首页 > 文献资料
-
hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性影响
目的 检测hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性的影响及其机制.方法 TRAP法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测hTERT蛋白表达.结果 端粒酶活性检测结果显示,A2780细胞吸光度A值为0.492±0.051,hTERT反义核酸作用48h A值降为0.351±0.047,hTERT反义核酸作用72h A值降为0.238±0.024.hTERT蛋白表达检测结果显示,A2780细胞hTERT蛋白阳性率89.513%±3.389%,hTERT反义核酸作用48h后hTERT蛋白阳性率低至71.237%±2.872%,hTERT反义核酸作用72h hTERT蛋白阳性率低至47.767%±1.226%.而hTERT正义核酸无上述作用. 结论 hTERT反义核酸能降低A2780细胞端粒酶活性,其机制可能是降低hTERT蛋白表达量.
-
ATP-生物荧光法在筛选卵巢癌化疗药物中的应用
为了探讨ATP-生物荧光法在临床体外化疗药敏试验中应用的可行性, 本文以卵巢癌细胞株A2780为实验模型, 建立稳定和适宜的实验条件, 并对卵巢癌临床化疗药物体外筛选进行了初步研究.结果表明该方法稳定性好, 能检测出不同药物浓度对细胞作用的剂量-效应关系, 小检出细胞数为40个, 实验变异系数小于8.2%(0.2%-8.2%),预测准确率高(90.6%).ATP-生物荧光法稳定性、重复性和敏感性均较好, 可为临床化疗提供参考依据.
-
曲古抑菌素A对人卵巢癌细胞系A2780细胞周期的影响
目的研究曲古抑菌素A（TSA）对人卵巢癌细胞系A2780细胞周期的影响及其相关机制。方法通过流式细胞仪检测不同浓度和时间的曲古抑菌素A对A2780细胞周期的影响;RT-PCR法检测不同浓度和时间的曲古抑菌素A对p21WAF/CIPI mRNA表达水平的影响。结果 100nmol/L曲古抑菌素A作用于A2780细胞,随着作用时间的延长,G2/M期细胞增加,S期细胞减少,在36hG2/M期细胞增加达到顶峰,S期细胞减少到低;12h后p21WAF/CIPI mRNA表达水平开始增高,于24h达到顶峰,48h后出现下降;不同浓度的TSA作用于A2780细胞,从100nmol/L浓度开始G2/M期细胞增加,S期细胞减少,p21WAF/CIPI mRNA的表达水平出现升高,并随着浓度的增加而升高（P〈0.05）。结论曲古抑菌素A通过增加p21WAF/CIPI mRNA表达,影响细胞周期素依赖的蛋白激酶的活性,使细胞周期阻滞于G2/M期,抑制A2780细胞增殖。
关键词： 曲古抑菌素A A2780细胞 细胞周期 p21WAF/CIPI -
TMPyP4-PDT对人卵巢癌A2780细胞的杀伤作用及其对MCM2和CA-Ⅸ mRNA表达的影响
目的:观察四-(N-甲基-4-吡啶基)卟啉(TMPyP4)对人卵巢癌A2780细胞的光动力学杀伤作用及其对微型染色体维持蛋白2(MCM2)和碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ)mRNA表达水平的影响,阐明TMPyP4-PDT(光动力疗法)对人卵巢癌A2780细胞的杀伤作用机制.方法:体外培养人卵巢癌A2780细胞株,按不同处理因素分为空白对照组、单纯TMPyP4组、单纯PDT组和TMPyP4-PDT组.采用CCK-8法检测TMPyP4-PDT对A2780细胞株的增殖抑制作用.流式细胞术测定不同浓度TMPyP4对A2780细胞株凋亡的影响.光镜下观察各组细胞HE染色的形态学变化.实时荧光定量PCR法检测MCM2和CA-Ⅸ mRNA表达水平的变化.结果:与空白对照组比较,单纯TMPyP4组随着药物浓度的增加,细胞的增殖抑制率逐渐增加(P＜0.05)；单纯PDT组细胞增殖抑制率增加不明显(P＞0.05)；TMPyP4-PDT组细胞增殖抑制率随着药物浓度及激光能量密度的增加而增加(P＜0.05).流式细胞术检测,TMPyP4-PDT可诱导A2780细胞凋亡,在激光能量密度为4J·cm-2的条件下,3、6、15、30和60 μmol· L-1 TMPyP4作用4h,A2780细胞凋亡率分别为(9.46±0.04)％、(17.7±0.3)％、(25.4±0.2)％、(30.2±0.2)％和(66.3±0.3)％.光镜下可观察到空白对照组及单纯PDT组贴壁细胞多,无核固缩及核碎裂样改变；单纯TMPyP4组及TMPyP4-PDT组贴壁细胞减少,出现核固缩、空泡及部分胞浆溶解样改变.实时荧光定量PCR法检测,在激光能量密度为4J·cm-2的条件下,3、6、15、30和60 μmol·L-1TMPyP4作用4h,MCM2和CA-Ⅸ mRNA表达水平明显降低,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:TMPyP4-PDT对人卵巢癌A2780细胞有明显杀伤作用,其机制可能与负性调节MCM2和CA-Ⅸ的表达有关.
