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  • 神经性肌强直的临床及肌电图表现

    作者:许春伶;伍文清;李伟荣;仇叶萍;易立;张拥波;李继梅

    目的:观察神经性肌强直(NMT)患者的临床特点及肌电图特异性表现。方法总结7例确诊 NMT 患者的临床及电生理资料,结合相关文献进行分析。结果7例患者均为男性,发病年龄22~77岁,多在37~49岁之间。7例患者中6例有肌肉颤搐、肌肉僵硬、肌痉挛,5例有多汗的表现,3例合并肌无力,2例出现肌肉萎缩。肌电图检查均可记录到静息状态下持续的动作电位发放,呈二连、三联或多联的形式,一例行坐骨神经阻滞后,动作电位发放不减少。一例有明确家族史患者 KCNA1基因检测阴性。给予卡马西平等膜稳定剂治疗后,临床症状均有一定程度的改善。结论临床症状和肌电图检查对确诊 NMT 非常重要。NMT 为周围神经高兴奋性疾病,对膜稳定剂的治疗反应较好,肌电图的特异性改变为 NMT 提供重要诊断依据。获得性 NMT 可行 VGKCs 抗体检测,对治疗手段的选择有指导作用。

  • 糖尿病感觉神经病变相关因素探讨

    作者:贾晓玲

    糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病(DM)常见的慢性并发症之一,其发病机制尚未完全闸明,可能与代谢障碍、微循环异常和自身免疫紊乱有关[1],一旦发生往往不可逆转,是2型糖尿病(T2DM)病死率增加的主要危险因素[2].该病变可累及运动神经、感觉神经及自主神经.肢体感觉神经传导速度是反映周围神经病变的重要指标,与周围神经病变的严重程度呈负相关.为此,我们应用肌电图对2000~2005年的70例糖尿病患者感觉神经功能进行检测,并对糖代谢指标空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及相关生化指标进行检测以探讨其相关性,现将结果报告如下.

  • 强直性肌营养不良的临床及病理研究

    作者:赵亚明;赵伟秦;康智敏;王得新;袁云

    目的通过对强直性肌营养不良的临床表现及肌肉病理研究,总结该病的临床及病理特点,加深对其的认识以提高诊断水平.方法对两例强直性肌营养不良病人分别进行肌电图、肌肉活检、头颅磁共振成像、血清酶、血生化等项检查.结果两例病人均呈慢性病程,以肌无力、肌萎缩为主要表现,伴有头发稀疏、白内障、心脏传导阻滞等多系统损害.临床无肌强直表现,但通过肌电图检查均发现有自发强直电位发放.肌活检均以肌纤维核内移、核袋及核链现象为主要病理改变.结论强直性肌营养不良是一少见疾病,是以肌无力、肌强直为主要表现的多系统损害的遗传性疾病.肌强直症状不突出时,易延误诊断.尽早行肌电图检查以发现亚临床肌强直现象,并进行肌活检是诊断该病的关键.

  • 北京大学第十一届全国肌电图与临床神经生理学习班

    作者:

    由北京大学第三医院神经内科主办的国家级继续教育项目“北京大学第十一届全国肌电图与临床神经生理学习班”,拟于2014年8月4日-8日在北京召开。学习班集中了北京大学临床电生理学领域雄厚的师资力量,并邀请国内知名专家共同参与授课。内容不仅涉及肌电图及临床神经生理学的基础知识、基本技能,而且结合近年来此领域新理论和新技术的发展,与广大学员共同交流学习。

  • 运动单位数目估计和传统肌电图技术在神经肌肉疾病中的应用比较

    作者:王莲;魏玲;卢国良;宋卫东;张筱军

    目的 比较运动单位数目估计(MUNE)法和传统肌电图(EMG)在神经肌肉疾病中的诊断价值.方法 应用肌电图仪中的MUNE程序和定量运动单位电位分析(QMUP)程序检测53例神经肌肉疾病患者的趾短伸肌、鱼际肌或小鱼际肌.结果 8例肌萎缩性侧索硬化患者在针电极EMG检测中均为巨大电位,在MUNE检测中计数均显著减少.45例周围神经疾病患者,2例在EMG检查中无法确诊,但MUNE计数减少;2例在EMG检查中仅有自发电活动,而无肯定运动单位电位变化,MUNE计数也在正常范围内;其余41例EMG均明确显示神经源性损害,同时MUNE计数也减少.结论 MUNE和传统EMG各有优缺点,两者相结合有助于提高诊断.

