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肿瘤坏死因子α-308基因多态性与非霍奇金淋巴瘤易感性的Meta分析
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)-308G＞A基因多态性与非霍奇金淋巴瘤(NHL)易感性的关系.方法 在PubMed、中国知网、万方数据知识服务平台等数据库,检索淋巴瘤(或lymphoma)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor或TNF)、基因多态性(polymorphism或SNP或variant或mutation),获取相关文献,采用固定效应模型或随机效应模型进行数据合并统计.发表偏移的评估采用Begg漏斗图和Egger检验.结果 共纳入15篇文献,包含9 738例NHL患者和10 854例对照人群.对入选文献数据进行综合分析,纯合子基因模型(AA比GG:OR=1.55,95％CI 1.30 ～ 1.86,I2=42.4％)和隐性基因模型(AA比AG+GG:OR=1.53,95％CI 1.27～1.83,I2=41.8％)的统计结果显示,TNF-α-308 AA基因可能增加NHL的发病风险.按种族来源不同进行分层分析,结果表明A等位基因可增加高加索人群罹患NHL的风险(A比G、AA比GG、AG比GG、AA比AG+GG、AA+AG比GG),但可降低亚裔人群的发病风险(A比G、AG比GG、AA+AG比GG).结论 TNF-α-308 G＞A基因多态性与NHL的发病风险相关.
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rhTNF-α联合IL-2体外净化急性髓细胞性白血病骨髓的实验研究
目的:探讨重组人肿瘤坏死因子α(rhTNF-α)联合白细胞介素2(IL-2)体外净化AML骨髓方案的可行性及其作用机制.方法联合rhTNF-α(1×106U/L)和IL-2(5×105U/L),对17例AML患者骨髓体外净培养1天～3天,采用半固体培养法测定粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)、白血病祖细胞集落(CFU-L)形成,MTT细胞毒性测定及免疫组化法测定bcl-2阳性率的变化.结果①rhTNF-α与IL-2联合后,对CFU-L有选择性抑制作用,而对CFU-GM无明显影响;②rhTNF-α和IL-2对白血病细胞有协同杀伤作用,净化培养3天后,bcl-2阳性率明显降低.结论联合rhTNF-α和IL-2净化效果好;介导细胞毒性,下调bcl-2表达,诱导白血病细胞凋亡,可能是其净化骨髓的机制之-.
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大鼠经光气染毒后肺组织不同时间点PPAR-γ表达的变化
背景与目的:研究大鼠经光气染毒后,不同时间点肺组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)的表达变化.以探讨PPAR-γ在光气致大鼠急性肺损伤中的作用.材料与方法:60只sD雄性大鼠随机分为对照组和光气染毒后5个不同时间点检测组,共6组.正常对照组大鼠以空气为对照,染毒组大鼠给予38.08 mg/L剂量的光气.时间为1 min,于染毒后1、3、6、12、24 h观察肺组织湿干比、肺组织病理,并采用RT-PCR、ELISA和Western-blot分别测定肺组织中TNF-α及PPAR-γ的mRNA和蛋白表达变化.结果:经光气染毒后随时间的增加,肺湿干比增加;病理显示肺组织呈急性肺损伤加重趋势.肺组织TNF-α mRNA及蛋白表达水平增加,PPAR-γ mRNA表达水平在染毒后1 h明显降低,3 h降到低,1、3、6 h和12 h时均显著低于正常组(P<0.05).染毒后PPAR-γ蛋白表达显著降低(P<0.05),3 h降到低,以后逐渐升高.结论:光气染毒后大鼠肺组织PPAR-γ基因及蛋白表达显著降低,这可能与光气诱导肺组织发生的炎症反应有关.
关键词： 光气 肺水肿 肿瘤坏死因子α 过氧化物酶体增殖体激活受体丫 -
大鼠软组织挤压伤后NO对肝组织TNF-α和IL-1β基因表达的影响
目的 探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用. 方法 将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍(aminoguanidine,AG)处理组、挤压后L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)处理组,经实验处理后检测血清中ALT、AST活性和NO浓度,并利用RT-PCR技术观察肝组织中TNF-α、IL-1β基因表达情况. 结果 与对照组比较,挤压组肝组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达明显上调(P＜0.05),应用L-Arg后TNF-α、IL-1β mRNA表达进一步上调(P＜0.05),而应用AG后上述指标明显下降(P＜0.05);与对照组比较,挤压组血清ALT、AST活性以及NO浓度明显增加(P＜0.05),应用L-Arg后血清ALT、AST活性以及NO浓度进一步明显增高(P＜0.05),应用AG后上述指标则明显降低(P＜0.05). 结论 大鼠软组织挤压伤诱导NO生成增多,内源性NO介导肝组织TNF-α和IL-1β基因表达上调.
