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家长应多注意青少年的身高增长
日常生活中，青少年人群受到学习压力、心理压力等方面的影响，成长发育可能会受阻。因此，家长们应多注意孩子的身高，以防“矮小症”找上孩子。
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不同年龄段矮小症患儿家长对健康教育需求的调查
目的:探讨不同年龄段矮小症患儿家长对健康教育的需求.方法 对200例矮小症患儿按年龄分成学龄前期组,学龄期组,青春期组,以问卷方式对家长就诊治过程中需要了解的健康教育需求进行调查.结果 不同年龄段患儿家长对疾病、治疗、康复及预后,预防等健康需求侧重点略有差别.结论 对不同年龄段患儿家长实施针对性强的健康教育,使其了解疾病及相关知识,积极配合,参与对患儿的治疗,以提高患儿身高,提高生活质量的目的.
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矮小症患儿生长激素激发试验的不良反应及护理措施研究
目的:探讨矮小症患儿生长激素激发试验的不良反应及护理措施研究.方法:选取2016年5月～2018年5月期间我院收治的进行生长激素激发试验治疗的70例矮小症患儿,给予护理干预,并对两组患儿护理前后的不良反应发生率和护理满意度进行比较.结果:护理前,患儿不适症状的发生率较高,护理后,患儿不适症状的发生率明显降低,护理前后患儿家属对护理的满意度也有显著差异,组间差异显著,有统计学意义.结论:对生长激素激发试验的矮小症患儿实施护理干预,能够明显降低患儿治疗过程中的不良反应发生率,提高患儿家属对护理的满意度,值得在临床推广应用.
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临床观察矮小症病因及其临床疗效影响因素
目的:分析临床观察矮小症病因及其临床疗效影响因素,探讨治疗办法.方法:对我院自2010年5月至2012年8月收治的321例矮小症患儿临床资料进行回顾性分析,分析发病原因及影响临床疗效的因素,给予患儿为期12个月的治疗,对患儿的行为能力测试.结果:矮小症患儿主要病因中,生长激素缺乏症占39.9%,体制性发育延迟占15.6%,Turner综合征占14.9%,特发性矮小症占9.3%.经过治疗,患儿升高及生长速度相较治疗前明显增加,P<0.05,有统计学意义.矮小症患儿社交能力、活动能力、交往不良能力均明显低于正常儿童,P<0.05.结论:矮小症患儿主要病因是多方面的,经过治疗患儿病症明显改善,患儿存在一定程度的社交缺陷.
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大连市甘井子区6～13岁学龄儿童矮小症患病率调查
目的:调查大连市甘井子区6～13岁学龄儿童矮小症的患病率.方法:采用分层整群抽样方法随机抽取9所共8090名在校小学生作为调查对象,测量其身高.结果:本次调查中矮小症患儿共73例,男生37例,女生36例,矮小症总体患病率为0.90%,男女生患病率无统计学差异(P＞0.05).结论:大连市甘井子区矮小症总体患病率为0.90%,明显低于全国大多数城市调查结果.
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生长缓慢儿童血清25-(OH)D及钙水平分析
目的 分析对347例生长缓慢儿童血清25-(OH)D及钙水平,为临床防治矮小症及佝偻病提供有效数据.方法 选取2015年4月至2016年9月的347例0～6岁生长缓慢儿童为研究对象,取清晨空腹静脉血为样本,采用电化学发光测定血清中的25-(OH)D水平,采用原子吸收法测定钙水平.结果 随着儿童年龄的增长血清中维生素D和钙的水平呈现逐步减少的趋势,差异有统计学意义(P＜0.05),血清25-(OH)D水平缺乏的38例,占11.0％,不足的107例,占30.8％.而钙水平低的16例仅占4.6％.除0～1岁年龄段儿童中血清中维生素D水平男性低于女性,其余年龄组在相同年龄段中男性高于女性,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 许多生长缓慢的儿童维生素D水平低,维生素D水平随着年龄的增长而下降,血清钙水平也在下降,应注重2岁以上儿童合理补充维生素D和钙剂,给予正确的饮食指导,增加户外的活动量,防止矮小症和佝偻病的发生.