  • 高压氧联合针灸治疗外伤性周围性面神经损伤的效果及肌电图分析

    作者:陈炜炜;蒋功达;符静;娄晓敏;孙中武

    目的:观察高压氧联合针灸治疗外伤性周围性面神经损伤的临床疗效,并对治疗前后肌电图结果进行分析。方法2007年1月~2013年1月,将本院160例外伤性周围性面神经损伤患者分为新法治疗组(n=80)和常规治疗组(n=80)。两组均常规予药物治疗,新法治疗组在此基础上加用高压氧联合针灸治疗,疗程36 d。观察患者的临床疗效,同时对治疗前后的肌电图结果进行分析。结果治疗后,新法治疗组治愈率和有效率均显著高于常规治疗组(χ2>7.657, P<0.001);新法治疗组面神经运动潜伏期较常规治疗组缩短(t>2.214, P<0.05),面神经M波波幅较常规治疗组明显升高(t>3.116, P<0.01),相关募集电位数较常规治疗组增加(χ2=9.76, P<0.05),运动单位电位电压较常规治疗组显著升高(t>5.45, P<0.001)。结论高压氧联合针灸治疗可提高外伤性周围性面神经损伤的临床疗效。

  • 鼠神经生长因子对腰椎间盘突出患者术后神经恢复的作用

    作者:张开放;郭忠卫;宋焕瑾

    目的 观察鼠神经生长因子对腰椎间盘突出术后患者的临床疗效.方法 60例腰椎间盘突出患者,分为治疗组30例和对照组30例.两组均采用后路椎板切除减压髓核摘除椎弓根螺钉内固定术常规治疗.治疗组加用鼠神经生长因子注射液.两组疗程均为30d.两组均在治疗前后分别记录症状及体征,采用疼痛视觉模拟评分法(VAS)进行评定,检测治疗前后胫后神经及腓总神经传导速度及主要肌群肌电图.结果 治疗组VAS评分优于对照组(P<0.05),治疗组痊愈+显效率76.7%,高于对照组的50.0%(P<0.05);治疗组各神经传导速度及主要肌群动作电位恢复情况均优于对照组(P<0.05).结论 鼠神经生长因子可改善腰椎间盘突出术后患者的疼痛及神经功能.

  • 神经电生理检测技术在脑卒中后功能评定中的应用进展

    作者:王培(综述);王红星(审校)

    近年来,神经电生理检测技术逐步应用于脑卒中后功能评价,指导临床康复治疗和预后判断。已有研究证明,系列神经电生理检测技术是判断脑卒中后中枢神经传导通路完整性及神经肌肉功能的有效手段。本文对神经传导功能检测、针肌电图、H反射、F波、交感神经皮肤反射、运动诱发电位、体感诱发电位、脑干听觉诱发电位、表面肌电图等系列技术在脑卒中的应用进展进行综述。

  • 旋后肌综合征11例诊治分析

    作者:李宝文;王东昕

    目的 探讨旋后肌综合征的诊断及治疗.方法 对11例旋后肌综合征患者确诊后先行非手术治疗.其中4例非手术治疗无效者行手术治疗;随访6个月~1年,观察患者的疗效.结果 7例采用非手术治疗的患者5例伸指肌力恢复至正常,其余2例部分恢复;4例手术治疗的患者3例伸指肌力恢复至正常,另1例部分恢复.结论 旋后肌综合征主要根据临床表现确诊,肌电图检查有助于该病的诊断,但并不具备特异性;大部分患者经积极的非手术治疗可取得较满意的疗效,非手术治疗无效的患者及时采取手术治疗亦可获得满意疗效.

