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组织因子、Egr-1及Sp1在大鼠狭窄颈动脉内皮细胞的表达
目的研究在体动物颈动脉狭窄处内皮细胞组织因子基因的切应力性表达规律及其机制. 方法实验分为对照组和颈动脉狭窄组,套扎法建立左颈总动脉狭窄模型,狭窄组又分为0.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d和7 d 8个时间点,术后不同时间点用原位杂交和免疫组织化学法,检测组织因子、Egr-1和Sp1的mRNA和蛋白表达,用图像分析系统测定内膜平均灰度,进行统计学分析. 结果对照组内皮细胞组织因子、Egr-1及Sp1的mRNA转录和蛋白合成弱;狭窄30 min后,与对照组比较内皮细胞胞质组织因子基因mRNA转录和蛋白合成升高 (P＜0.05),内皮细胞胞核和胞质Egr-1和Sp1基因mRNA转录和蛋白合成均增加(P＜0.05),但以Egr-1增加更显著(P＜0.05),其变化趋势与组织因子基因mRNA转录及蛋白合成的变化趋势相同.组织因子基因mRNA转录和蛋白合成于6 h达到峰值,Egr-1基因mRNA转录和蛋白合成于3 h达到峰值,Sp1基因mRNA转录和蛋白合成于1 h达到峰值,与对照组比较差异有显著性 (P＜0.05). 结论颈动脉狭窄时,切应力能够诱导动脉狭窄处内皮细胞组织因子基因表达,其表达与内皮细胞转录因子Egr-1和Sp1介导有关.
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转录因子Sp1及stat-3在胃癌中的表达及意义
目的:研究转录因子Sp1及stat-3在胃正常组织、不典型增生组织及胃癌组织中的表达情况以及差异性,探讨两种转录因子与胃癌临床病理参数的关系,以及两者在表达过程中的相关性.方法:运用免疫组织化学方法检测39例胃癌组织、不典型增生组织以及正常组织Sp1及stat-3的表达情况,研究探讨两种因子的表达情况以及与胃癌临床病理参数的关系及相关性.结果:Sp1在正常胃黏膜的阳性表达率为23.08％ (9/39),在不典型增生组织中的阳性表达率为38.46％ (15/39),在癌组织的阳性表达率为71.79％ (28/39);stat-3在正常黏膜的阳性表达率为17.95％ (7/39),不典型增生组织的阳性表达率为35.90％ (14/39),在癌组织的阳性表达率为66.67％ (26/39);胃癌组织中Sp1的阳性表达情况与淋巴结转移以及穿破浆膜密切相关.不同年龄、性别、部位、分化程度、大体类型之间无显著性差异(P＞0.05);胃癌组织中stat-3的阳性情况与分化程度、淋巴结转移、大体类型以及穿破浆膜密切相关,不同年龄、性别、部位之间无显著性差异(P＞0.05);胃癌组织中转录因子Sp1与stat-3的表达水平之间呈正相关(rs=0.403,P＜0.05).结论:Sp1与stat-3在不同的组织中表达情况存在差异,且两种因子分别与不同的病理参数密切相关.两种因子的联合监测对于胃癌的早期预防及治疗具有一定的指导意义.