-
HPI-4抑制人上皮性卵巢癌A2780细胞的增殖并促进其凋亡
目的:探讨Hedgehog (Hh)信号通路阻滞剂HPI-4对人上皮性卵巢癌A2780细胞增殖、周期分布和凋亡的影响.方法:25、50、100和200 μmol/L HPI-4处理人上皮性卵巢癌A2780细胞24、48和72 h后,应用MTT法检测细胞的增殖抑制率.25、50、100和200 μmol/L HPI-4处理人上皮性卵巢癌A2780细胞48 h后,应用FCM法检测细胞周期及细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测细胞中cyclin D1和Gli1蛋白的表达.结果:25、50和100和200 μmol/L HPI-4处理24、48和72 h后,A2780细胞的增殖受到抑制,呈时间和浓度依赖性(P值均＜0.05).25、50、100和200 μmol/LHPI-4处理48 h后,A2780细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率上升,均呈浓度依赖性(P值均＜ 0.05);A2780细胞中cyclin D1和Gli1蛋白的表达水平下调,呈浓度依赖性(P值均＜0.05).结论:HPI-4能明显抑制人上皮性卵巢癌A2780细胞的增殖并能诱导其凋亡,且cyclin D1和Gli1蛋白的表达水平下调.
关键词： 卵巢肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 Hedgehog信号通路 A2780细胞 -
组织因子途径抑制物2表达抑制卵巢癌细胞浸润能力的实验研究
目的本研究旨在探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞体外、体内浸润能力的影响.方法脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR),Western blot技术检测转染前后卵巢癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质表达情况;利用Boyden小室比较转染前后卵巢癌细胞穿膜的细胞数,通过接种BALB/c裸鼠,观察转染前后卵巢癌细胞在裸小鼠体内浸润转移范围的变化.结果转染成功的卵巢癌细胞证实有TF-PI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;转染TFPI-2的细胞体外浸润能力显著下降(59.3±6.5 vs 109.7±5.5,P＜0.01),在裸小鼠体内浸润范围也明显缩小.结论TFPI-2表达可显著抑制卵巢癌细胞体外、体内的浸润能力,为进一步开展卵巢癌基因治疗提供实验依据.
-
华蟾素联合顺铂对卵巢癌细胞A2780增殖及凋亡的影响
[目的]研究华蟾素联合顺铂对卵巢癌细胞A2780增殖、凋亡的影响.[方法]采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测华蟾素联合顺铂对卵巢癌细胞A2780的半数抑制浓度(IC50)和细胞生长抑制率,采用流式细胞术检测细胞周期,Hoechst染色检测细胞凋亡.[结果]华蟾素及顺铂能抑制细胞增殖,华蟾素IC50为0.56mg/ml;顺铂IC50为2.8μg/ml;药物对癌细胞的生长抑制率随时间延长而增强.华蟾素和顺铂对A2780细胞表现出凋亡作用,华蟾素使A2780细胞周期停滞于S期(P＜0.01),顺铂使A2780细胞周期停滞于G0/G1期(P＜0.05).[结论]华蟾素联合顺铂可诱导A2780细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而抑制A2780细胞生长.