  • 肌电图导引下A型肉毒毒素治疗脑卒中肢体痉挛疗效观察

    作者:余明;黄光;付明;刘冀清

    目的观察肌电图导引下应用A型肉毒毒素治疗脑卒中偏瘫患者肢体痉挛的临床疗效.方法65例脑卒中痉挛性偏瘫患者按FMA量表评定分为3组,应用肌电图纪录痉挛肢体在功能位时的运动单元电位数,确定治疗肌肉,每一部位注射5 U ,0.2 ml国产A型肉毒毒素,治疗3天后由康复训练师亲自或指导家属进行肢体功能训练.采用改良Ashworth分度评分评定痉挛状态,FMA量表评定日常生活能力(上下肢分别统计).结果治疗后,中、轻度运动障碍者恢复至基本正常;严重运动障碍者恢复至明显运动障碍;严重运动障碍合并挛缩者可改善其生存质量;所有患者增高的肌张力均有明显改善.结论在肌电图导引下,A型肉毒毒素作为缓解痉挛药物使用安全、有效,对肢体功能的恢复有显著的辅助作用.

  • 12例平山病临床分析

    作者:邸军;李娜;李秋香;赵哲;沈宏锐;崔建岭;胡静

    目的 分析平山病临床、电生理与颈MRI影像学特征.方法 回顾性分析12例平山病的临床、电生理、颈MRI和骨骼肌活检病理资料.结果和结论 患者均为男性,青春期发病,单/双侧上肢远端无力伴肌萎缩,无感觉障碍和锥体束征.肌电图以颈7-胸1支配区为中心呈神经源性异常.颈MRI示3例下颈髓轻度萎缩,屈颈位12例程度不等下颈髓受压扁平、前移,硬膜囊后间隙增宽,硬膜外新月形或条状高信号,部分可见血管流空影;增强扫描4例,新月形信号影有强化.肱二头肌活检3例,组化染色病理分析1例示轻度神经源性异常,2例正常.

  • 静力牵伸与等长收缩对颈肩肌肉疼痛患者上斜方肌肌电图特征性变化及疼痛指数的影响

    作者:牛岩;黄力平;曹龙军;邢剑;田强;刘畅格;周石

    目的:通过对颈肩疼痛受试者的上斜方肌静力牵伸、等长收缩以及静力牵伸加等长收缩,观察其肌电图特征性变化以及主观疼痛感觉变化,探索不同于预缓解肌肉疼痛、降低肌肉紧张的低重复次数和时间,比较三种方法的优劣,以确定小有效干预剂量和较佳干预方案.方法:招募20例颈肩疼痛受试者,随机抽取12例为一组,共抽取3次,分别对上斜方肌进行静力牵伸、等长收缩以及静力牵伸加等长收缩干预,每组干预时间间隔15d,对上斜方肌进行肌电图检测和干预前后的疼痛视觉模拟量表(VAS)衡量主观疼痛感觉.结果:静力牵伸、等长收缩以及静力牵伸加等长收缩干预后,颈肩部主观疼痛感显著降低(P< 0.01、P<0.05和P<0.01);静力牵伸和静力牵伸加等长收缩干预后,右侧上斜方肌表面肌电图(sEMG)静息绝对值和相对值有显著降低(P<0.01);等长收缩干预后右侧上斜方肌sEMG静息绝对值和相对值无显著性差异(P>0.05);静力牵伸加等长收缩和静力牵伸比等长收缩干预更能有效的降低右侧上斜方肌sEMG静息绝对值和相对值(P<0.05).结论:三种运动干预方案均能起到缓解受试者颈肩部疼痛的即时效果,静力牵伸和静力牵伸加等长收缩能够有效的缓解颈肩部疼痛患者肌紧张.

