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小于胎龄儿和足月正常新生儿脐血Ghrelin、瘦素、胰岛素水平与血脂的变化研究
目的：对比分析小于胎龄儿（SGA）和足月正常新生儿在脐血Ghrelin、瘦素、胰岛素、甘油三酯与总胆固醇等指标上的差异及相关性。方法选取103例SGA，根据其胎龄分成足月组（A组，n=39）和早产组（B组，n=64）。选取同期100例足月健康新生儿纳入健康对照组（C组）。均于出生后即刻予以酶联免疫反应法(ELISA)检测脐血Ghrelin、瘦素(Leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、甘油三酯（TG）与总胆固醇（TC）水平，记录并对比检测结果，分析其同个体格指标相关性。结果（1）出生时，A、B两组新生儿Ghrelin、TG及TC等指标均显著高于C组，Leptin及IGF-1指标则显著低于C组（P＜0．05）；A组除Leptin水平高于B组外，其余指标均同B组对比无差异（P＞0．05）；（2）三组新生儿Ghrelin水平均同体格指标呈负相关性（P＜0．05），Leptin及IGF-1水平则同体格指标呈正相关性(P＜0．05)。结论SGA胎儿期常伴有脂质代谢紊乱症状，临床可将脐血Ghrelin、IGF-1、Leptin作为评估胎儿宫内生长发育情况的重要指标。
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新生儿气胸13例报告
1 临床资料一般资料:气胸患儿13例,均为住院患儿,男7例,女6例,胎龄35～42周.35周1例,38～40周6例,41～42周6例.体重2 680～3 750 g,适于胎龄儿10例,小于胎龄儿2例,大于胎龄儿1例,入院时日龄10 min～24 h.
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近足月小于胎龄儿与适于胎龄儿并发坏死性小肠结肠炎的预后对比研究
目的：探讨近足月小于胎龄儿小于胎龄儿(SGA)与适于胎龄儿(AGA)的并发坏死性小肠结肠炎（NEC）的疾病特征及治疗预后差异。方法根据出生体重将112例并发坏死性小肠结肠炎的新生患儿分为两组，其中SGA组68例，AGA组54例，收集资料并对比两组患者NEC的发病特征及其临床预后差异。结果近足月组并发NEC的发病时间与AGA组相比更早（P<0.05）。根据Bell分期标准，SGA组中Ⅲ期患儿高达53.7％，明显高于AGA组（P<0.05）。 SGA组I期患者中治愈好转率为100%；Ⅱ期治愈好转率为76.92%；Ⅲ期治愈好转率为48.28%。Ⅲ期患儿手术治愈率为55.56%，与AGA组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。近足月SGA组的患儿死亡率为33.33%，明显高于AGA组（8.82%）（P<0.05）。近足月SGA组的并发症发生率为29.63%，明显高于AGA组(11.76%)，差异有统计学意义（P<0.05）。结论近足月SGA患儿并发坏死性小肠结肠炎比AGA并发坏死性小肠结肠炎患儿的病情更加危机，预后更差，应该加强预防、及早发现治疗，以改善预后。
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胃肠激素检测在小于胎龄儿变化中临床意义
应用放射免疫法对68例小于胎龄儿(其中早产36例;足月32例)生后喂奶前及第7日空腹血中生长抑素(somatostatin,SS)、胃动素(motilin,MOT)、胃泌素(gastrin,Gas)浓度进行测定,并以30例足月新生儿作为对照组.结果 小于胎龄儿组生后喂奶前及第7日空腹血浆胃动素、胃泌素均明显低于对照组,而生长抑素浓度明显高于对照组.并且与胎龄、开始喂养时间及当日进奶等因素相关.结论 小于胎龄儿消化道机能适应胃肠道营养,在严密观察下应用合理的喂养方式早日开始胃肠道营养,将能促进小于胎龄儿胃肠道的发育和成熟.
