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王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响
目的 探讨王氏连朴饮治疗急性肺损伤的可能作用机制.方法 将36只SD大鼠随机分成对照组、模型组、地塞米松组和王氏连朴饮大、中、小剂量组,每组6只,雌雄各半.造模前先连续灌胃5天,地塞米松组用地塞米松注射液(浓度为0.9 mg/ml)灌胃,王氏连朴饮大、中、小剂量组分别给予浓度为1.75、0.87、0.43 g/ml药液灌胃,对照组和模型组用等量蒸馏水灌胃,每日1次,每次1 ml.第6天采用平刺尾静脉注射脂多糖(0.2 g/100g)后静置24h建立急性肺损伤模型.第7天检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)含量,HE染色观察肺、肠组织病理形态学状态.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显增高(P＜0.01);与模型组比较,地塞米松组和王氏连朴饮各剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,地塞米松组和王氏连朴饮大、中剂量组血清IL-1β含量降低(P＜0.01).与王氏连朴饮小剂量组比较,王氏连朴饮大剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,王氏连朴饮大、中剂量组大鼠血清IL-1β含量亦降低(P＜0.01).HE染色显示,王氏连朴饮大、中、小剂量组对急性肺损伤大鼠肺、肠组织病理学均有所改善,且以王氏连朴饮大剂量组效果更佳.结论 王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织具有一定的保护作用,可能通过控制炎症反应,从而抑制其肠-肺轴转移.
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逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠CD68、肿瘤坏死因子α的影响
目的 研究逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠保护作用的可能机制.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组,每组10只.模型组和逍遥散组灌胃雷公藤水煎剂3.75g/ (kg·d),连续4天,建立急性肝损伤大鼠模型.逍遥散组造模前4天灌胃逍遥散6.75g/ (kg·d),正常组和模型组分别给予等体积的蒸馏水,每日1次.比较各组大鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及分化群68 (CD68)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；与模型组比较,逍遥散组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量均明显降低(P＜0.01).结论 雷公藤致大鼠急性肝损伤与CD68、TNF-α的上调有关,逍遥散对雷公藤致急性肝损伤的保护作用可能与其下调CD68、TNF-α水平有关.
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大建中汤对慢性炎性内脏痛模型大鼠血清IL-6、TNF-α含量及结肠黏膜IRAK-4mRNA表达的影响
目的 探讨大建中汤对慢性炎性内脏痛大鼠的镇痛作用和可能作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对乙酰氨基酚组和大建中汤组各10只.除正常组外,其余各组均采用5％2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠制备慢性炎性内脏痛大鼠模型.从造模结束后第2天开始大建中汤组给予大建中汤0.22g/(kg·d)灌胃,对乙酰氨基酚组给予对乙酰氨基酚溶液0.002 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组灌胃生理盐水7ml/(kg·d),各组均灌胃14天.记录各组大鼠一般情况及体重,实验结束后在20、40、60、80 mmHg4个扩张压力下进行大鼠腹壁撤回反射(AWR)评分,同时检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量以及结肠黏膜中白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK-4) mRNA表达,HE染色观察结肠黏膜病理学情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠体重下降,AWR评分在各个扩张压力下均显著升高(P＜0.01),结肠黏膜的病理损伤较明显,血清IL-6、TNF-α含量及结肠黏膜IRAK-4 mRNA表达升高(P＜0.01).与模型组比较,对乙酰氨基酚组、大建中汤组大鼠体重升高,AWR评分在各个扩张压力下均降低(P＜0.05),结肠黏膜病理形态改善,血清IL-6、TNF-α含量及结肠黏膜IRAK-4 mRNA表达下降(P＜0.01).结论 大建中汤对慢性炎性内脏痛大鼠有明显的镇痛作用,其机制与降低大鼠血清IL-6、TNF-α含量和结肠黏膜IRAK-4mRNA表达有关.
