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丁酸钠诱导人卵巢癌细胞分化的实验研究
目的观察丁酸钠(NaB)对人卵巢癌细胞生长和分化的影响.方法以人卵巢癌细胞(SKOV3)为实验对象,分对照组、不同浓度的丁酸钠组.采用MTT法检测NaB作用后细胞的生长抑制率,电镜下观察细胞的超微结构,流式细胞仪测定细胞周期变化,放射免疫法测定培养基中CA125的含量.半定量RT-PCR检测癌基因c-erbB-2mRNA水平的变化.结果丁酸钠4.5 mm/L能明显抑制SKOV3细胞增殖,细胞形态呈明显的良性分化,细胞堆积于G1期,培养液中CA125分泌量及c-erbB-2 mRNA水平均降低.结论丁酸钠对人卵巢癌细胞有明显的诱导分化作用,可能通过抑制癌基因c-erbB-2 mRNA的表达实现.
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丁酸钠对胃癌细胞株AGS增殖分化的影响及其机制
背景与目的:研究表明丁酸钠能够抑制多种肿瘤细胞增殖,诱导其分化.本实验研究丁酸钠对人胃癌细胞AGS增殖和分化的影响及其可能的作用机制.方法:用不同浓度(0～4.0 mmol/L)的T酸钠分别对AGS细胞进行处理,应用MTT法检测细胞的增殖率,光学显微镜和电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期分布,RT-PCR和Western blot检测细胞周期蛋白激酶抑制剂P21表达的变化.结果:不同浓度丁酸钠处理AGS细胞24～72 h后,细胞增殖受到显著抑制,抑制率高达81.54%;细胞超微结构发生明显改变;S期细胞明显减少,G1期细胞比例逐渐增多,并伴有DNA倍体的改变;p21 mRNA及蛋白水平表达显著上调.且随着时间、浓度增加,这些效应均有增强趋势.结论:丁酸钠可能通过上调细胞周期蛋白激酶抑制剂P21的表达,将细胞周期阻滞于G1期,从而显著抑制AGS细胞的增殖,并在一定程度上逆转其恶性表型.
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丁酸钠对结肠癌 HT-29细胞的增殖抑制作用及 iNOS表达的影响
背景与目的:研究证明丁酸钠在体外对多种肿瘤细胞有抑制作用.本研究观察丁酸钠对结肠癌细胞株 HT-29的生长抑制情况,以及对诱导型一氧化氮合成酶( iNOS)表达水平及其对一氧化氮( NO)分泌的影响.方法:采用不同浓度的丁酸钠对 HT-29细胞进行干预,分别运用 MTT法检测 HT-29细胞株的增殖抑制情况,免疫细胞化学染色技术( SP法)对 HT-29细胞胞浆内 iNOS蛋白进行染色,图像分析系统检测胞浆内 iNOS吸光度值( A值), Griess法检测 HT-29细胞 NO的分泌.结果:丁酸钠对 HT-29细胞株增殖作用呈浓度、时间依赖性.在不同作用时间下,丁酸钠的 IC50值不同( 12 h为 15.4 mmol/L,24 h为 5.7 mmol/L,36 h为 2.5 mmol/L,48 h为 0.9 mmol/L).丁酸钠也降低了 HT-29细胞胞浆内 iNOS的表达以及 NO的分泌,亦呈浓度、时间依赖性.结论:丁酸钠能够抑制 iNOS的表达水平,减少 NO的分泌.这可能是它抑制结肠癌 HT-29细胞增殖的作用机制之一.