-
KDM2B过表达慢病毒载体构建及其在人卵巢癌细胞中的表达
目的 构建赖氨酸特异性脱甲基酶2B(KDM2B)过表达慢病毒载体,并探讨其是否能在人卵巢癌细胞A2780及SKOV3中稳定表达.方法 根据Gen-Bank数据库提供的KDM2B基因序列,用限制性内切酶获得线性化载体,制备目的基因片段并用GV慢病毒载体改造和包装病毒,对阳性克隆重组产物进行测序及鉴定.用LV-KDM2B过表达慢病毒感染A2780、SKOV3细胞(LV-KDM2B感染组),同时感染LV-CON作为阴性对照(LV-CON感染组),未感染的A2780、SKOV3细胞作为空白对照组.采用RT-PCR和Western blotting法分别检测细胞中KDM2B mRNA及蛋白表达.结果 慢病毒阳性克隆载体测序结果与目标序列完全一致.LV-KDM2B感染组A2780、SKOV3细胞中KDM2B mRNA及蛋白表达均较LV-CON感染组、空白对照组高,比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 KDM2B过表达慢病毒载体构建成功,且其可在人卵巢癌细胞A2780、SKOV3中稳定表达.
关键词： 卵巢癌 赖氨酸特脱甲基酶2B A2780细胞 SKOV3细胞 -
Twist1与Jagged1基因在人卵巢癌A2780细胞顺铂耐药中的作用
目的 探讨碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 (Twist basic helix-loop-helix transcription factor 1,Twist1)与Notch信号通路配体Jagged1(Notch ligand Jagged-1,Jagged1)在人卵巢癌A2780细胞顺铂(cisplatin,DDP)耐药中的作用.方法 实验分为敏感组(人卵巢癌DDP敏感A2780细胞),耐药组(DDP耐药A2780/DDP细胞),转染组[应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术转染A2780/DDP细胞,干扰Twist1基因表达为A2780/DDP/si-Twist1、干扰Jagged1基因表达为A2780/DDP/si-Jagged1、空转不干扰Twist1及Jagged1基因表达为A2780/DDP/si-NC].采用Western blot法检测3组Twist1、Jagged1蛋白表达水平;采用CCK-8比色法检测耐药组和转染组细胞DDP敏感性,生长曲线分析耐药组和转染组细胞增殖状况,流式细胞仪检测耐药组和转染组细胞凋亡情况.结果 耐药组A2780/DDP细胞Twist1和Jagged1蛋白表达水平均高于敏感组A2780细胞(P＜0.05);转染组A2780/DDP/si-Twist1细胞Twist1和Jagged1蛋白表达水平均低于耐药组A2780/DDP细胞和转染组A2780/DDP/si-NC细胞(P＜0.05);转染组A2789/DDP/si-Jagged1细胞Jagged1蛋白表达水平低于耐药组A2780/DDP细胞和转染组A2780/DDP/si-NC细胞(P＜0.05),Twist1蛋白表达水平与耐药组A2780/DDP细胞和转染组A2780/DDP/si-NC细胞比较差异无统计学意义(P＞0.05);转染组A2780/DDP/si-Twist1细胞对DDP的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)[(19.53±0.32)mg/L]低于耐药组A2780/DDP细胞[(30.57±0.27) mg/L]和转染组A2780/DDP/si-NC细胞[(29.61±0.35)mg/L],细胞凋亡率[(34.74±3.15)％]高于耐药组A2780/DDP细胞[(21.56±1.99)％]和转染组A2780/DDP/si-NC细胞[(23.49±2.27)％](P＜0.05).结论 Twist1可通过调控Jagged1基因表达,介导人卵巢癌A2780细胞的增殖和凋亡,参与对DDP耐药的调节.