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北京市儿童保健医生对儿童矮小症知晓情况调查及干预效果评价
目的：了解北京市儿童保健医生对儿童矮小症认知情况及培训项目的干预效果，为制定相关措施提供科学依据。方法对北京市16个区县的妇幼保健院、基层医疗机构及幼儿园的儿童保健医生进行调查，使用自填式问卷对培训前后的认知情况进行比较。结果共调查755名儿童保健医生，培训前对矮小症相关知识的总体知晓率为57.5％，其中男性（26.67％）、幼儿园保健室（28.95％）、乡镇卫生院（43.15％）及远郊区（48.42％）的儿童保健医生对儿童矮小症相关知识的知晓率较低，通过健康大课堂等培训，总体知晓率提高至94.5％（P ＜0.05）。结论北京市儿童保健医生对儿童矮小症认知情况不高，需要进一步加强相关知识培训，培训重点为远郊区县、幼儿园及基层医疗机构的儿童保健医生；通过举办健康教育大课堂等培训可明显提高对矮小症的认知情况。
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IGF-1/IGFBP-3对生长激素缺乏型矮小症患儿诊断和疗效评估的价值
目的:探讨胰岛素样生长因子—1(IGF-1)与胰岛素样生长因子结合蛋白—3(IGFBP—3)比值对生长激素(GH)缺乏型矮小症患儿诊断和疗效评估的价值.方法:选择GH缺乏型矮小症患儿106例,设为观察组,给予基因重组人生长激素(rhGH)治疗6个月；另选取健康体检儿童50例,设为对照组.检测两组儿童的血清GH、IGF—1和IGFBP—3水平,观察组增加GH激发试验,再分为GH完全缺乏(CGHD)组、GH部分缺乏(PGHD)组.比较各组患者的血清GH、IGF—1、IGFBP—3、IGF—1/IGFBP—3水平.结果:观察组血清GH、IGF—1、IGFBP—3、IGF—1/IGFBP—3水平均低于对照组,CGHD组血清GH、IGF—1、IGFBP—3、IGF—1/IGFBP—3水平均低于PGHD组.观察组治疗后,血清GH、IGF—1、IGFBP—3、IGF—1/IGFBP—3水平均升高,且PGHD组较CGHD组显著,差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:检测血清IGF—1/IGFBP—3对生长激素缺乏型矮小症患儿的诊断和综合评价有重要意义,对预测rhGH疗效也有实用价值.
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矮小症儿童体内生长激素及微量元素的调查分析
目的:探讨矮小症儿童生长激素与微量元素之间的关系.方法:将2014年12月至2016年12月我院收治的56例进行生长激素激发试验的矮小儿童,抽取全血测定钙铁锌镁铅等微量元素,微分电位法测定微量元素,化学发光法测定生长激素(hGH).结果:矮小症儿童血镁、血铅在较正常对照儿童落在正常范围内,而钙、铁、锌血微量元素显著低予正常对照儿童,差异显著(P＜0.05).在hGH完全缺乏(A组)、hGH部分缺乏(B组)、hGH不缺乏(C组)矮小症儿童血钙及血锌缺少程度高的是B组(47.6％,38.1％),组间对比差异显著(P＜0.05).在A组、B组、C组矮小症儿童血铁血锌缺少程度高的是A组占21.4％,差异显著(P＜0.05).结论:矮小症儿童应为个体的差异均不同程度的缺乏微量元素,在治疗这类疾病的同时应该考虑对矮小症儿童微量元素的检测,合理运用生长激素并注意补充微量无素,能起到事半功倍的效果.
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特发性矮小症相关基因的单核苷酸多态性研究现状
特发性矮小症是临床治疗的难题,其发病机制尚不明确.本文分析了GHR、IHH、SHOX、NPR2、NPR3与特发性矮小症的相关性.
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176例儿童矮小症病因分析
目的 探讨儿童矮小症的病因,为临床诊断治疗提供参考依据.方法 对176例儿童矮小症患者的病例进行回顾性分析.结果 生长激素缺乏性矮小 68 例,体质性青春期延迟矮小 43 例,甲状腺功能低下矮小 22例,家族性矮小 21 例,其他原因11 例,不明原因 11例.结论 引起儿童矮小症的病因多种多样,生长激素缺乏仍然是矮小症的主要原因.
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矮小症学龄儿童血液中钙、镁、铁、锌水平与体格发育的相关性分析
目的 分析矮小症学龄儿童血液内血钙(Ca)、镁(Mg)、铁(Fe)、锌(Zn)水平与体格发育的相关性.方法 选择2016年1月至2017年8月来医院儿保门诊就诊的50例矮小症学龄儿童作为观察组,选择同期来我院体检的50例正常儿童作为对照组,均采集静脉血测定血清Ca、Mg、Fe、Zn水平,并进行体格检查,测定身高、胸围、体重,采用世界卫生组织推荐的美国国家卫生统计中心(NCHS)制定的相关标准评价其体格发育情况,分析矮小症儿童血清钙、镁、铁、锌等矿物质水平与其体格发育的相关性.结果 观察组身高、胸围、体重及血清Ca、Fe、Zn水平均低于对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组低钙、低铁、低锌检出率均高于对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05);矮小症学龄儿童血清Ca水平与身高、体重、胸围呈正相关,Fe与身高呈正相关,Zn与身高、体重、胸围均呈正相关(P＜0.05).结论 矮小症学龄儿童血清Ca、Fe、Zn水平低于正常健康儿童,且缺钙、缺铁、缺锌均影响儿童体格发育.