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丁酸钠诱导人慢性髓系白血病K562细胞肺耐药相关基因蛋白的表达
背景与目的:肺耐药相关蛋白(lung resistance-related protein,LRP)的过度表达是急性白血病患者对化疗不敏感及提示不良预后的指征之一.本研究探讨丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对人慢性髓系白血病K562细胞LRP表达的诱导作用,并初步探讨LRP对细胞内阿霉素(adriamycin,ADM)、柔红霉素(daunorubicin,DNR)浓度的影响.方法:以K562细胞为体外模型,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NaB作用前后K562细胞LRP mRNA的水平;采用流式细胞仪结合间接免疫荧光检测比较NaB处理前后K562细胞LRP蛋白表达的变化.分别以流式细胞仪和荧光显微镜检测NaB处理前后K562细胞内DNR的蓄积和细胞内ADM分布的变化.结果:经2 mmol/L NaB处理后较之处理前:①K562细胞的LRPmRMA水平明显增加;②LRP蛋白表达由阴性转为阳性,阳性细胞百分率由1.65%上升到35.81%;③经NaB处理后K562细胞内DNR的蓄积明显减少,细胞内DNR平均荧光较处理前减少了68.36%;④ADM在细胞核内分布明显减少,在细胞浆内分布明显增多.结论:NaB可诱导K562细胞LRP mRNA水平和蛋白表达的增加,LRP表达可造成细胞内DNR蓄积减少和ADR由细胞核向细胞浆转移.
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丁酸钠抑制芳香酶肿瘤相关性启动子激活的分子机制
背景与目的:组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丁酸钠特异性阻断肿瘤条件液诱导的启动子PⅡ、PⅠ.3异常激活,本文旨在通过探讨丁酸钠作用的关键环节,来了解乳腺癌发病中PⅡ、PⅠ.3异常激活的分子机制.方法:从乳腺癌标本中获取原代脂肪成纤维细胞进行原代培养,加入人乳腺癌细胞MCF-7的条件培养液,作为芳香酶肿瘤相关性启动子(PⅡ,PⅠ.3)激活的研究细胞模型.用免疫印迹、电泳迁移率变动分析等方法观察丁酸钠对PⅡ、PⅠ.3活性的影响及其分子机制.结果:在原代脂肪成纤维细胞中,ATF-2蛋白是CREB/ATF转录因子家族主要的调节亚型,并组成性结合于CRE(-199/-211bp)位点,丁酸钠的关键作用环节在于抑制ATF-2蛋白的磷酸化,进而抑制C/EBPβ、CBP、磷酸化ATF-2蛋白转录复合物的形成.结论:ATF-2磷酸化是PⅡ、PⅠ.3激活的关键分子机制.
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转化生长因子β1和丁酸钠对结肠癌细胞UPA和PAI-1调节作用的影响
研究表明 [1]，尿激酶型纤溶酶原激活剂（ urokinase plasminogen activator， UPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（ plasminogen activator inhibitor 1， PAI 1）与肿瘤浸润和转移密切相关。 UPA、 UPA受体（ UPA receptor， UPAR）、底物分子（纤溶酶原）、抑制因子（ PAI 1）组成的尿激酶分子系统，通过降解细胞外基质介导细胞转移在肿瘤发展中起重要作用。本研究将利用结肠癌 LoVo细胞株，探讨转化生长因子β 1(TGFβ 1)和丁酸钠对肿瘤细胞尿激酶分子系统的调控作用及对细胞增殖的影响。
关键词： 转化生长因子β1 丁酸钠 结肠癌 尿激酶型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制剂 -
丁酸钠对人结肠癌细胞株HCT-116细胞凋亡及基质相互作用分子和Orai1蛋白活性的影响
目的 研究丁酸钠诱导结肠癌细胞株HCT-116细胞凋亡机制.方法 hoechst 33342和AnnexinV+PI检测丁酸钠诱导结肠癌细胞HCT-116的凋亡作用；免疫荧光法检测丁酸钠对基质相互作用分子(STIM1)和钙离子通道Orai1蛋白在细胞内定位的影响；免疫印迹法检测STIM1和Orai1蛋白表达量的变化.结果 丁酸钠可诱导结肠癌细胞HCT-116凋亡、STIM1移位并与Orai1具有共定位现象.结论 丁酸钠可通过调节STIM1和Orai在结肠癌细胞中的定位而促发细胞凋亡.
