灶的表达均呈正相关(r=0.836,P＜ 0.01),E-cad和β-cat在淋巴结原发灶及转移灶中的表达差别无统计学意义(P＞0.05).结论 E-cad、β-cat在胃癌组织中的表达与肿瘤的浸润和转移有关,联合检测E-cad、β--cat有可能成为判断胃癌恶性程度和预后的重要指标.检测淋巴结转移灶对无法获得原发灶的患者推测预后有较高的参考价值,或者通过术前活检可以预测患者淋巴结转移情况.
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胃癌组织E-cadherin、β-catenin蛋白表达及意义
目的:通过对胃癌组织E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)、β-连环素(β-catenint,β-cat)蛋白表达结果,研究其与临床病理特征的关系及预后的关系.方法:采用免疫组化方法检测50例胃癌组织和20例正常胃黏膜组织中E-cad、β-cat的表达并分析其与临床病理因素的关系.结果:E-cad和β-cat在胃癌中的表达率(48.00％,46.00％)分别低于正常胃组织(100.00％,100.00％,P＜0.01).中低分化组、侵及肌层组及有淋巴结转移组中E-cad和β-cat的表达率低于于高分化组、未侵及肌层组及无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P＜0.01).E-cad和β-cat的表达呈正相关(r=0.836,P＜ 0.01).结论:E-cad、β-cat在胃癌组织中的表达与肿瘤的浸润和发展有关,联合检测E-cad、β-cat有可能成为判断胃癌恶性程度和预后的重要指标.
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血清E-cadherin、HMGB1水平在卵巢癌中的价值及其与化疗疗效的关系
目的 探讨血清上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、高迁移率簇蛋白B1(HM GB1)在卵巢癌中的价值及其与化疗疗效的关系.方法 选取2012年10月至2014年10月应用ELISA 法测定80例初治卵巢癌患者行NAC化疗方案前后血清E-cadherin、HMGB1水平,并与60例健康体检者进行比,化疗后对患者随访36~60个月,分析血清 E-cadherin、HM GB1水平与卵巢癌近远期疗效的关系.结果 卵巢癌化疗前血清 E-cadherin、HM GB1水平高于卵巢良性肿瘤及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而化疗后血清E-cadherin、HMGB1水平低于化疗前,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).化疗后CR+PR组血清E-cadher-in、HM GB1水平低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05),且与对照组相当;而SD+ PD组患者血清E-cad-herin、HMGB1水平明显高于对照组及CR+ PR组,差异有统计学意义(P<0.05).患者化疗后E-cadherin、HMGB1水平与临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关(P<0.05),经Cox风险模型分析可知,肿瘤临床分期、淋巴转移、化疗后E-cadherin>2.10 mg/L、化疗后 HMGB1>115 μg/mL是卵巢癌无进展生存期的独立危险因素(P<0.05).结论 化疗前后动态监测血清E-cadherin、HM GB1水平将有助于评价卵巢癌预后情况及复发情况,为下一步治疗提供指导.
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卵巢癌组织中HMGB1和E-cadherin的表达及其意义
目的:探讨高迁移率簇蛋白B1(High mobility group box-1,HMGB1)和上皮型钙黏素(E-cadherin)在卵巢癌组织中的表达及临床意义.方法:选取我院妇产科2008年5月至2011年1月75例确诊为卵巢癌的患者为研究对象,采用免疫组化SP法染色,比较HMGB1和E-cadherin在卵巢癌组织及正常卵巢组织的表达差异,并分析不同临床病理参数下卵巢癌组织中HMGB1和E-cadherin的表达意义.结果:卵巢癌组织E-cadherin表达阳性率低于正常卵巢组织(x2=12.62,P＜0.01)；卵巢癌组中HMGB1阳性表达率为(58/75)高于正常卵巢组织中表达(4/40) (x2=47.60,P＜0.01).HMGB1和E-cadherin的表达与卵巢癌病理类型和病理分级无关(P＞0.05),与临床分期和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).卵巢癌组织中HMGB1和E-cadherin的异常表达呈显著负相关(r=-0.299,P＜0.01).结论:HMGB1和E-cadherin在卵巢癌发生、浸润、转移过程中起重要作用.
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VPA、SAHA和DAC对子宫内膜癌细胞系抑制作用的研究
目的:观察丙戊酸(VPA)、软木酰苯胺氧肟酸(SAHA)和5-氮-2-脱氧胞苷(DAC)对子宫内膜癌细胞RL-952和HEC-1-B的增殖抑制作用,及对细胞周期、凋亡情况和上皮型钙黏素(E-cad)基因表达的影响.方法:以VPA、SAHA和DAC作用于子宫内膜癌细胞,应用噻唑蓝(MTr)比色法、流式细胞仪和透射电镜对细胞增殖、周期和凋亡情况进行观察.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察药物作用后细胞内E-cad mRNA表达的情况.结果:VPA、SAHA和DAC作用HEC-1-B和RL-952细胞,随着药物浓度的增加,增殖抑制率明显增加(6.77％～93.25％和3.24％～89.25％,5.61％ ～97.36％和2.56％～87.85％,8.25％～92.54％和5.56％～93.47％)(P＜0.01)；同一浓度药物随着作用时间的延长(24～96小时)对HEC-1-B和RL-952细胞增殖抑制率明显增加(42.41％～82.74％和36.17％ ～71.05％,43.15％～82.09％和40.38％～85.93％,43.26％～91.44％和37.75％ ～ 85.37％)(P＜0.01).HEC-1-B和RL-952细胞G0/G1期所占比例,经VPA、SAHA、DAC作用24小时后均较对照组增高,差异有高度统计学意义(P＜0.01).应用VPA、SAHA和DAC后细胞凋亡发生率均较对照组增高,差异有高度统计学意义(P＜0.01),出现特征性凋亡形态特征.VPA、SAHA和DAC作用后,RL-952和HEC-1-B细胞E-cad mRNA表达上调,较对照组均增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:VPA、SAHA和DAC可有效抑制子宫内膜癌RL-952和HEC-1-B细胞增殖,有明显的细胞周期阻滞和诱导凋亡作用,对E-cad基因具有明显上调作用.
关键词： 子宫内膜癌 丙戊酸 软木酰苯胺氧肟酸 5-氮-2-脱氧胞苷 上皮型钙黏素 -
E-cadherin和CAR在人膀胱癌细胞中的表达及其意义
目的 榆测上皮型钙黏素(E-cadherin)和柯萨奇-腺病毒受体(coxsackie and adenovirus receptor,CAR)在多种人膀胱癌细胞中的表达情况,初步讨论E-cadherin与CAR在人膀胱癌细胞中表达的意义及两者间的关联.方法 用Western印迹法测定人膀胱癌细胞中E-cadherin和CAR的表达情况.结果 E-eadherin、CAR在RT4、5637细胞中表达较高,在253J细胞中表达较低;E-cadherin在J82、T24细胞中不表达,CAR在JSZ细胞中微弱表达,在T24中不表达.结论 E-cadherin和CAR在人膀胱癌细胞中的表达趋势一致,两者可能相互协作,共同参与膀胱癌的侵袭转移过程.