-
丹皮酚通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制人卵巢癌A2780细胞增殖的实验研究
目的 探讨丹皮酚对人卵巢癌A2780细胞的生长抑制及诱导凋亡作用,揭示Wnt/β-catenin信号转导通路分子机制.方法 对数生长期人卵巢癌A2780细胞分为对照组(0 mmol/L丹皮酚)和0.4、0.8、1.6 mmol/L丹皮酚组,采用CCK-8法检测丹皮酚作用24、48、72 h时人卵巢癌A2780细胞增殖活性;丹皮酚作用48 h后,应用流式细胞仪检测人卵巢癌A2780细胞周期,采用Western blot法检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、β-catenin和c-Myc蛋白表达水平;丹皮酚作用0、24、48 h,采用划痕实验检测人卵巢癌A2780细胞迁移能力.结果 丹皮酚作用24、48、72 h,人卵巢癌A2780细胞增殖活性在对照组为(100.00±3.28)％、(100.00±2.34)％、(100.00±2.89)％,在0.4 mmol/L丹皮酚组为(93.26±4.21)％、(80.23±5.43)％、(72.04±4.89)％,在0.8 mmol/L丹皮酚组为(81.25±3.13)％、(71.65±4.78)％、(62.32±4.39)％,在1.6 mmol/L丹皮酚组为(60.85±2.35)％、(45.89±5.34)％、(35.74±3.19)％,除0.4 mmol/L丹皮酚组作用24 h外,0.4、0.8、1.6 mmol/L丹皮酚组不同作用时间人卵巢癌A2780细胞增殖活性均低于对照组(P＜0.05),0.8 mmol/L丹皮酚组作用24 h,1.6 mmol/L丹皮酚组作用24、48、72 h人卵巢癌A2780细胞增殖活性均低于0.4 mmol/L丹皮酚组(P＜0.05),1.6 mmol/L丹皮酚组作用24、48、72 h人卵巢癌A2780细胞增殖活性均低于0.8 mmol/L丹皮酚组(P＜0.05),0.4、0.8、1.6 mmol/L丹皮酚组作用72 h人卵巢癌A2780细胞增殖活性低于24 h(P＜0.05);丹皮酚作用48 h,0.4、0.8、1.6 mmol/L组G1期细胞比例(73.08％,68.46％、52.95％)低于对照组(78.30％),S期细胞比例(19.61％、26.11％、39.05％)高于对照组(17.48％)(P＜0.05);丹皮酚作用48 h,0.4、0.8、1.6 mmol/L组Bax蛋白表达明显高于对照组,0.8、1.6 mmol/L组Bcl-2、β-catenin和c-Myc蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05);划痕实验结果表明,细胞迁移能力随丹皮酚浓度增加和作用时间延长明显下降(P＜0.05).结论 丹皮酚可抑制人卵巢癌A2780细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号转导通路有关.
-
突变型CD59蛋白对卵巢癌细胞的抑瘤效应
背景与目的:国外报道已在多种实体肿瘤细胞中发现有CD59分子的过表达,并与肿瘤的失控性生长和恶性转化密切相关.本研究探讨突变型CD59在卵巢癌细胞A2780表面的抗补体活性以及与LPS联合抑制A2780细胞增殖的活性.方法:取突变型CD59质粒、野生型CD59质粒分别转染A2780细胞,G418筛选稳定表达细胞克隆,并从基因水平和蛋白水平鉴定CD59突变基因和野生型基因的转染情况.MTT法观察野生型CD59与突变型CD59在A2780细胞表面的抗补体活性,以及突变型CD59在LPS存在时对细胞的抑瘤效应.结果:通过荧光免疫检测、流式细胞术分析、RT-PCR鉴定证明建立了稳定转染野生型和突变型CD59的A2780细胞.MTT结果显示,与野生型CD59相比,突变型CD59失去对补体的抑制功能,与对照组未转染的A2780细胞相比无显著性差异.MTT检测5μg/mL LPS作用30 min.对转染野生型CD59、突变型CD59及未转染A2780细胞的增殖抑制率分别为(26.9±2.95)%、(36.3±4.87)%、(29.6±3.16)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CD59的W40位点对其功能具有重要作用,封闭该位点能够提高补体溶细胞作用.并有助于LPS发挥抑制瘤细胞增殖活性,有望应用于肿瘤治疗.