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黄芪多糖诱导K562细胞γ-珠蛋白基因表达
目的 探讨黄芪多糖(APS)对K562细胞γ-珠蛋白基因表达的诱导作用.方法 以K562细胞为模型,以APS诱导的细胞为实验组,未加药细胞为空白对照,丁酸钠(NaB)处理的细胞为阳性对照,分别用联苯胺染色和RT-PCR分析联苯胺染色阳性率、Aγ-和Gγ-珠蛋白基因mRNA表达水平.结果 (1)与空白对照组相比,300 mg/L APS诱导48 h后联苯胺染色阳性率由(4.37±0.58)%升高至(15.67+1.80)%(P<0.05).300 mg/L APS诱导K562细胞48 h的联苯胺染色阳性细胞总数为(60.40±6.33)×102.与NaB组(42.02±16.42)×102相比差异有显著性意义(P<0.05).(2)与空白对照组相比,300 mg/L APS诱导48 hAγ和Gγ珠蛋白基因tuRNA表达分别增加3.59±0.16倍和5.02±0.81倍(P=0.000).结论 APS可诱导K562细胞Aγ和Gγ珠蛋白基因mRNA表达增强,具有治疗β-珠蛋白生成障碍性贫血的潜能.
关键词： 黄芪多糖 β-珠蛋白生成障碍性贫血 K562细胞 γ珠蛋白基因 丁酸钠 -
丁酸钠诱导K562细胞肺耐药相关蛋白表达的初步研究
目的研究丁酸钠(NaB)对K562细胞肺耐药相关蛋白(LRP)表达的诱导作用.方法以K562细胞为体外模型,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NaB诱导前后K562细胞LRP mRNA的水平,采用流式细胞仪检测比较NaB诱导前后K562细胞LRP蛋白表达的变化.结果2 mmol/L诱导后LRP mRMA水平、蛋白表达均明显增加.结论NaB诱导可使K562细胞LRPmRNA水平和蛋白质表达的增加.
关键词： 肺耐药相关蛋白:K562细胞株 丁酸钠 抗药性 肿瘤 -
丁酸钠与5-氮杂-2'-脱氧胞苷协同诱导U266细胞p16基因重新表达
目的探讨脱乙酰化酶抑制剂丁酸钠(SB)与去甲基化制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)联合处理经骨髓瘤细胞系U266诱导高甲基化失活的p16基因重新表达的可能性及其对细胞生长的影响.方法用不同浓度药物处理U266细胞后测定细胞生长曲线;流式细胞术分析细胞周期;RT-PCR和Westem blotting检测p16基因mRNA及其蛋白的表达水平.结果单用5-Aza-CdR或SB均抑制细胞生长,联合用药对细胞的抑制作用明显增强;单用5-Aza-CdR或SB对细胞G1期无影响,SB与5-Aza-CdR联合作用发生显著的G1期阻滞;单用0.1μmol/L 5-Aza-CdR即可诱导U266细胞p16基因重新表达,随着5-Aza-CdR浓度的增高,p16表达增加,单用SB只能诱导p16基因的弱表达,联合用药明显增强p16基因表达.结论脱乙酰化酶抑制剂SB与去甲基化制剂5-Aza-CdR协同可显著诱导人骨髓瘤细胞U266因高甲基化失活的p16基因重新表达,细胞生长受抑,并使细胞阻滞在G1期.
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低剂量羟基脲和丁酸钠联合应用对人红系细胞珠蛋白基因表达的影响
目的 探讨低剂量羟基脲和丁酸钠联合应用对人红系细胞7种珠蛋白基因(ζ,α,ε,~Gγ,~Aγ,δ,β)Mrna表达的影响.方法 以二步液体培养法培养的人红系祖细胞为体外模型,用台盼蓝拒染活细胞计数观察HU、丁酸钠单独或联合用药后对细胞生长的抑制作用;用RT-PCR比较用药前后7种珠蛋白基因Mrna的变化.结果 低剂量联药组的细胞生长抑制率(26.44%)/b于羟基脲和丁酸钠常规剂量单药组的抑制率(28.56%和38.80%)(P,0.05),与未用药组(0.6534±0.092和0.5154±0.048)相比,联药组~Gγ-和~Aγ-Mrna的表达分别上调为1.203±0.018和0.9154±0.088,差异有显著性(P(0.05);与羟基脲(1.3054±0.016和0.9564±0.029)、丁酸钠(1.193±0.070和0.883±0.012)常规剂量单药组之间的差异无显著性(P>0.05),不同浓度药物对ζ,α,ε,δ和β-Mrna的诱导作用与各自未用药组之间的差异无显著性(p>0.05).结论 羟基脲和丁酸钠低剂量联合用药可上调红系细胞γ-珠蛋白基因的表达,尤其增加~Gγ-Mrna的转录,且减轻了对细胞生长的抑制,而对ζ,α,ε,δ和β-珠蛋白基因无明显诱导作用.