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生长激素治疗无追赶生长SGA患儿疗效及其代谢综合征发生情况观察
目的 观察生长激素(GH)治疗无追赶生长小于胎龄儿(SGA)的效果,并分析其代谢综合征(MS)的发生情况.方法 50例无追赶生长SGA患儿分为观察组和对照组各25例,对照组不予药物干预治疗,观察组于睡前在脐周皮下予重组人生长激素注射液0.15 IU/(kg·d)注射,共治疗24个月.观察两组治疗前及治疗12、24个月时身高、体质量、骨龄(BA)、预测成年身高(PAH)、生长速率(GV)的变化,观察治疗后24个月时两组MS发生情况,计算MS发生率.结果 观察组治疗12、24个月时身高、体质量、BA、PAH、GV均高于治疗前(P均＜0.05),对照组治疗12、24个月时身高、体质量、BA均高于治疗前(P均＜0.05),观察组12、24个月时身高、PAH、GV均高于对照组同期(P均＜0.05);对照组和观察组治疗后24个月MS发生率分别为0、8.00％,P＞0.05.结论 GH治疗无追赶生长SGA效果较好,且对MS发生情况无明显影响.
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小于胎龄儿出生一年内追赶性生长发育状况及其影响因素分析
目的：探讨小于胎龄儿（SGA）出生一年内追赶性生长发育状况及其影响因素。方法选择SGA（SGA组）、适于胎龄儿（对照组）各200例，比较两组出生一年内追赶性生长（体质量增加、身长增长、头围增长）状况，并分析影响SGA生长发育的因素。结果与对照组比较，SGA组体质量在出生1～6个月、身高在出生3～9个月、头围在出生0～6个月出现追赶性生长（P均＜0．05）。单因素分析显示，孕母年龄、喂养方式、早期营养支持方法、早期喂养耐受情况与SGA生长发育有关（P均＜0．05）；多因素Logistic回归分析显示，母乳喂养率低、单纯肠内营养、早期出现喂养不耐受是影响SGA生长发育的主要因素（ P均＜0．05）。结论 SGA出生一年内均可见明显的追赶性生长；单纯肠内营养、早期出现喂养不耐受、母乳喂养率低为影响SGA生长发育的主要因素。
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早产儿、小于胎龄儿体质量追赶生长及其与IGF－1的相关性
目的：探讨早产儿和小于胎龄儿（ SGA）体质量追赶生长的规律及其与IGF－1的相关性。方法选择早产SGA 13例、早产适于胎龄儿（ AGA）80例、足月SGA 23例、足月AGA 177例，记录各组体质量，计算标准差单位（SDS）和SDS的变化值（ΔSDS），并进行统计学分析。结果①足月SGA 42 d时体质量的ΔSDS值＞0，提示其出生后即出现体质量追赶生长。9个月时体质量与足月AGA无显著差异（ P＞0．05），提示已达到完全追赶生长。②早产AGA生后42 d时体质量SDS值降至低，其后体质量SDS值出现缓慢上升，3月龄时体质量ΔSDS值＞0，提示42 d前存在持续宫外发育迟缓，42 d后出现体质量追赶生长。③早产SGA的体质量追赶生长出现晚，生后SDS值在3月龄时降至低，此后开始上升，到6月龄时体质量的ΔSDS值＞0，提示其宫外发育迟缓持续至3月龄，3月龄后出现体质量追赶生长，18月时体质量仍与足月AGA存在显著差异，提示尚未达到体质量完全追赶生长。④早产和SGA的IGF－13月龄时均出现显著上升，与其体质量追赶生长趋势相吻合。结论早产儿均存在宫外发育迟缓现象，体质量追赶生长开始的时间依次为足月SGA、早产AGA、早产SGA。1岁时足月SGA和早产儿AGA体质量基本达到完全追赶生长；IGF－1水平变化与追赶生长的趋势一致。
关键词： 早产儿 小于胎龄儿 体质量追赶生长 胰岛素样生长因子-1 -
新生儿红细胞增多症10例临床分析
近年来，我院收治新生儿红细胞增多症10例，现报告如下。 临床资料：本组男4例，女6例，年龄1小时～3天。其中母患糖尿病1例，21-三体综合症1例，脐带结扎延迟3例，宫内缺氧史5例(母患子痫2例，过期产儿2例，小于胎龄儿1例)。所有患儿血红蛋白均在23g/L以上，均见面色红润或紫红色等多血质貌。其中单纯红细胞增多无症状者3例，表现低血糖、低血钙者3例。生后第1天青紫、呼吸窘迫者2例，淡漠嗜睡、惊厥、呼吸暂停1例，吃奶差、呕吐、腹胀、心衰者1例。
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脑电图监测在新生儿低血糖脑损伤中的应用
新生儿低血糖脑损伤(HBD)的症状和体征多出现在生后数小时至1周内,多见于早产儿及小于胎龄儿,表现为惊厥、嗜睡、呼吸暂停、肌张力减低;严重时可表现昏迷、呼吸衰竭,且可造成不可逆的脑损伤,遗留有枕叶癫痫、认知障碍、脑瘫等后遗症.近年广大医师对HBD有了一定的认识和临床干预,但因为HBD的临床症状和体征常为非特异性,而造成脑损伤的血糖阈值和时间阈值尚不清楚.影像学检查MRI对HBD的诊断有一定帮助,可显示HBD慢性期的病理改变,但对早期发现仍有其局限性[1],且MRI及CT在新生儿的应用中存在一定的局限性,不宜做为常规检查及复查手段,而脑电图(EEG)是评价脑功能的重要检查方法之一,能客观、直接地反映脑功能状态,EEG的监测对脑损伤及预后判定具有重要意义.