-
雷帕霉素联合紫杉醇诱导卵巢癌细胞A2780和SKOV3凋亡及其分子机制
背景与目的:研究表明,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在恶性肿瘤发生发展中起重要作用,本研究观察特异性mTOR抑制剂雷帕霉素联合紫杉醇对卵巢癌细胞A2780和SKOV3的作用,并探讨其内在的分子机制.方法:A2780、SKOV3细胞经雷帕霉素和紫杉醇处理后,以MTT法检测细胞的增殖情况,金正均法计算q值判断两药的相互作用.以流式细胞仪检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测survivin的表达.结果:雷帕霉素联合紫杉醇可抑制A2780和SKOV3细胞增殖,且随时间延长抑制作用越显著,当两药合用72 h时抑制率分别达到34.9%(A2780)和37.1%(SKOV3),与单独用药组相比差异有显著性(P＜0.01),金正均法显示各时间点q值均＞1.15,显示二者有协同作用.雷帕霉素和紫杉醇可使A2780和SKOV3细胞发生凋亡,并且在两者联用时凋亡率达到高.经雷帕霉素和紫杉醇作用后的A2780和SKOV3细胞表达survivin较处理前明显下降.结论:体外雷帕霉素和紫杉醇可抑制A2780和SKOV3细胞增殖并诱导其发生凋亡,并可使survivin基因的表达下调,且两者联合应用时可显著增加其抑制作用,具有协同作用.
-
顺铂联合他莫昔芬对卵巢癌A2780细胞增殖及凋亡的影响
目的 研究顺铂联合他莫昔芬对卵巢癌A2780细胞周期、细胞凋亡的影响,以期能为临床卵巢癌患者提供新的辅助治疗方案理论依据.方法 采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测IC50和细胞生长抑制率,采用流式细胞术检测细胞周期,Hoechst染色检测细胞凋亡.结果 (1)顺铂及他莫昔芬能抑制细胞增殖,顺铂IC50为:2.8μg/mL;他莫昔芬IC50为:12.69μg/mL;(2)顺铂和他莫昔芬对卵巢癌A2780细胞表现出凋亡作用(P<0.01);(3)顺铂及他莫昔芬均使人卵巢癌A2780细胞周期停滞于G0/G1期(P<0.05,P<0.01).结论 顺铂联合他莫昔芬可诱导A2780细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而抑制A2780细胞生长.
-
丹参酮ⅡA对人卵巢癌A2780细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用
目的 研究丹参酮lXA(TanⅡA)对人卵巢癌A2780细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用.方法 以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞的增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期.结果 Tan IIA对人卵巢癌A2780细胞的生长具有抑制作用,其作用强度随药物作用时间及浓度的增加而增强.实验组较对照组G0/G1期细胞数量增多,而S期细胞数量减少.4.0mg/L TanIIA作用0、24、48、72 h后的凋亡率分别为4.52%、19.7%、25.3%、40.4%,随时间的延长而凋亡细胞增多.结论 TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,且其作用呈时间-剂量依赖性.
-
藤茶双氢杨梅树皮素对Hela细胞及A2780细胞增殖的抑制作用
目的 探讨藤茶双氢杨梅树皮素(ampelopsin,APS)的抗肿瘤作用.方法 以四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)、克隆形成法观察APS对Hela细胞及A2780细胞的体外抑制作用.结果 APS均能明显抑制体外培养的Hela细胞及A2780细胞的生长,MTT法的半数抑制浓度(IC50)分别为24.6μg/mL和1.2μg/mL,集落形成法中APS质量浓度在4.4～22.2μg/mL时抑制率均为100%.结论 藤茶APS时体外培养的Hela细胞及A2780细胞均有明显的抑制作用.