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脑心通对氧化低密度脂蛋白作用下的THP-1巨噬细胞活力及炎症反应的影响
目的 观察脑心通对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下的人THP-1细胞活力及炎症反应的影响.方法 将THP-1源性巨噬细胞分为7个组,即对照组(不加任何干预)、OX-LDL组(50mg/L ox-LDL干预细胞24h)、脑心通1组、脑心通2组、脑心通3组、脑心通4组(分别以0.125g/L、0.25g/L、0.5g/L、1.0g/L脑心通和50mg/L OX-LDL与细胞共孵育24h)、阿托伐他汀组(1μmol/L阿托伐他汀和50mg/L ox-LDL与细胞共孵育24h).噻唑蓝(MTT)比色法检测THP-1细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 脑心通有轻度保护ox-LDL作用下巨噬细胞活力的作用,并抑制其引起的细胞炎症反应,上述作用均呈浓度依赖性,1g/L 脑心通作用为明显.结论 脑心通呈浓度依赖性抑制ox-LDL引起的细胞损伤及炎症反应.
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孟鲁司特钠联合BiPAP呼吸机对COPD合并呼吸衰竭患者CRP、 TNF-α、NT-proBNP的影响
目的 探讨孟鲁司特钠联合双水平无创正压通气(BiPAP)呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的临床疗效及其对患者C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、N末端脑钠肽(NT-proBNP)的影响.方法 将92例COPD合并呼吸衰竭患者随机分成对照组和观察组,每组各46例.两组患者均给予常规治疗,对照组在常规治疗的基础上加用BiPAP呼吸机治疗,观察组在对照组的基础上再加用孟鲁司特钠治疗,两组患者的疗程均为一周.观察两组患者治疗前后的动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、pH值,以及血浆CRP、TNF-α、NT-proBNP的变化情况,同时对比两组的临床疗效.结果 治疗后两组患者的动脉血PaO2、PaCO2,以及血浆CRP、TNF-α、NT-proBNP较治疗前均明显改善,且观察组的改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗总有效率为93.5％,显著高于对照组的73.9％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 孟鲁司特钠联合BiPAP呼吸机治疗COPD合并呼吸衰竭的临床疗效显著,且能够有效改善患者的CRP、TNF-α及NT-proBNP水平,值得推广使用.
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冠心病人群血清NO、ET、hs-CRP、TNF-α和脂联素水平的相互关系
为探讨冠心病人群中血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素和胆固醇(TC)水平并分析其相互之间的关系,本文选定对照组(A组)20名、单纯冠心病组(B组)32例和冠心病伴高胆固醇血症组(C组)36例,对上述指标进行检测.结果表明:ET:B组(66.5±48.3pg/mL)、C组(73.2±53.8pg/mL)与A组(50.1±20.7pg/mL)比,分别P＜0.01和P＜0.001;hs-CRP:B组(2.18±2.02mg/dL)、C组(3.08±2.73mg/dL)与A组(1.46±1.26mg/dL)比,P均小于0.001;TNF-α:B组(19.0±7.0pg/mL)、C组(25.0±9.0pg/mL)与A组(15.0±5.0pg/mL)比,P均小于0.001;NO:B组(43.5±22.7μmol/L)、C组(40.1±20.3μmol/L)与A组(75.4±40.6μmol/L)比,P均小于0.001;脂联素:B组(8.58±2.72mg/L)、C组(7.08±2.03mg/L)与A组(12.46±3.26mg/L)比,P均小于0.001.血清脂联素水平和冠状动脉狭窄程度呈负相关(P＜0.01).在以TC为应变量的多元回归分析中,hs-CRP、脂联素进入方程(P＜0.001).冠心病人群的血清ET、hs-CRP、TNF-α水平显著高于非冠心病人群,血清NO、脂联素水平则与之相反.脂联素和TC、hs-CRP同样是一个很好的评价冠心病冠状动脉粥样硬化严重程度的指标.
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白塞病患者血清IL-1β、IL-2与TNFα水平的变化
研究白塞病患者血清中IL-1β、IL-2、TNFα水平的变化及其临床意义, 用RIA检测了16例完全型、31例不完全型白塞病患者和34名健康对照组血清中IL-1β、IL-2与TNFα含量的变化.结果表明,完全型和不完全型白塞病患者血清IL-1β、IL-2与TNFα含量明显高于对照组(P＜0.01).提示:白塞病患者血清中过高的IL-1β、IL-2、TNFα与其发病有关.