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不同剂量重组人生长激素治疗小于胎龄儿矮小症的疗效分析
目的 分析不同剂量重组人生长激素(rhGH)治疗小于胎龄儿(SGA)矮小症的临床疗效.方法 回顾性分析2013年1月至2015年10月28例SGA矮小症患儿的临床资料,根据rhGH治疗剂量不同分为小剂量组和大剂量组,每组14例,治疗12个月;观察比较两组患儿的生长速率(GV)、身高标准差积分(HtSDS-CA)、胰岛素样生长因子(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)以及不良反应.结果 经rhGH治疗后,大剂量组GV、HtSDS高于小剂量组,表明大剂量组疗效优于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗后IGF-1、IGFBP-3比较,差异未见统计学意义(P>0.05),但两组患儿与治疗前相比,IGF-1、IGFBP-3均升高;治疗中,两组各有1例患儿出现暂时性血糖升高,未进行特殊处理均自行降至正常范围;大剂量组出现1例天冬氨酸氨基转移酶轻度升高,未进行处理后自动好转;其余患者均未见明显不良反应.结论 对于SGA矮小症患儿的治疗,rhGH可以有效促进其生长,且大剂量疗效优于小剂量,值得临床推广应用.
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小于胎龄儿营养程序化与成人代谢综合征
小于胎龄儿(SGA)是成人代谢综合征(MS)的高危人群.SGA由于对宫内不利营养环境的适应性改变,导致机体多种激素重整,尤其是产生胰岛素抵抗并持续至成年期,使SGA罹患2型糖尿病等代谢综合征的易患性增加.利用"营养程序化"的作用,在出生早期生长发育的敏感时期予SGA高蛋白等热能饮食的营养干预,有可能避免胰岛素抵抗或减轻其程度,降低SGA在成年后发生MS的易患性.
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新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制和防治进展
围生期窒息所致缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic en-cepholopathy,HIE)为新生儿期危害大的常见病之一,常引起新生儿死亡和其后神经系统的发育障碍.估计约有0.2%～0.4%的足月儿和60%的早产儿或小于胎龄儿围生期窒息,其中10%～60%可在新生儿期死亡,25%的存活儿可呈现永久性脑损害如脑瘫、癫痫、智力低下、学习困难及视听障碍等临床后遗症.我国每年出生的新生儿中,则有7%～10%(140万～200万)的新生儿发生窒息,其中约1/3的窒息儿死亡,30万左右的窒息儿出现不同程度的残疾,后果极为严重.如何早期诊断、合理治疗乃至预防围生期窒息后颅内病变已成为围生医学中的一个重要课题.