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Sp1和Survivin在子宫肉瘤中的表达及意义
目的：探讨转录因子Sp1蛋白和凋亡蛋白抑制因子Survivin蛋白在子宫肉瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测90例子宫肉瘤患者（子宫肉瘤组）手术标本和30例正常子宫平滑肌标本（正常子宫平滑肌组）中Sp1蛋白和Survivin蛋白的表达，分析子宫肉瘤组中Sp1蛋白和Survivin蛋白的表达与病理类型、临床分期及分化程度的关系。结果①子宫肉瘤组中Sp1蛋白和Survivin蛋白的表达明显高于正常子宫平滑肌组（P<0.05）。②在不同病理类型子宫肉瘤组中Sp1蛋白和Survivin蛋白的表达差异无统计学意义（P>0.05）；Ⅲ～Ⅳ期子宫肉瘤中Sp1蛋白和Survivin蛋白的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期（P<0.05）；高度恶性子宫内膜间质肉瘤中Sp1蛋白和Survivin蛋白的表达明显高于低度恶性子宫内膜间质肉瘤（P<0.05）。③Sp1蛋白和Survivin蛋白在子宫肉瘤中的表达呈正相关。结论 Sp1蛋白和Survivin蛋白在子宫肉瘤组织中的表达增高，与子宫肉瘤病理类型无明显关系，与疾病的恶性程度及临床分期相关。
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抗肿瘤药物治疗靶点 Sp1研究进展
特异蛋白转录因子1(Sp1)属于 Sp/ KLF 家族成员，是一种序列特异性的 DNA 结合蛋白，可调控某些启动子中富含 GC / GT 序列的细胞核病毒基因的转录过程，其广泛存在于几乎所有组织的细胞核中。不仅在正常胚胎发育、产后个体生长等过程中起着重要作用，还可以通过调控癌基因、抑癌基因及相关信号通路分子的表达，影响细胞周期、细胞凋亡及血管新生等过程，参与多种肿瘤的发生发展。本文就 Sp1与癌症患者的预后意义、致瘤作用及其作为抗肿瘤药物治疗靶点进行综述。
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Sp1过表达载体的构建以及过表达Sp1对IPS诱导效率的影响
目的 诱导多能干细胞(iPSCs)是通过基因转染技术诱发体细胞重编程为具有胚胎干细胞特性和功能的多能干细胞,在再生医学领域具有广阔的应用前景.然而,细胞重编程的效率非常低,探索其他安全、有效地增加iPSCs生成效率的方法显得尤为重要.基本转录因子Sp1在多种组织中广泛表达,参与几乎所有细胞功能,包括细胞增殖、凋亡、分化和新生物的转化.利用Gateway技术构建Sp1过表达载体,在细胞重编程过程中过表达Sp1蛋白,观察过表达Sp1对hiPSCs诱导效率的影响.方法 通过Gateway技术,构建出表达Sp1基因的载体质粒pFinal/PGK-puro-EF1α-Sp1-IRES-EGFP,将其与包装质粒共转染293FT细胞产生慢病毒,将该病毒加入到细胞重编程过程中过表达Sp1,通过碱性磷酸酶染色观察其对细胞重编程效率的影响.结果 表达载体包装出的病毒感染后的人成纤维细胞中Sp1蛋白水平提高.在重编程过程中,增加Sp1表达令hiPSCs的克隆形成率略有提高(P＜0.05).结论 成功构建表达Sp1基因的载体质粒pFina1/PGK-puro-EF1α-Sp1-IRES-EGFP.过表达Sp1能提高hiPSCs克隆形成率,但其增加效果并不显著.
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苯中毒病人 TOPO Ⅱα启动子调控因子 Sp1组蛋白化学修饰改变
目的：研究拓扑异构酶Ⅱα（ TOPOⅡα）启动子调控因子SP1组蛋白化学修饰在苯中毒病人中的改变。方法：25例临床慢性苯中毒患者骨髓单个核细胞为病例组，25例正常人骨髓单个核细胞为对照组，染色质免疫沉淀技术探讨TOPOⅡα启动子调控因子Sp1组蛋白乙酰化和甲基化水平的变化，RT－PCR法测定Sp1 mRNA的表达水平。结果：与对照组相比，临床苯中毒病例TOPOⅡα启动子调控因子Sp1组蛋白H4和H3乙酰化水平下降（P＜0．01），组蛋白H3K9甲基化水平升高（P＜0．01），组蛋白H3K4甲基化水平无明显改变。与正常对照组相比，临床苯中毒病例TOPOⅡα启动子调控因子Sp1的mRNA表达水平降低（ P＜0．05）。结论：慢性苯中毒TO－POⅡα启动子调控因子Sp1组蛋白H4、H3乙酰化及H3K9甲基化修饰水平的改变伴随着mRNA水平的变化。TOPOⅡα启动子调控因子Sp1可能通过组蛋白H4、H3乙酰化及H3K9甲基化修饰改变在苯中毒所致的造血毒性中发挥作用。
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过氧化氢对PUMA启动子活性调控作用的研究
目的 探讨过氧化氢对PUMA启动子活性的调控作用.方法 采用基因克隆技术构建荧光素酶报告基因表达质粒,利用荧光素酶报告基因检测技术检测不同处理因素下启动子的活性.结果在肠癌LoVo细胞中,过氧化氢可以诱导PUMA启动子的活性.去除Sp1结合位点后,过氧化氢处理后PUMA启动子的活性下降,但与转染PUMA全启动子组的活性并没有显著性差异(P=0.132);而在去除了p53和Sp1转录结合位点后,启动子活性较去除了Sp1结合位点后明显下降,差别有显著性意义(P=0.000).结论 在肠癌LoVo细胞中,过氧化氢可以刺激PUMA启动子的活性,Sp1转录因子在这一过程中起到一定的辅助作用,Sp1通过与p53协同效应而发挥作用.