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血清IGF-1和IGFBP-3在矮小症患儿中的诊断意义
探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在矮小症患儿诊断中的价值.对青春发育前矮小症患儿92例,健康儿童(对照组)48名,用精氨酸激发试验和胰岛素低血糖激发试验检测血清生长激素(GH)水平,并根据患儿GH峰值分为完全性生长激素缺乏(CGHD组,20例)、部分性生长激素缺乏(PGHD组,38例)、特发性矮小(ISS组,34例).采用CLIA检测血清IGF-1和IGFBP-3.对CGHD组、PGHD组、ISS组和对照组血清IGF-1和IGFBP-3水平进行两两比较发现,除PGHD组和ISS组间无显著性差异外(P＞0.05),均有显著性差异(P＜0.01).本文结果显示血清IGF-1和IGFBP-3检测对矮小症患儿有重要意义,可以作为确诊CGHD有价值的指标,但对于PGHD和ISS患儿则需结合GH激发试验加以鉴别.
关键词： 矮小症 儿童 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 生长激素缺乏 -
儿童矮小症45例病因和治疗分析
目的 探讨儿童矮小症的病因,为临床诊断治疗提供参考依据.方法 对45例儿童矮小症病例,进行回顾性分析.结果 45例矮小症儿童中,生长激素(GH)缺乏性矮小14 例,特发性家族性矮小9 例,体质性矮小9例,小于胎龄儿7例,染色体异常2 例,甲状腺功能减退1例,幼年特发性关节炎1例,营养缺乏2例.重组人生长激素(rhGH)对生长激素缺乏症(GHD)、特发性矮小和足月小样儿治疗效果满意,身高增长1 cm/月左右,非GH缺乏甲状腺功能低下予以甲状腺素片治疗,身高增长迅速.结论 儿童矮小症病因复杂,以GHD多见,必须全面询问和采集病史,做相关实验室检查,明确病因,以利治疗.
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内质网应激基因的单核苷酸多态性与矮小症相关性研究的进展
矮小症在儿童内分泌疾病中较为常见,而导致矮小症的病因错综复杂,其中以生长激素缺乏症(GHD)、特发性矮小(ISS)较为多见.人群身材高矮的差异是由某些相关基因的多态性变化所决定的,所以会出现不明原因的矮小症状.内质网应激可诱发激活多种信号通路,进一步构成未折叠的蛋白反应,多种信号分子对软骨细胞的生长发育、程序性死亡及软骨的炎症均存在重要影响.本文对矮小症的流行病学特征、病因及其相关的内质网应激基因作一综述.
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重组人生长激素治疗矮小症患儿的临床分析
目的:探讨重组人生长激素(rhGH)治疗矮小症患儿的疗效及安全性.方法:38例患儿均符合"矮小症"诊断标准,作全身检查及生长激素刺激试验等,明确病因诊断.全部患儿均予以rhGH治疗.每3个月门诊随访1次,监测患儿的身高、体重及甲状腺功能、血糖.结果:用药期间,患儿的平均生长速率为9.3 cm/年,未出现严重药物不良反应.结论:重组人生长激素治疗矮小症患儿的疗效肯定,其安全性令人满意.
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儿童矮小症胰岛素激发试验中低血糖的观察
目的探讨胰岛素激发试验中临床护理的重点和胰岛素激发试验在儿童矮小症诊断中应用的安全性.方法选择2004年7～9月进行胰岛素激发试验的121例矮小症患儿,胰岛素激发试验操作前禁食10h,试验时静脉推注普通胰岛素0.1U/kg,于注射后0、15、30、60和90min各采2ml全血检测生长激素,同时监测上述时间点的血糖、心率和血压等.结果血糖低谷主要发生在应用胰岛素后15～30min,低血糖值与患儿体重呈正相关(P<0.05).试验中未见有明显低血压,各时段心率和舒张压有差异(P均<0.05).有低血糖临床表现13例(10.74%),其中2例在追加胰岛素以后出现低血糖表现,经积极处理,均未发生严重后果.结论在胰岛素激发试验中要密切监测血糖、心率和血压等指标,在15～30min时段注意低血糖发作,特别是体重较轻的儿童.只要护理工作做到认真细致、及时处理,该试验在儿童矮小症诊断中是安全的.