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小于胎龄儿血nesfatin-1水平及其与生长发育的关系
目的 探讨nesfatin-1与新生儿能量代谢的关系.方法 113例新生儿分为早产儿53例、足月儿60例.足月儿分为适于胎龄(AGA)儿,32例、小于胎龄(SGA)儿28例.检测其空腹血浆nesfatin-1、生长激素释放肽(ghrelin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素和血糖水平,并进行比较.结果 SGA组空腹血浆nesfatin-1、ghrelin、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于AGA组(P=0.035 8,0.016 3,0.000 1,0.005 1)；IGF-1、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)低于AGA组(P =0.033 0,0.0001).与出生0d相比,出生7d2组nesfatin-1水平均明显降低(P ＜0.0001),尤其是SGA组下降幅度更大.然后逐渐上升,到第28天,AGA组上升至出生时水平(P =0.2848),但SGA组仍低于出生0d的水平(P ＜0.0001).出生0d,nesfatin-1水平在SGA组高于AGA组(P =0.0358),但出生7d及28 d,SGA组低于AGA组(P =0.0002,0.0488).SGA组nesfatin-1与经口摄入热卡呈负相关(r=-0.446,P=0.0170),与HOMA-ISI亦呈负相关(r=-0.398,P=0.0360),与HOMA-IR呈正相关(r=0.43,P=0.023 0).结论 nesfatin-1参与调控SGA儿摄食及能量代谢.nesfatin-1与SGA儿胰岛素敏感性有一定关系.
关键词： nesfatin-1 胰岛素敏感性 能量代谢 小于胎龄儿 -
早产小于胎龄儿与适于胎龄儿的振幅整合脑电图评分的对照研究
目的 探讨早产小于胎龄儿(SGA)与适于胎龄儿(AGA)在振幅整合脑电图(aEEG)图形评分上的差异.方法 选择2013年3月至2014年2月入住广东医学院附属医院儿童医学中心新生儿重症监护室的早产儿139例,符合纳入标准的32～36周的早产儿114例,其中SGA组54例,AGA组60例.采用Nico-letOne脑功能监护仪,均于出生3d内进行监测,每次连续监测至少3h.运用早产儿aEEG评分系统,对比分析2组早产儿在aEEG图形连续性、睡眠-觉醒周期、下边界振幅、带宽和总评分各参数分值间的差异.结果 1.随着出生胎龄的增加,SGA组aEEG图形的连续性、睡眠-觉醒周期、下边界振幅、带宽和总评分分值均逐渐增加,不同胎龄组间的差异有统计学意义(P均＜0.05);AGA组aEEG图形睡眠-觉醒周期、带宽和总评分也逐渐增加,不同胎龄组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),但连续性、下边界振幅其不同胎龄组间的差异均无统计学意义(P均＞0.05).2.SGA组连续性、睡眠-觉醒周期、下边界振幅、带宽和总评分均与出生胎龄有相关性(r=0.438、0.597、0.385、0.606、0.608,P均＜0.05);AGA组睡眠-觉醒周期、带宽和总评分与出生胎龄有相关性(r=0.528、0.615、0.635,P均＜0.05).3.相同出生胎龄下,SGA组在带宽评分和总评分方面落后于AGA组.结论 睡眠-觉醒周期、带宽和总评分均可作为早产SGA与AGA脑成熟度的评估指标,而相同出生胎龄下,SGA在带宽和总评分方面的落后可能与其神经发育迟缓有关.
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生长激素治疗小于胎龄儿的有关问题
小于胎龄儿(SGA)是指出生体质量位于同胎龄平均体质量的第10百分位数以下或低于2 s的小儿,其成年后易出现身材矮小、代谢性疾病及心血管疾病.近年来,重组人生长激素(rhGH)治疗身材矮小的儿童取得了不错的效果,其应用指征也得到了极大的丰富.本文就rhGH在SGA的应用,包括剂量、治疗年龄、对机体代谢的影响及不良反应进行简要综述.
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足月小于胎龄儿脐血血红蛋白氧合酶-1测定的意义
目的 探讨血红蛋白氧合酶/一氧化碳(HO-CO)系统与足月小于胎龄儿(SGA)发病的关系及其机制.方法 2004年11月-2005年11月正常分娩的足月SGA(非匀称型SGA)50例.其中母亲无妊娠高血压综合征(PIH)为SGA 1组(30例),母亲患中重度PIH为SGA 2组(20例),健康足月适于胎龄儿(AGA)20例为对照(AGA组).新生儿娩出后立即采集脐动脉血标本,用双波长分光光度法测定血红蛋白氧合酶-1(HO-1)的活性,用Chalmers血红蛋白结合及连二亚硫酸钠还原法测定血浆碳氧血红蛋白(HbCO)质量分数.单因素方差分析进行多重比较,直线回归法进行相关分析.结果 SGA1组及SGA2组脐血HO-1活性、HbCO质量分数均显著低于AGA组(P<0.01).SGA1组与SGA2组脐血HO-1活性、HbCO水平比较无显著性差异(Pa>0.05).AGA组、SGA1组及SGA2组脐血HO-1活性与新生儿出生体质量均呈正相关(Pa<0.05).结论 SGA脐血HO-1活性显著低于ASA,AGA和SGA脐血HO-1活性水平与出生体质量均呈正相关,说明脐血HO-1活性与胎儿宫内发育及新生儿营养状况有关.