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低剂量羟基脲联合丁酸钠对K562细胞γ珠蛋白基因表达的作用
目的:探讨低剂量羟基脲(hydroxyurea,HU)与丁酸钠(sodium butyrate,NaB)联合诱导人白血病细胞株(K562)细胞对γ珠蛋白基因表达的作用.方法:以K562细胞株为研究对象,用不同浓度HU和/或NaB作用于K562细胞,台盼蓝拒染活细胞计数观察细胞生长;联苯胺染色了解细胞红系分化,RT-PCR测定珠蛋白基因γ-mRNA表达.结果:25 μmol/L HU与100 μmol/L NaB是佳用药组合,其对细胞生长抑制率为(46.09±1.54)%,与HU100 μmol/L(64.31±5.19)%、NaB 500 μmol/L(86.25±1.10)%比较差异有显著性(P<0.05);联苯胺染色阳性细胞率达 (17.72±0.58)%,与HU100 μmol/L(15.72±0.27)%、NaB500 μmol/L(14.32±0.74)%比较差异有显著性(P<0.05);与亲本细胞比较Gγ-mRNA表达上调(2.04±0.13)倍,Aγ-mRNA表达上调(1.27±0.01)倍,差异有显著性(P<0.05).结论:低剂量HU与NaB联合用药能使K562细胞γ珠蛋白基因表达上调,并减轻细胞生长抑制,为临床联合用药提供实验依据.
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丁酸钠预处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的影响
目的：探讨丁酸钠预处理对大鼠缺血/再灌注（I/ R）损伤的影响。方法：大鼠缺血前30 min用丁酸钠（100或300 mg/kg，腹腔注射）处理，结扎冠脉前降支缺血30 min 再灌注4 h；检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）；应用2，3，5-氯化三苯基四氮（TTC）法检测心梗面积；蛋白免疫印迹法检测高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达。结果：再灌注4 h后，相对于对照组，丁酸钠（300 mg/kg）预处理显著减少心梗面积；降低LDH 和CK 的表达水平（P ＜0．05）；抑制 MDA 含量增加，抑制 SOD 含量的减少（P ＜0．05）；也明显抑制 I/R 所诱导的TNF-α、IL-6和HMGB1的表达（均P ＜0．05）。结论：丁酸钠预处理可通过减轻炎症反应进而减轻心肌 I/R损伤。
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转化生长因子β1及丁酸钠对大肠癌细胞增殖的影响
目的:研究转化生长因子β1 (TGF-β1)及丁酸钠对大肠癌HCT-116细胞体外增殖的影响,并探讨其可能的机制.方法:采用MTT比色法观察两药对大肠癌细胞增殖的抑制,ELISA检测其对尿激酶系统的影响,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞周期的影响.结果:MTT显示TGF-β1与丁酸钠均能抑制HCT-116细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性(P＜0.05)；两药联用可使其作用不同程度地增强.FCM显示两药均能使G1期细胞比例升高,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05)；两药联用可使其作用不同程度的增强.TGF-β1能够上调UPA活性和PAI-1水平(P＜0.05),丁酸钠则抑制UPA活性(P＜0.05),对PAI-1水平无明显影响.丁酸钠可部分抑制TGF-p1引起的UPA活性的增加(P＜0.05),而对PAI-1无明显影响.结论:TGF-β1与丁酸钠均可以抑制大肠癌HCT-116细胞的增殖及阻止细胞周期的进展,两者联用具有协同作用;同时TGF-β1与丁酸钠可通过调节尿激酶系统影响大肠癌细胞的增殖与浸润.