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磷酸钠盐溶液与复方聚乙二醇电解质散用于肠道准备的方法应用
目的 探讨磷酸钠盐溶液与复方聚乙二醇(PEG)电解质散用于肠道准备的疗效观察.方法 对本院符合要求的结直肠癌手术患者60例分为两组,分别用磷酸钠盐溶液与复方PEG电解质散进行术前肠道准备处理,用ELISA法检测术前及术后患者血清IL-6及TNF-α水平.结果 两组观察对象在术前肠道准备后IL-6及TNF-α水平较术前均有升高,且复方PEG电解质散组的增高程度比磷酸钠盐溶液组高.结论 复方PEG电解质散不影响肠道微生态平衡,磷酸钠盐溶液对肠道免疫屏障的影响较小,两者各有优势,合理的应用与区别,能更好地发挥应用价值.
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罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织肿瘤坏死因子α表达的作用
探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliforator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其在NASH进展中的作用.选取健康雄性C57BL/6J小鼠15只,随机分为3组:对照组、模型组和罗格列酮干预组.酶法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和甘油三酯(triglyceride,TG)水平.HE染色光镜下观察肝组织切片脂肪变程度、炎症活动度和纤维化程度.采用RT-PCR和Western印迹法检测TNF-α mRNA和蛋白的表达.结果表明:HE染色显示对照组小鼠肝脏未出现明显脂肪变、炎症和纤维化,而模型组肝脂肪变及炎症明显,罗格列酮干预组上述病变减轻.肝组织TNF-α mRNA及蛋白表达依次为模型组>罗格列酮干预组>对照组(TNF-α mRNA和蛋白条带吸光度值依次为:1.11±0.01、0.99±0.02、0.91±0.00和0.99±0.01、0.60±0.01、0.47±0.01,P＜0.01).结论:在高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏饮食(high fat, methionine and choline deficienct diet, MCD)诱导的小鼠NASH模型中,肝组织TNF-α的表达与NASH的进展有关;PPAR-γ特异性激动剂罗格列酮可抑制TNF-α的表达,阻止NASH的进展,为NASH的靶向性治疗药物的选择提供了新思路.
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TNF-α与香烟烟雾在诱导气道上皮细胞株黏蛋白表达的相互作用
目的 探讨肿瘤坏死因子TNF-α与香烟提取物共同诱导气道黏液高分泌的相互关系及作用特点.方法 培养的人气道上皮细胞BEAS-2B,转染核转录因子(NF)-κB "decoy" 寡核苷酸(ODNs),并以乱序NF-κB ODNs为对照转染组,各组均分别予以TNF-α 10%香烟提取物(CSE)单独刺激及共同刺激,以Western blot、ELISA及RT-PCR法检测各组刺激前后磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、黏蛋白(MUC5AC)蛋白及mRNA水平.结果 转染乱序NF-κB ODNs的细胞予以TNF-α 10%CSE刺激后,各组细胞中p-EGFR蛋白水平较对照组升高,伴随MUC5AC蛋白含量及基因转录水平的提高(P＜0.05);共孵育组中较单独刺激组升高更为显著(P＜0.05).转染NF-κB "decoy" ODNs组再予以TNF-α刺激,细胞中MUC5AC蛋白含量及mRNA水平与未转染组相比升高不明显,而单用CSE刺激组中的MUC5AC、P-EGFR水平仍有明显升高(P＜0.05);共孵育组显示出与CSE单独刺激组相似的结果 .结论 TNF-α、CSE能协同促进气道上皮细胞中黏蛋白合成,转录因子NF-κB主要参与TNF-α所致的MUC5AC表达,而在CSE诱导的效应过程中作用不明显.
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扩张型心肌病大鼠肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶1的表达
目的探讨扩张型心肌病对大鼠左心室肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶1(MMP1)表达水平的影响及与二者的关系.方法用呋喃唑酮饲养大鼠4～8周,超声心动图检测大鼠左心室结构和功能,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化,RT-PCR检测左室心肌MMP1 mRNA的表达水平,免疫组化检测左室心肌组织TNF-α和MMP1表达水平.结果扩张型心肌病的大鼠左心室增大,收缩功能下降;心肌细胞肥大、变性,间质纤维明显增生;左室心肌组织TNF-α和MMP1表达水平上调.结论扩张型心肌病的大鼠左室肌TNF-α和MMP1的表达水平上调,两者在心肌纤维化及左室重构中起重要作用;TNF-α等细胞因子的激活伴有MMP1表达上调.