  • 神经生长因子用于治疗正己烷中毒性周围神经病的临床研究

    作者:胡志兵;刘薇薇;江朝强;戴建武;张程

    目的:评价神经生长因子(NGF)对周围神经损伤的临床疗效和安全性.方法:采用随机对照临床试验,将正己烷中毒性周围神经损伤患者作为研究对象,入选病例分为NGF治疗组和对照治疗组,两组病例均采用补充维生素、改善循环、扩张外周血管、理疗等作为基础治疗,NGF治疗组在常规治疗基础上加用NGF 20 μg肌注,每天1次,共56d,定期观察记录患者的神经症状和体征、日常生活活动能力(ADL)、肌电图及不良反应.结果:NGF治疗组患者的神经症状和体征、ADL增分分别为6.6±2.3,15.7±3.4,6.7±1.6,而对照组增分分别为1.6±1.1,4.1±2.6,2.1±1.8;神经传导速度和肌电图有明显的改善,较对照组优越;不良反应少.结论:NGF治疗正己烷中毒性周围神经病疗效肯定,安全.

  • 功能性电刺激恢复性治疗踏车对脑卒中患者下肢肌电信号的影响

    作者:王颖娜;李哲;郭钢花;郝道剑;范家宏

    目的:探讨功能性电刺激恢复性治疗踏车(function electrical stimulation cycling,FES-cycling)对早期脑卒中患者下肢肌电信号的影响.方法:将20例早期脑卒中偏瘫患者随机分为2组,所有患者均给予常规康复治疗,A组(10例)加用FES-cycling;B组(10例)常规康复治疗.于治疗前、治疗1、2、3、4周后对所有患者采用表面肌电图(surface electromyography,sEMG)、下肢Fugl-Meyer量表(FMA)、MBI进行评定.结果:治疗前2组sEMG、FMA、MBI差异无显著性意义(P>0.05).治疗4周后,两组患者RMS、FMA、MBI均较治疗前有明显改善(P< 0.05),A组优于B组.结论:功能性电刺激恢复性治疗踏车可提高下肢肌电信号,改善下肢肌肉功能状态,有助于改善脑卒中患者下肢运动功能.

  • 脊髓损伤患者双下肢神经肌肉的电生理特征

    作者:王红星;陈文红;顾绍钦;陆晓;许光旭;王彤;励建安

    目的:采用神经传导测定及肌电图观察脊髓损伤(SCI)患者双下肢神经肌肉电生理变化,为脊髓损伤后双下肢神经肌肉功能判断提供依据.方法:19例脊髓损伤患者,采用常规神经传导检测方法测定双胫、腓总神经运动及感觉传导,分析末端潜伏期、动作电位波幅及传导速度.采用同心圆针电极检测双侧胫前肌、腓肠肌、股四头肌及L4-S1脊旁肌自发肌电活动(SA).结果:①神经传导特征:94.7%患者运动传导异常,表现为单纯复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低、波幅降低伴潜伏期延长、动作电位缺失三种类型;15.8%的患者同时伴有感觉传导异常,表现为波幅降低、传导速度减慢或动作电位缺失;②胫神经:单纯运动传导异常占47.4%,运动与感觉传导均异常占10.5%;运动传导均表现为双侧异常(动作电位缺失、波幅减低和/或潜伏期延长);感觉传导表现为单侧传导速度减慢和/或波幅降低;③腓总神经:单纯运动异常占78.9%,运动与感觉均受累为15.8%;运动传导双侧异常为84.2%(动作电位缺失和/或波幅降低),单侧异常为10.5%(波幅降低和/或潜伏期延长);感觉传导异常为双侧或单侧动作电位缺失、传导速度降低和波幅降低(15.8%);④胸腰段SCI的胫、腓神经运动传导异常显著高于颈段SCI(腓神经为100%∶85.7%,胫神经为66.7%∶42.9%).⑤肌肉自发电活动:所有患者双下肢肌肉及脊旁肌均见不同程度的自发电活动,包括纤颤电位、正锐波.结论:脊髓损伤后双下肢电生理主要表现为运动神经轴索性损害及肌肉异常自发电活动,肌肉异常自发电活动与下肢周围神经电生理改变无关;胸腰段脊髓损伤下肢周围神经传导异常比例高于颈段脊髓损伤.