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贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤血管内皮细胞生长因子和核转录因子Sp1表达的影响
目的 观察贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤生长以及对肿瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)和核转录因子Sp1表达的影响.方法 建立SGC-7901胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型,成瘤后分别使用贝伐单抗(BVZ组)和磷酸盐缓冲液(PBS组)治疗4周.绘制肿瘤生长曲线,免疫组织化学染色技术(IHC)检测移植瘤Ki-67、CD34、VEGF及Sp1表达情况,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡.结果 相比PBS组,BVZ组肿瘤生长速度明显减缓(P<0.05),肿瘤细胞增殖能力下降,凋亡指数明显增加[(5.3±1.8)％比(16.7±6.7)％,P＜0.01],肿瘤组织内微血管密度下降(4.0±1.0比16.3±1.5,P＜0.001).贝伐单抗能减少肿瘤内VEGF表达,但对核转录因子Sp1表达水平没有明显影响.结论 贝伐单抗可有效抑制裸鼠胃癌移植瘤生长,减少肿瘤内微血管密度和VEGF表达,但不引起Sp1表达的明显改变.
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全反式维甲酸对转化生长因子β诱导的肾小球系膜细胞Sp1及c-met表达的影响
肝细胞生长因子(HGF)是一种多效性的细胞因子,c-met是HGF现已知的唯一的受体,HGF与c-met结合后,发挥相应的生物学效应[1].Sp1蛋白是众多基因的基本转录因子,能与c-met基因启动子区域的多重GC盒结合,是调节肾脏细胞表达c-met的重要转录因子[2].全反式维甲酸(ATRA)能抑制肾脏纤维化,保护肾功能.本研究探讨ATRA对肾小球系膜细胞Sp1、c-met表达的影响,以进一步了解ATRA对肾脏的保护机制.
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转录因子Sp1和Sp3对Jurkat T细胞端粒酶活性的调节作用
目的探讨转录因子Sp1、Sp3对JurkatT细胞端粒酶活性和端粒酶逆转录酶(hTERT)的调节作用.方法用脂质体将Sp1、Sp3表达载体转入Jurkat T细胞,用Westem blotting方法检测蛋白表达水平;用端粒酶PCR-ELSA法检测细胞端粒酶活性并用银染显示端粒酶活性梯度;用RT-PCR方法检测hTERTmRNA水平.结果Sp1、Sp3载体转化36 h的细胞Sp1、Sp3蛋白水平分别升高59.6%(P〈0.01)和36.8%(P〈0.05);随着Sp1表达水平的增加,端粒酶活性和hTERT mRNA水平明显增加,增加率分别为38.5%(P〈0.05)和25.4%(P〈0.05).而Sp3表达载体对端粒酶活性和hTERT mRNA水平无明显影响.结论转录因子Sp1通过调节hTERT mRNA转录水平而调节Jurkat T细胞端粒酶活性,Sp3无此作用.