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高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系产生炎性因子
目的：研究高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系（ HBMECs ）产生炎性因子及其机制。方法以相同渗透压的甘露醇为对照，高浓度尿素（25 mmol／L）干预HBMECs 3、6、12和24 h后，免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α（ TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）的表达。蛋白免疫印迹法（ Western blot ）检测TNF-α、iNOS、环氧合酶-2（cycloxygenase-2，COX-2）、核因子κB（NF-κB）／P65和p-P65的表达水平。一氧化氮（NO）试剂盒检测细胞NO含量。结果高浓度尿素增强细胞内TNF-α和iNOS表达。细胞TNF-α、COX-2和p-P65蛋白水平在3和6 h明显高于对照组（ P＜0.01）；iNOS蛋白水平持续增高（ P＜0.01）。 NO含量在3 h明显增多（ P＜0.05）。结论高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞产生炎性因子。
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乙型肝炎病毒X蛋白通过激活ERKs和NF-κB上调大鼠系膜细胞表达TNF-α
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因转染大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)高表达的细胞外蛋白调节激酶(ERKs)、核因子κB(NF-κB)、P38 MAPK信号传导机制.方法 将含有HBV X基因的质粒pCI-neo-X导入体外培养的大鼠系膜细胞,分别采用特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2通路,Lactacystin阻断NF-κB通路和SB203580阻断P38 MAPK通路,观察培养细胞TNF-α及其mRNA表达,以不加抑制剂作为对照.RT-PCR检测TNF-α mRNA表达,ELISA检测培养上清液中TNF-α表达.Western blot检测乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)表达.结果 转染pCI-neo-X后,系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均增高,通过阻断ERK1/2或NF-κB通路,细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均下降.而阻断P38 MAPK通路对系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达无明显影响.结论 HBx蛋白通过激活ERKs和NF-κB信号通路使系膜细胞高表达TNF-α,而与P38 MAPK通路无关.
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大鼠脑黑质区注射LPS致多巴胺能神经元及血清TNF-α的变化
目的 研究脂多糖(LPS)对黑质多巴胺(DA)能神经元的毁损情况及其与血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平之间的关系.方法 向大鼠右侧黑质立体定位注射LPS或PBS后,用免疫组化法观察DA能神经元的损伤状况,用放射免疫法测定血清TNF-α水平.结果 LPS注射后24 h右侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元较左侧显著减少(P<0.001),14 d达到低点,14～28 d没有明显改变;血清TNF-α水平在LPS组24 h、14 d和28 d显著高于对照组(P<0.01);LPS组大鼠的黑质TH阳性神经元存留率与其血清TNF-α水平之间存在负直线相关(P<0.05).结论 LPS注入黑质能诱导DA能神经元变性、血清TNF-α水平升高,且两者之间存在负直线相关.
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TNF-α在重症胰腺炎大鼠肺组织内的表达及与肺损伤关系的实验研究
目的:观察SAP大鼠TNF-α在肺组织尤其是肺毛细血管内皮细胞的表达,探讨其与肺损伤的关系.方法:SD大鼠55只,随机分为SAP组(再分为0.5、3、6、12、24h5个亚组,各组n=8)和对照组(n=15).采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠复制重症胰腺炎模型,取肺组织行病理观察,免疫组化SP法观察TNF-α的表达情况.结果:对照组仅有极少量的单核巨噬细胞为阳性表达;SAP各组阳言细胞数明显增多(P＜0.05),强度随病程进展增强,并于12h达高峰,阳性信号主要位于中性粒细胞、单核巨噬细胞胞浆内.TNF-α在对照组微血管内皮细胞中无阳性表达,而在SAP各组有阳性表达,且强度随病程进展增强.结论:TNF-α在SAP肺组织表达增强且与肺损伤密切相关.