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济宁地区6～16岁儿童青少年矮小症患病现况研究
目的 探讨济宁地区6～16岁儿童青少年矮小症的患病现况.方法 采用随机整群抽样方法,抽取9095名济宁市市中区和任城区共8所中小学校6～16岁儿童青少年,男性4937人、女性4158人,参考2005年九省市儿童体格发育调查数据的标准,计算矮小症的检出率并分析其年龄分布特点及地区变化.结果 (1)9095名青少年中男性身高(146.2±16.5)cm,高于女性身高(144.7±15.1)cm,差异有统计学意义(t=3.28,P<0.05).6～9岁男性身高分别为[6～7岁:(125.4±6.9)cm,7～8岁:(128.2±6.0)cm,8～9岁:(132.8±7.0)cm],女性身高分别为[6～7岁:(123.2±5.8)cm,7～8岁:(127.0±6.1)cm,8～9岁:(131.7±6.6)cm],差异有统计学意义(t=3.63,3.15,2.62;P<0.05);13岁后男性身高分别为[13～14岁:(162.0±7.9)cm,14～15岁:(166.1±7.6)cm,15～16岁:(162.5±5.2)cm],女性身高分别为[13～14岁:(160.3±6.9)cm,14～15岁:(162.4±6.1)cm,15～16岁:(162.5±5.2)cm],差异有统计学意义(t=3.67,8.55,9.57;P<0.05);(2)矮小症患者共287名,标准化患病率为3.16％(287/9095);其中男性为3.36％(166/9095),女性为2.91％(121/9095),男女比较差异无统计学意义(χ2=1.51,P>0.05);城区矮小症粗患病率为2.70％(120/4448),郊区矮小症粗患病率为3.59％(167/4647),差异有统计学意义(χ2=5.97,P<0.05);(3)各年龄段总体矮小症粗患病率为2.03％～5.02％,平均患病率为3.15％.结论 济宁地区儿童青少年中男性身高显著高于女性,但是不同年龄阶段生长速度存在差异;儿童青少年总患病率为3.15％,男性为3.36％,女性为2.91％,郊区儿童青少年矮小症患病率高于城区.
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内质网应激相关基因调控骨生长发育的研究进展
内质网(ER)作为细胞内重要的膜性结构,负责分泌蛋白与膜蛋白的折叠加工、脂类的生物合成以及钙平衡的调节.当ER环境发生改变,如缺血、缺氧、突变蛋白的大量堆积,内质网应激(ERS)启动,并引发未折叠蛋白反应(UPR)、内质网超负荷反应和类固醇调节级联反应.ERS与很多因素所致疾病的发生、发展密切相关,常见有神经系统变性疾病、糖尿病、病毒感染性疾病以及一些化学毒物中毒引起的疾病.在骨生长发育方面,ERS有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞的分化,并抑制细胞凋亡的发生,同时ERS传感器基因的异常与骨质疏松、成骨不全、氟骨症等相关骨病的发生密切相关.笔者就ERS相关基因调控骨生长发育做一综述.
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山东济宁地区270例矮小症病因及诊断线索分析
目的探讨山东济宁地区270例矮小症病因及早期诊断线索。方法回顾性分析2013年4月至2014年4月济宁医学院附属医院内分泌科收治的270例（男性179例，女性91例）矮小症患者的临床资料，均采用统一的调查问卷进行详细的病史采集、体格检查及相关实验室检查。本研究仅对矮小症患者不同发病原因构成比及不同年龄段发病原因构成比进行了分析。结果270例矮小症患者中，有18种病因，排名前5位分别是，生长激素缺乏症（GHD）150例，占55．56％；特发性身材矮小（ISS）81例，占30．00％；甲状腺功能减退症1 1例，占4．07％；小于胎龄儿（SGA）7例，占2．59％；先天性卵巢发育不全7例，占2．59％。此外，垂体柄阻断2例，占0．74％；神经纤维瘤病、家族性矮小、体质性青春期发育延迟、性早熟、佝偻病、巴特综合征、RussellSilver 综合征、促性腺激素分泌不足的性腺功能减退伴嗅觉丧失征（Kallmann 征）及垂体占位性病变各1例，共占3．33％；合并其他慢性病者共3例，占1．11％。7岁以下（男性37例，女性1 2例）患儿矮小的主要原因为GHD、ISS、SGA；7～13岁（男性82例，女性64例）及13～18岁（男性60例，女性15 例）患儿矮小的病因均为GHD、ISS 以及甲状腺功能减退症。结论山东济宁矮小症病因谱复杂多样；矮小症临床表现各异，正确诊断并及时给予恰当治疗尤为重要。