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Sp1与宫颈癌细胞放射敏感性的关系
目的：探讨Sp1在不同种类宫颈癌细胞系的表达情况及其与宫颈癌放射敏感性的关系。方法通过蛋白免疫印迹（Western Blot）和实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测不同种类的6种人宫颈癌细胞系（SiHa、HeLa、Caski、Me180、Ms751、C33a）中Sp1的基础表达水平，选择Sp1高表达细胞株和低表达细胞株，利用慢病毒载体进行SP1的沉默及过表达。采用克隆形成实验检测沉默/过表达稳定株及其对照组经不同剂量X射线照射后的存活情况，曲线拟合计算不同剂量辐射后各放射生物学参数。结果6种宫颈癌细胞Sp1表达量由高到低依次Me180>Caski>C33a>SiHa>Ms751>HeLa。Western blot证实成功构建稳定沉默Sp1及过表达Sp1的宫颈癌细胞株。克隆形成实验结果显示，电离辐射作用后，靶向抑制Spl的表达可以使Me180细胞的存活分数进一步降低，差异有统计学意义（P<0.05），同时，Me180/shSP1细胞SF2、D0、Dq值较对照组偏低，α/β增高。经X射线作用后，稳定过表达Sp1（HeLa/SP1）细胞存活分数较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05），HeLa/SP1细胞SF2、D0、Dq较对照组显著升高，α/β值则显著降低。结论沉默Sp1的表达能够增加宫颈癌细胞的放射敏感性，而过表达Sp1则能增强宫颈癌细胞放疗抵抗，Sp1在宫颈癌放疗过程中起着重要作用。
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氯化钴对人的e NOS基因启动子S P1改构体转录活性的影响
目的：构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）基因启动子，利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性的变化。方法：用不同剂量的氯化钴体外处理细胞复制缺氧模型， PCR点突变技术构建突变启动子pGL2-eNOS-insSP1，分别将pGL2-eNOS-insSP1和pGL2-eNOS-p载体导入HUVEC-12细胞，双荧光素酶报告基因技术用于检测启动子转录活性的变化。结果：DNA测序显示人的eNOS 基因启动子SP1改构体的序列正确；改构体eNOS启动子活性在一定范围内随氯化钴刺激剂量的增加而升高。结论：SP1插入改造的方法显著提高了eNOS基因启动子的转录活性。
关键词： HUVEC-12 细胞 氯化钴 一氧化氮合成酶 Sp1 -
扶正抗癌方通过 SAPK／JNK －Sp1通路对 H1650细胞增殖的影响
目的：探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响；蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p－SAPK／JNK、SAPK／JNK和Sp1蛋白表达的影响，并加入SP600125（SAPK／JNK抑制剂）后检测扶正抗癌方对Sp1表达的影响； MTT活力检测法观察抑制SAPK／JNK后扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响。结果扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖（P＜0.05）；扶正抗癌方以时间依赖性上调 p－SAPK／JNK和SAPK／JNK蛋白的表达（P＜0.05），以浓度依赖性下调Sp1蛋白的表达（ P＜0.05）；抑制SAPK／JNK逆转了扶正抗癌方对Sp1蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制作用（ P＜0.05）。结论扶正抗癌方可通过介导SAPK／JNK通路抑制Sp1蛋白的表达，进而抑制H1650细胞的增殖。
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BM-cyclin 1上调转录因子Sp1促进TopoⅡα表达逆转肿瘤多药耐药的研究
目的：探讨BM-cyclin 1逆转人口腔上皮癌C-A120细胞多药耐药的机制。方法：MTT法检测细胞增殖；RT-PCR及Western blot检测BM-cyclin 1对TopoⅡαmRNA、蛋白表达的影响，Western blot检测BM-cyclin 1对转录因子Sp1、Sp3表达的影响；报告基因法检测BM-cyclin 1对Sp1、Sp3转录调控的影响。结果：（1）BM-cyclin 1可以明显逆转C-A120细胞多药耐药：C-A120细胞对ADM、VP-16、DDP敏感性分别提高了6．0、8．2及1．7倍。（2）BM-cyclin 1明显上调TopoⅡαmRNA及蛋白表达上调。（3）BM-cyclin 1可明显诱导转录因子SP1表达并上调其转录活性。结论：BM-cyclin 1能够明显逆转C-A120细胞多药耐药性；并且这种逆转作用可能与BM-cyclin 1上调转录因子Sp1活性，增加TopoⅡα表达相关，为BM-cyclin 1进一步开发应用提供理论依据。
关键词： BM-cyclin 1 拓扑异构酶Ⅱα Sp1 多药耐药 -
BM-cyclin 1上调转录因子Sp1促进TopoⅡα表达逆转肿瘤多药耐药的研究