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匀称型和非匀称型婴儿智能发育观察
目的根据中华儿科杂志小于胎龄儿(SGA)的临床分型对43例SGA进行临床分型并观察其智能发育情况.方法应用Bayley婴儿发育量表对不同临床分型的SGA婴儿的智能发育进行评价.结果匀称型SGA其两种临床分型方法的符合率达到72.09%,而体重、头围和身高均在该胎龄值的第10百分位以下婴儿仅占32.56%,其精神发育指数(MDI)和心理运动发育指数(PDI)均较低.匀称型SGA的MDI和PDI高于非匀称型.结论对目前SGA的临床分型方法尚需商榷.
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小于胎龄儿的诊断和治疗
小于胎龄儿(SGA)是指出生体质量位于同胎龄平均体质量的第10百分位数以下或低于2s的小儿,现简单介绍关于SGA的病因、分型、诊断,着重介绍SGA存在的问题及目前的治疗相关问题.
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重组人生长激素治疗小于胎龄矮小儿童的疗效和安全性
目的 研究重组人生长激素对小于胎龄(SGA)矮小儿童的治疗作用和安全性.方法 共有22例SGA矮小儿童纳入研究,按随机数字表法分为重组人生长激素治疗低剂量组[0.1 IU/(kg·d)]和高剂量组[0.2 IU/(kg·d)].治疗前、治疗中及治疗2年后分别测定身高、体质量、骨龄、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3),并计算生长速度、身高标准差积分(HtSDS),利用B-P法预测成年后终身高.测定空腹及餐后血糖、胰岛素、促甲状腺激素、T3、T4及糖化血红蛋白水平.结果 SGA的生长激素基础值为(2.94±3.27) μg/L.高剂量组在治疗2年后,生长速率[(8.11±1.31) cm/年]、身高标准差(-1.16±0.83)及预测成年身高[(163.68±6.76) cm]均高于治疗前[(4.21±0.99) cm/年、-3.00±0.71、(156.54±7.39) cm],差异均有统计学意义(F=110.30、30.47、26.20,P均＜0.01).低剂量组在治疗后2年,生长速率、身高标准差、骨龄均显著高于治疗前(P均＜0.05),预测成年身高的差异无统计学意义(P＞0.05).高低剂量2组在治疗后2年,IGF-1、IGFBP-3高于治疗前.高剂量组在治疗后2年,相比较于治疗前,IGF-1的增加值与生长速率、身高标准差及预测成年身高的增加值均呈正相关(r =0.567 4、0.652 4、0.584 3、0.499 8,P均＜0.05).低剂量组与治疗前比较,IGF-1的增加值与生长速率、身高标准差的增加值均呈正相关(r=0.437 1、0.405 6、0.501 1,P均＜0.05),但与预测成年身高增加值无相关性(r=0.200 8,P＞0.05).2组治疗后2年,与治疗前相比,空腹和餐后血糖、胰岛素、促甲状腺激素、L、T4及糖化血红蛋白等无异常改变(P均＞0.05).结论 0.2 IU/(kg·d)的重组人生长激素可以显著提高SGA矮小儿童的生长速率和预测成年身高,是治疗SGA矮小的有效、安全的策略.
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小于胎龄儿生后生长发育和激素水平研究
小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)是指出生体重在同胎龄平均体重的第10百分位以下或低于平均体重2s的新生儿.国外报道其发生率为5 %,在我国发病率约为5 %～15 %, 生后常有体格发育落后.一般认为SGA生后发生身材矮小的风险为出生身材正常儿的5～7倍.SGA的本质是宫内生长迟缓,内分泌轴形成过程受到影响.有关SGA在胎儿期和新生儿期相关激素的研究已有报道,但对SGA生后生长落后与生长激素、胰岛素生长因子-1、胰岛素生长因子结合蛋白-3和瘦素等关系的研究相对较少.本文就此作一简要综述.