关键词： 结直肠肿瘤 TGF-β1 丁酸钠 尿激酶型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制剂 -
丁酸钠减轻小鼠内毒素诱导肝脏损伤的研究
目的 探讨丁酸钠在预防内毒素诱导的肝脏损伤中的作用及机制.方法 将40只C57bl/6雌性小鼠随机分成丁酸钠+内毒素组、内毒素组、丁酸钠组、正常对照组各10只.预处理分别腹腔注射丁酸钠或相对应量的生理盐水,30 min后腹腔注射内毒素或相对应量的生理盐水,腹腔注射脂多糖6h后留取小鼠血清和肝脏组织,检测各组小鼠血清中ALT、AST水平,肝脏TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达情况,苏木素-伊红染色评估肝脏病理损伤,髓过氧化物酶(MPO)染色检测炎症因子浸润的情况,TUNEL检测肝脏细胞凋亡情况.结果 内毒素组的血清ALT、AST水平,肝脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA相对表达水平与正常对照组比较均升高(P均＜0.001).丁酸钠+内毒素组与内毒素组相比,小鼠血清ALT、AST降低[(23.12±2.68) mU/ml和(18.23±1.53) mU/ml vs.(55.62 ±4.88) mU/ml和(34.46±4.11) mU/ml,t=14.27和8.95,P均＜0.01];肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA相对表达水平减少(19.81 ±2.37、3.29±0.76和36.46±9.44vs.57.04±11.59、17.67 ±2.16和151.77±26.16;t=23.86、14.92和10.16,P均＜0.01);肝脏病理损伤减轻,炎症细胞浸润明显减少,肝脏细胞凋亡减少.结论 丁酸钠可减轻内毒素诱导的炎症反应,在内毒素诱导的肝脏损伤中起保护作用.
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丁酸钠诱导体外培养的大鼠肝卵圆细胞分化为成熟肝细胞
目的探讨分化刺激剂丁酸钠对体外培养的大鼠肝卵圆细胞分化的影响. 方法从喂养含0.1%乙硫氨酸的胆碱缺乏性饮食4～6周的大鼠肝脏中分离出肝卵圆细胞,用免疫细胞化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法对其进行鉴定.用0.75 mmol/L丁酸钠处理大鼠肝卵圆细胞后,姬姆萨染色观察细胞表型改变,weste rn blot检测细胞白蛋白的表达水平.结果免疫细胞化学结果显示分离出的细胞既表达成熟肝细胞的标志物白蛋白,也表达胆管细胞的标志物细胞角蛋白19,RT-PCR结果显示这些细胞还表达干细胞的标志物c-kit,但不表达造血干细胞的标志物CD34,表明这些细胞是大鼠肝前体细胞--肝卵圆细胞.0.75 mmol/L丁酸钠能诱导大鼠肝卵圆细胞出现明显的表型改变,细胞变大、变圆,核浆比减小,且双核细胞数增多,约占总细胞数的50%左右,同时western blot的结果显示0.75 mmol/L丁酸钠能够提高大鼠肝卵圆细胞白蛋白的表达水平. 结论分化刺激剂丁酸钠能诱导体外培养的大鼠肝卵圆细胞向成熟肝细胞分化.