  • 甲钴胺与马来酸桂哌齐特联合治疗糖尿病下肢神经病变的疗效观察

    作者:雷涛;张秀珍

    目的:探讨甲钴胺与马来酸桂哌齐特在2型糖尿病合并下肢周围神经病变治疗中的疗效及血管内皮功能的变化.方法:选择2型糖尿病合并下肢周围神经病变的病例60例,随机分甲钴胺治疗组(1组)和甲钴胺与马来酸桂哌齐特治疗组(2组),每组30例,1组给予甲钴胺治疗,2组在甲钴胺治疗的基础上加用马来酸桂哌齐特治疗,疗程14天,治疗前后观察临床症状,测定血管内皮细胞功能和肌电图.结果:经过治疗,1组运动传导速度、感觉传导速度,以及临床症状有一定程度的改善,但差异无显著性意义(P>0.05),2组治疗后运动传导速度、感觉传导速度明显增快,同时临床症状改善明显(P<0.01);两组治疗前血内皮素、D-二聚体和C反应蛋白(CRP)均高于正常,治疗前后比较差异有显著性意义(P<0.05),而1组血内皮素、D-二聚体和CRP均有一定程度的下降但差异无显著性意义(P>0.05).结论:甲钴胺与马来酸桂哌齐特联合治疗在2型糖尿病合并下肢周围神经病变治疗中可改善血管内皮的功能和下肢周围神经病变,缓解临床症状,疗效显著.

  • 脑卒中躯干肌旋转肌群电生理研究

    作者:槐洪波;刘世文;陈颖;魏英玲

    目的: 本实验利用表面肌电图收集躯干旋转肌群的肌电信号,加以处理分析,具体研究偏瘫患者腹内斜肌、背阔肌、腹外斜肌、腰竖脊肌、胸竖脊肌在躯干等轴旋转动作中的改变,揭示其改变的可能机制及临床意义.方法: 重偏瘫患者10例,轻偏瘫患者8例,正常人7例,收集双侧腹内斜肌、背阔肌、腹外斜肌、腰竖脊肌、胸竖脊肌在放松坐位、左旋45°位、右旋45°的肌电信号.结果: 对数据进行标准化处理后,背阔肌三组之间比较重偏瘫患者健侧肌肉向健侧旋转(GRG)与正常人之间有显著性差异(P<0.05).重偏瘫患者患侧肌肉向患侧旋转(BRB)有较正常人减少的倾向(P=0.229).三组之间腹内斜肌比较重偏瘫患者与正常人的GRG、BRB有显著性差异(P<0.05).正常人、重偏瘫患者、轻偏瘫患者的双侧腹外斜肌、腰竖脊肌、胸竖脊肌的GRG、BRB等无明显差异.结论: 正常人背阔肌及腹内斜肌在躯干向同侧旋转时表现出较大的主动性,腹外斜肌及胸大肌、腰竖脊肌及胸竖脊肌在旋转中未表现出方向上的主动性.与正常人比,重偏瘫患者双侧背阔肌及腹内斜肌肌电活动降低,且均未表现出方向上的主动性.轻偏瘫患者与正常人无明显差异.重偏瘫患者与轻偏瘫患者腹外斜肌、腰竖脊肌及胸竖脊肌在旋转中的表现与正常人无明显差异.