目的：探讨BM-cyclin 1逆转人口腔上皮癌C-A120细胞多药耐药及其机制。方法：MTT法检测细胞增殖；RT-PCR 及 Western blot 检测 BM-cyclin 1对 TopoⅡα mRNA、蛋白表达的影响， Western blot 检测 BM-cyclin 1对转录因子SP1、SP3表达的影响；报告基因法检测BM-cyclin 1对Sp1、Sp3转录调控的影响。结果：（1）BM-cyclin 1可以明显逆转C-A120细胞多药耐药：C-A120细胞对ADM、VP-16、DDP敏感性分别提高了6．0、8．2及1．7倍。（2）BM-cyclin 1明显上调TopoⅡαmRNA及蛋白表达上调。（3）BM-cyclin 1可明显诱导转录因子SP1表达并上调其转录活性。结论：BM-cyclin 1能够明显逆转C-A120细胞多药耐药性；并且这种逆转作用可能与BM-cyclin 1上调转录因子Sp1活性，增加TopoⅡα表达相关，为BM-cyclin 1进一步开发应用提供理论依据。
关键词： BM-cyclin 1 拓扑异构酶Ⅱα Sp1 多药耐药 -
长春新碱对INS-1细胞hTERT、Sp1、c-myc基因表达影响的研究
目的 观察抗肿瘤药物长春新碱(Vincristine,VCR)对大鼠胰岛B细胞瘤株INS-1细胞增殖和侵袭的抑制作用和hTERT、Sp1、c-myc表达的影响及其意义,探讨胰岛B细胞瘤的发病机制.方法 INS-1分为对照组(不加VCR)和实验组(加入浓度分别为0.008 mg/mL、0.04 mg/mL、0.2 mg/mL、1 mg/mL的VCR).两组培养24 h后,用MTT比色法检测INS-1细胞的增殖抑制率;用Transwell侵袭试验检测INS-1细胞的侵袭力;RT-PCR检测各组细胞中hTERT、Sp1、c-myc基因的表达.结果 实验组抑制率明显高于对照组(P＜0.05);且随着VCR浓度的增加,INS-1细胞生长抑制率逐渐增加(P＜0.05);Transwell小室培养细胞24 h后,实验组侵袭到下层膜的细胞数为(63.26±5.12)个,对照组为(150.65±4.02)个(P＜0.01);与对照组比较,随着时间的延长,实验组的hTERT、Sp1、c-myc mRNA基因在INS-1细胞的表达也逐渐减弱(P均＜0.05).结论 VCR能抑制INS-1细胞增殖和侵袭,可能通过抑制Sp1、c-myc和hTERT表达,从而抑制INS-1的端粒酶活性,进而抑制细胞增殖和降低侵袭能力.
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Effects and mechanism of miRNA-24on the proliferation,migration and tube formation of vascular endothelial cells
Objective:To investigate the effect and mechanism of miRNA-24 on the proliferation,migration and tube forma tion of vascular endothelial cells.Methods:Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were assigned into control,microRNA (miR) 24 overexpression and anti-miR-24 groups.The proliferation and migration abilities of HUVECs were detected by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay and scratch wound healing assay,respectively.The ability of HUVECs to form tubular structures was evaluated by a tube formation assay.The mRNA and protein expressions of vascular endothelial growth factor (VEGF) and transcription factor Sp1 were determined by RT-PCR,immunocytochemis try and western blotting,respectively.Results:The miR-24 overexpression group exhibited decreased cell proliferation and migration,and expressions of VEGF and Sp1 compared with the control group (P ＜ 0.01).No tube like network structure was formed in the miR-24 overexpression group.However,inhibition of miR 24 in HUVECs markedly in creased cell proliferation and migration,enhanced tube for mation and expressions of VEGF and Sp1 (P＜0.05 or P＜ 0.01).Conclusion:MiR-24 suppressed the proliferation,migration and tube formation of HUVECs,and the mechanism might be related to the down-regulation of VEGF expression.Sp1 might participate in this regulation process.