-
NDY1shRNA真核表达质粒构建及其在卵巢癌A2780细胞中的稳定表达
目的：构建NDY1 shRNA真核表达载体，并获得稳定表达shNDY1质粒的卵巢癌A2780细胞。方法根据Gen‐Bank数据库提供的NDY1基因核苷酸序列，设计并合成靶向干扰NDY1基因的小发夹RNA（shRNA）序列，插入表达载体获得重组质粒pGPU6／GFP／Neo‐shNDY1。重组质粒测序鉴定正确后，脂质体介导转染A2780细胞，经G418筛选及有限稀释法获得稳定转染细胞，采用实时定量聚合酶链反应法（RT‐qPCR）和蛋白免疫印迹法分别检测A2780稳定转染细胞NDY1 mRNA及蛋白表达。结果重组质粒测序正确，转染shNDY1后，A2780细胞mRNA及蛋白表达水平分别下降（72．89±4．83）％及（55．85±4．84）％，与对照组相比差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论成功构建 pGPU6／GFP／Neo‐shNDY1真核表达质粒，并获得shNDY1稳定转染的卵巢癌A2780细胞，为细胞水平研究NDY1与卵巢癌的关系奠定实验基础。
-
COX-2转录抑制作用逆转卵巢癌细胞紫杉醇耐药的研究
目的:探讨COX-2转录抑制对卵巢癌细胞MDR1/P-gp表达及紫杉醇敏感性的影响.方法:用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测抑制COX-2促进子活性对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株A2780/PTX的COX-2和MDRI mRNA表达水平;用免疫细胞化学方法检测A2780/PTX细胞P-gp的表达;用MTT法测定紫杉醇作用A2780/PTX细胞的生长抑制作用.结果:抑制COX-2促进子明显下调A2780/PTX细胞的COX-2和MDR1 mRNA的表达(P＜0.05)及其P-gp蛋白表达,以及显著增加了紫杉醇对A2780/PTX细胞的生长抑制作用.Pearson分析显示,MDR1 mRNA与COX-2 mRNA的表达存在明显的依赖关系(R=0.748,P＜0.01);结论:A2780/PTX细胞存在COX-2依赖的MDR1/P.gp共表达现象;抑制或沉默COX-2转录可显著逆转COX-2介导的MDR1/P-gp依赖的MDR和增加紫杉醇的敏感性.
-
白英水提物诱导人卵巢癌A2780细胞bcl-2基因表达的影响
目的:观察白英水提物诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡的作用,初步探讨其分子机制.方法:常规方法制备白英水提物,体外培养人卵巢癌A2780细胞,MTT法提示其有较强的体外抑制A2780细胞作用.采用半定量RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2表达.实验组设白英水提物12.5、25.0、50.0 mg/ml 3种浓度,以顺铂(25.0 μg/ml)为阳性对照组.结果:白英水提物对A2780细胞增殖有抑制作用,且呈明显的量效关系,半定量RT-PCR法检测显示bcl-2 mRNA表达下调,诱导其发生凋亡.结论:白英水提物对A2780细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,其诱导A2780细胞凋亡的分子机制可能与下调bcl-2基因表达有关.
-
CD59配体肽基因对卵巢癌细胞CD59表达的影响
目的 研究CD59配体肽基因对卵巢癌细胞CD59表达的影响.方法 构建CD59配体肽基因的真核表达重组体(CD59配体-pIRES),转染人卵巢癌细胞A2780,G418筛选稳定表达细胞克隆;RT-PCR及Western blot方法检测细胞表面CD59 mRNA及蛋白的表达;MTT法测定细胞增殖抑制率.结果 成功构建了CD59配体肽基因真核表达重组体,转染后的A2780 CD59 mRNA及蛋白的表达水平与WT-A2780比较均明显下降(t=9.21、7.20,P<0.05);细胞增殖抑制率明显增高(F=5.417,q=3.93,P<0.05).结论 CD59配体肽基因可影响人卵巢癌细胞A2780表面CD59的表达,有望用于肿瘤治疗.