  • PGF2α对大鼠肌筋膜疼痛触发点自发肌电活动的影响

    作者:李丽辉;薄成志;黄强民;刘庆广;刘琳;马彦韬;赵佳敏

    目的:观察肌筋膜疼痛触发点(MTrPs)模型大鼠外周血中前列腺素F2α(PGF2α)浓度变化情况,并通过体外注射PGF2α观察其对触发点肌电活动的影响,探究PGF2α与触发点的关系.方法:40只雌性SD大鼠随机分为对照组(CG组)、造模组(MG组)、生理盐水组(SG组)和PGF2α组(PG组),每组10只.除CG组外,其余三组采取打击结合离心运动进行干预8周,恢复4周,检测受累肌结节、紧绷带、局部抽搐反应和自发性电位;CG组正常饲养12周.12周后ELISA法测量各组大鼠血清PGF2α浓度.之后分别对SG组局部肌肉注射生理盐水,PG组局部肌肉注射PGF2α,CG组和MG组分别作为空白对照和模型对照不注射任何物质.干预后即刻记录各组静息状态下的自发性电活动.结果:与CG组相比,其余三组大鼠血清PGF2α浓度均显著性增加(P<0.05).给药后即刻,MG组、SG组和PG组大鼠均能记录到异常的自发电位,对照组大鼠基本无电活动,肌电波形形似一条直线.与CG组相比,MG组、SG组和PG组的肌电波频、波幅以及波长均有显著性差异(P<0.05);PG组显著高于MG组和SG组(P<0.05).MG组和SG组之间相比各指标均无显著性差异.结论:PGF2α能增加触发点肌纤维的肌电活动,促使触发点活性增加.

  • 肌电图用于评价缺血预处理减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

    作者:张朔;郑菊阳;胡跃林;刘平;樊东升

    目的:探讨针极肌电图(EMG)对缺血预处理(IPC)减轻大鼠骨骼肌再灌注损伤的应用价值.方法:将75只健康6周龄SD鼠随机分成Ⅰ组(正常值组),Ⅱ组(实验组或缺血预处理组),Ⅲ组(对照组或未经预处理组),每组25只.Ⅱ组为加压止血带捆扎大鼠后肢缺血再灌注损伤的动物模型,连续观察患侧胫前肌损伤即刻及第3、7、14、28天的针极肌电图改变、组织病理变化、后肢神经功能评分.结果:Ⅱ组肌电图在损伤后第3天出现单个运动单位电位(MUP),第14天与Ⅰ组比较MUP时限增宽、波幅升高、多相电位增多(P<0.01),第28天所有参数与Ⅰ组比较差异无显著性(P>0.05);而Ⅲ组在第7天出现单个MUP,第28天静息状态仍显示+1处正锐波、纤颤电位.病理变化在损伤后第3、7天明显.后肢神经功能评分:损伤后第7天Ⅱ组有3只达到4级,损伤后第14天Ⅱ组有3只达到5级,第28天全部达到5级,与Ⅲ组比较有显著性差异(P<0.01).结论:针极肌电图的动态观察是评价缺血预处理减轻骨骼肌再灌注损伤的客观指标之一.

  • 肌电图定位膈神经电刺激治疗脑卒中后顽固性呃逆的临床观察

    作者:冯海燕;刘云峰;王立峰

    呃逆是由各种刺激因素引起迷走神经兴奋性增高所致膈肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩,继而出现的突然的声门关闭,伴发一种特殊的怪声[1].顽固性呃逆目前临床和相关研究一般定义为发作时间超过48h的呃逆统称为顽固性呃逆.脑卒中后并发呃逆是临床常见症状,一般较为顽固,影响患者进食、呼吸、休息、体力和心肺功能,病程早期出现者还可引发或加重颅内压增高.临床上治疗呃逆手段很多,非药物疗法包括干扰正常呼吸法、刺激迷走神经法、针灸足三里、夹脊穴等多种,药物疗法更是多样,目前所见报道不下几十种相关药物,包括肌松药、镇静剂、抗精神病药、抗癫痫药、局麻药等.

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