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阻塞性肝胆汁淤积下转录因子NR5A2和SP1、胆酸转运蛋白MRP3与肝脏损伤的相关性
目的 研究阻塞性胆汁淤积下肝脏中转录因子NR5A2、SP1表达是否上调,以及其表达上调与胆酸转运蛋白MRP3基因的表达是否密切相关；MRP3表达上调是否具有减轻阻塞性胆汁淤积肝脏损伤的作用.方法 收集阻塞性胆汁淤积组(胆结石或肝内胆管结石引起的黄疸患者手术切除的肝脏)和正常对照组(排除肝脏疾病的活检肝组织及肝转移癌无黄疸的患者肝脏)肝脏样品各15例.采用半定量PCR和免疫荧光方法检测NR5A2、SP1基因的表达,利用独立样品t检验和线性回归分析阻塞性胆汁淤积肝组织样品中MRP3mRNA表达上调是否与NR5A2或SP1呈正相关,以及MRP3表达上调与反映肝脏损伤的指标ALT、AST是否存在负相关性.HE染色观察胆汁淤积组肝细胞坏死程度和MRP3蛋白表达高低的关系.结果 阻塞性胆汁淤积肝脏中NR5A2和SP1 mRNA表达显著上调,其中NR5A2 mRNA增高3.7倍(P＜0.01),SP1 mRNA上升3.2倍(P＜0.01).免疫荧光结果表明,阻塞性胆汁淤积组NR5A2和SP1蛋白表达也显著增加,NR5A2或SP1蛋白与胆酸转运蛋白MRP3 mRNA表达呈显著正相关(分别为r2=0.47,P＜0.05和r2=0.51,P＜0.01)；MRP3蛋白表达与肝细胞坏死程度存在密切相关,并且MRP3蛋白表达量与ALT和AST均呈显著负相关(分别为r2=0.52,P＜0.01和r2 =0.39,P＜0.05).结论 人阻塞性胆汁淤积下NR5A2和SP1表达上调,可诱导胆酸转运蛋白MRP3的表达,而MRP3表达上调可能有减轻肝脏损伤的作用.
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转录因子Sp1在人内皮细胞高表达脂多糖相关因子1基因转录中的作用
目的 明确转录因子Sp1在人内皮细胞高表达脂多糖相关因子1(endothelial-overexpressed lipopolysiccharide-associated factor 1,EOLA1)基因转录调控中的作用.方法 定点突变EOLA1基因核心启动子- 734～- 666序列中推断的Sp1结合位点,观察启动子活性变化；进行凝胶电泳迁移和染色质免疫共沉淀验证Sp1转录因子与启动子区顺式作用元件发生相互作用.结果 突变Sp1结合位点后,核心启动子的活性(0.12±0.01)较野生启动子(2.51±0.98)显著下降(P＜0.05),EMSA和染色质免疫共沉淀验证了SP1与启动子区顺式作用元件相互作用.结论 转录因子Sp1调控了EOLA1基因的基础转录.
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miRNA-24-3P靶向调节SP1对RAW264.7细胞功能的影响
目的 探讨miRNA-24-3P(miR-24-3P)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)过程中的作用机制.方法 在RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3P mimics、miR-24-3P inhibitor及各自阴性对照,检测各组细胞中miR-24-3P的相对表达水平,检测各组细胞中肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、SP1、核因子-κB(NF-κB)的相对表达水平,并通过双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-24-3P对SP1的靶向作用.结果 TNF-α mRNA、IL-6 mRNA在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).SP1 mRNA、NF-κBmRNA在各组细胞中的相对表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).SP1在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB在各组细胞中的相对表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).双荧光素酶报告基因分析表明,共同转入miR-24-3P与SP1野生型会显著抑制HEK293细胞中的荧光酶表达(P＜0.05).结论 miR-24-3P可通过影响SPI基因的翻译进而影响炎性介质的释放,在ARDS过程中发挥作用.