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丁酸钠对慢性应激模型大鼠空间学习记忆能力的影响
目的：研究丁酸钠对慢性应激模型大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组（生理盐水）、模型组（生理盐水）和丁酸钠低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg），每组14只。模型组和丁酸钠各剂量组大鼠给予21 d电击足底刺激，每日1次，每次2 h，以复制慢性应激模型；在刺激前0.5 h ip相应药物。采用Morris水迷宫试验测试各组大鼠的空间学习记忆能力（以逃避潜伏期为指标，连续测试5 d）；Western blot法检测海马组织中乙酰化组蛋白H3（acH3）、acH4、磷酸化环磷酸腺苷（cAMP）反应元件结合蛋白（p-CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）的表达情况。结果：与对照组比较，模型组和丁酸钠各剂量组大鼠在测试第2天开始逃避潜伏期明显延长（P＜0.05），acH3、acH4、p-CREB、BDNF表达均降低（P＜0.05）。与模型组比较，丁酸钠各剂量组大鼠的逃避潜伏期缩短，其中高剂量组明显（测试第2天开始差异有统计学意义）（P＜0.05）；acH3、acH4、p-CREB、BDNF表达均增强（P＜0.05）。结论：丁酸钠可改善慢性应激造成的大鼠空间学习记忆能力下降，其机制可能是通过恢复大鼠海马区域的组蛋白乙酰化水平，进而上调认知相关蛋白p-CREB、BDNF的表达来实现。
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丁酸钠抑制人鼻咽癌上皮细胞CNE2中吲哚胺双加氧酶表达的体外研究
目的:研究丁酸钠(NaB)抑制人鼻咽癌上皮细胞CNE2中吲哚胺双加氧酶(IDO)表达的分子机制.方法:体外培养CNE2细胞,采用蛋白印迹法、免疫组化法检测不同浓度NaB对重组人干扰素γ(IFN-γ)诱导后CNE2细胞中IDO的表达及NaB作用不同时间对核转录因子STAT1磷酸化的影响；利用pSTAT1-GFP转染CNE2细胞,观察NaB对STAT1核内分布的影响；采用蛋白印迹法检测组蛋白去乙酰化酶抑制科CAY10398对IDO表达的影响；采用免疫沉淀法检测NaB对转染细胞的STAT01质粒的乙酰化作用.结果:随NaB或CAY10398浓度增加,CNE2细胞中IDO表达均减少；随NaB作用时间延长,IFN-γ诱导下的STAT1磷酸化水平降低；NaB使IFN-γ诱导的细胞核内STAT1绿色荧光蛋白减少；NaB能明显增强转染和未转染细胞中STAT1的乙酰化作用(P＜0.001).结论:NaB抑制CNE2细胞IDO表达的机制可能与其乙酰化STAT1、降低STAT1的磷酸化和核内转移有关.
关键词： 丁酸钠 人鼻咽癌上皮细胞CNE2 吲哚胺双加氧酶 STAT1 -
丁酸钠诱导人脑胶质瘤细胞系SHG-44凋亡的初步探讨
目的:研究短链脂肪酸盐丁酸钠对培养人脑胶质瘤细胞系SHG-44的增殖抑制和凋亡诱导.方法:通过细胞体外培养的方法,以2mmol/和4mmol/L丁酸钠处理SHG-44细胞,用MTT比色试验和PCNA免疫组化染色观察细胞增殖,电子显微镜、线粒体跨膜电位(△ψm)检测以鉴定细胞凋亡.结果:①SHG-44细胞增殖受到明显抑制,PCNA表达减弱;②4mmol/L丁酸钠明显诱导SHG-44细胞凋亡,电镜下可见细胞膜内陷自行分割包裹碎裂的核片段和部分胞浆,脱离细胞主体,形成凋亡小体;罗丹明123染色示凋亡细胞△ψm下降.结论:丁酸钠能抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖,4mmol/L丁酸钠能诱导SHG-44细胞发生线粒体途径凋亡.
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鞘氨醇激酶2与蛋白激酶D参与调控丁酸钠诱导的人肝癌细胞凋亡
目的 探讨蛋白激酶D(PKD)与鞘氨醇激酶2(SphK2)参与调控丁酸钠诱导的人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制.方法 采用流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠作用48 h后人肝癌HepG2细胞的凋亡率,以及干扰或过表达PKD或SphK2对丁酸钠诱导人肝癌HepG2细胞凋亡率的影响;并且在分别干扰PKD或SphK2后以免疫印迹法检测其对丁酸钠诱导另一蛋白激活(磷酸化)的影响.结果 丁酸钠能明显诱导HepG2细胞凋亡(P＜0.01),且具有浓度依赖性;而在PKD或SphK2被干扰后,丁酸钠诱导细胞凋亡率比未干扰细胞明显增高(P＜0.01),而过表达PKD或SphK2的细胞在丁酸钠作用下其凋亡率比空质粒对照组细胞明显下降(P＜0.01),并且干扰PKD可阻断丁酸钠诱导的SphK2激活(P＜0.01),而干扰SphK2则对PKD的激活无影响(P＜0.01).结论 PKD和SphK2均可负性调控丁酸钠诱导的HepG2细胞凋亡.