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NGF对哮喘豚鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位TNF-αmRNA表达的上调作用
目的探讨神经生长因子(NGF)在哮喘发病中的作用及其神经免疫调节机制.方法应用原位杂交方法结合显微图像分析,研究实验性哮喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)表达的变化以及NGF抗体对其的影响.结果生理盐水组与单纯致敏组TNF-α mRNA的表达没有显著差异(P＞0.05);与这两个对照组相比,哮喘豚鼠TNF-α mRNA的表达在气道上皮、肺内炎性细胞、C7～T5段脊神经节及脊髓后角内均明显上调(P＜0.01);在哮喘+NGF抗体组,上述部位内TNF-α mRNA的表达明显低于哮喘组(P＜0.01).结论 NGF诱发TNF-α的表达可能是NGF参与哮喘发病的机制之一,NGF抗体抑制哮喘时下呼吸道和内脏感觉传入部位TNF-α mRNA的表达可能是治疗哮喘的新途径.
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TNFα激活的星形胶质细胞在慢性癫痫复发中的作用
目的研究TNFα激活的星形胶质细胞在慢性癫痫复发中的作用.方法分别用反相高效液相色谱法和免疫组织化学反应检则细胞释放谷氨酸(Glu)和NF-κ Bp65表达的变化.将TNFα激活的星形胶质细胞条件培养液(ACM)注射入慢性马桑内酯致痫发作间期大鼠之侧脑室,观察动物行为和脑电图的变化,并用免疫组织化学反应观察海马NF-κ Bp65和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化. 结果1.TNFα可明显促进星形胶质细胞释放Glu,并快速诱导星形胶质细胞核内NF-κ Bp65的表达;2.侧脑室注射ACM可引起大鼠4级癫痫行为及典型的痫样脑电图表现;注射ACM后0.5h即可观察到海马回特别是CA1区细胞核内p65的表达,2～4 h达高峰,8 h恢复至对照水平;注射ACM后1h海马GFAP免疫反应阳性细胞数开始高于对照组,4 h达高峰,8 h仍明显高于对照组.结论TNFα激活的星形胶质细胞可通过释放可溶性的神经活性物质引起慢性癫痫的复发.
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脂肪因子在血管钙化中的作用
脂肪因子是主要由脂肪组织分泌的,在糖脂代谢、免疫和心血管功能调节中具有重要作用的一大类细胞因子,包括瘦素、脂联素和网膜素等.血管钙化是指体内的钙化诱导因子与抑制因子失衡导致钙磷在血管壁的异常沉积,其中脂肪因子在血管钙化发生、发展过程中的作用是近年受到关注的新的研究领域.研究发现,瘦素和肿瘤坏死因子α在体内外均可促进血管平滑肌细胞成骨样分化及血管钙化,而脂联素、网膜素-1和Apelin则可抑制血管钙化,提示各脂肪因子可能在血管钙化过程中以协同或拮抗的方式发挥重要的调节功能,构成促钙化和抑钙化的复杂的调节网络.
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细胞程序性坏死——一种细胞死亡新方式
细胞死亡是生命的基本过程之一.细胞程序性坏死(necroptosis,Nec)是近年发现的一种新型细胞死亡的方式,研究活跃.Nec有着与通常的细胞坏死类似的形态学特征,但受到特别的死亡信号通路调控.受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP) 1和3 是Nec信号通路中极为重要的调节蛋白.RIP1是决定细胞生存和死亡的交叉点;RIP3则是决定细胞死亡方式(凋亡或Nec)的转换器.本文介绍Nec的信号机制,并简略地探讨其在器官缺血坏死、炎症反应和肿瘤发病机理中的意义.
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强直性脊柱炎患者血清白细胞介素18检测的意义
目的 探讨白细胞介素18(IL-18)在强直性脊柱炎(AS)发病中的作用及其血清水平检测的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测53例活动期AS患者与40例健康对照组血清IL-18及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,并动态观察治疗前后IL-18及TNF-α的变化及其与病情活动指标之间的关系.结果 AS患者治疗前血清IL-18水平明显高于健康对照组[(415.7±30.4)ng/L比(45.7±10.4)ng/L,P＜0.05)],并与TNF-α、Bath强直性脊柱炎病情活动性指数(BASDAI)、晨僵时间、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)和Bath强直性脊柱炎脊柱活动测量指数(BASMI)呈正相关(r分别为0.52、0.63、0.48、0.58和0.48,P均＜0.01).治疗12周、24周后AS患者血清IL-18水平分别为(323.6±85.8)和(220.1±15.1)ng/L,均较治疗前明显下降,且治疗24周后下降更明显.结论 IL-18可能参与AS发病机制,血清IL-18的检测可作为反映AS病情活动的指标之一.