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兔胸部爆炸伤后IL-6、IL-8及TNF-α的时间相关性表达
目的：探讨细胞因子白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8，IL-8）及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）在兔胸部爆炸伤后的含量变化与损伤时间的关系。方法建立家兔胸部爆炸伤的模型，应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定不同损伤时间（0.5～12 h）血浆中IL-6、IL-8及TNF-α的表达水平。结果 IL-6在爆炸伤后3 h开始升高，6 h达峰值；IL-8在爆炸伤后1 h开始升高，6 h达峰值；TNF-α在爆炸伤后0.5 h开始升高，3 h达峰值。结论爆炸伤后IL-6、IL-8及TNF-α的蛋白表达水平呈时间相关性。
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大鼠脑挫伤后脑与其他器官组织中TNF-α表达的比较
目的 比较大鼠脑挫伤组织及其他器官组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的差异,期望为法医病理学脑挫伤的诊断以及损伤时间的判断提供理论依据.方法 对45例SD大鼠脑挫伤后脑组织及心、肝、脾、肺、肾等器官组织进行TNF-α免疫组织化学染色,观察脑挫伤对不同器官中TNF-α表达水平的影响. 结果 脑损伤后1h,TNF-α在脑组织即有表达,分别在6h及3d出现两次高峰,7d表达减弱,但仍明显高于正常.心、肝、脾、肺、肾组织中TNF-α在颅脑损伤后1h也有表达,随损伤时间延长,阳性细胞逐渐增多,3d高,7d虽有所下降,但仍显著高于正常. 结论 在研究脑损伤局部变化的同时,也可研究其他器官组织的相应变化,有助于脑损伤诊断及损伤时间推断.
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TNFα检测在药物过敏性休克死因鉴定中的价值
目的 分析某些药物过敏性休克致死者血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNFα)检测水平的变化,探讨TNFα检测在药物过敏性休克死因鉴定中的应用价值.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测尸体心血中TNFα的水平.结果 实验组TNFα检测值为(131.6～9.4)pg/mL,感染性疾病对照组TNFα检测值为(87.3±6.4)pg/mL,正常对照组TNFα检测值为(17.2±4.5)pg/mL,各组间差异有统计学意义(P<0.05). 结论 血清TNFα检测可以作为高度怀疑药物过敏性休克案例的死因鉴定的指标之一.
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血清同型半胱氨酸测定在糖尿病肾病中的临床意义
目的 探讨分析糖尿病肾病中血清同型半胱氨酸(Hey)的变化和其炎症因子的相关性.方法 选取2012年2月～2016年8月于我院就诊的2型糖尿病肾病患者共160例,根据尿白蛋白排泄率和血肌酐水平分为单纯糖尿病组(DM组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)、糖尿病肾病组(CDN组)和肾功能衰竭组(CRF组),以40例健康体检者作为对照组,比较各组患者的Hcy值及生化指标,分析Hcy其糖尿病肾病患者炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α和hsCRP的相关性.结果 5组患者比较,-GLU、HbAlc、UREA、Cr、TP、ALB、TCH和TG差异均有统计学意义(P＜0.01);Hcy差异有统计学意义(F=27.452,P＜0.01);hsCRP、TNF-αα、IL-1和IL-6差异有统计学意义(P＜0.01);血清Hcy水平和hsCRP存在显著的正相关(r=0.624,P＜0.01)、和TNF-α存在正相关(r=0.557,P＜0.01)、和IL-1存在显著正相关(r=0.568,P＜0.01)、和IL-6存在显著正相关(r=0.417,P=0.017).结论 Hcy在糖尿病肾病中病情进展中具有重要作用,可作为糖尿病肾病患者肾血管损伤及病情进展评价的重要指标,且与hsCRP、IL-1、IL-6和TNF-α具有显著的相关性.
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溃疡性结肠炎患者PMN凋亡与细胞因子水平及Bcl-2基因表达的关系
为探讨溃疡性结肠炎(UC)患者外周血中细胞因子IL-8,IL-6,TNF-α,NO水平及Bcl-2的基因表达对外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的影响,采用流式细胞术检测28例UC患者外周血PMN凋亡及Bcl-2基因的表达,ELISA法检测细胞因子水平.活动期UC患者PMN凋亡率明显低于健康人对照组和缓解期UC患者.缓解期UC患者PMN凋亡率与对照组无差别;不同病情活动期UC患者PMN凋亡及Bcl-2的表达差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),Bcl-2的表达与正常人对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).活动期UC患者外周血中IL-8,IL-6,TNF-α,NO水平均高于对照组和缓解组,且与PMN凋亡呈负相关,与病情呈正相关;缓解组患者IL-8,IL-6,TNF-α,NO与对照组差异无统计学意义.结果显示,UC患者PNM凋亡延迟,且与病情及疗效密切相关.各种炎性细胞因子产生过多及Bcl-2的表达上调可能是导致PMN凋亡延迟的重要机制.适度调控PMN凋亡,有可能成为治疗UC的有效途径.
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前列地尔辅助治疗糖尿病肾病的效果及对血清TNF-α和IL-6水平的影响
目的 探讨前列地尔辅助替米沙坦治疗糖尿病肾病的效果及对肿瘤坏死因子α (TNF-α)以及白细胞介素(IL-6)水平的影响.方法 选取我院于2017年7月至2018年7月间收治的80例糖尿病肾病患者按照随机数字法分为2组,对照组40例予以替米沙坦治疗,研究组40例予以前列地尔辅助替米沙坦治疗.比较两组患者生化指标及炎性因子指标水平变化情况.结果 两组患者干预前血肌酐、24h尿蛋白定量、血尿素氮、内皮素、IL-6及TNF-α水平比较无显著性差异(P＞0.05),干预后两组血肌酐、24h尿蛋白定量、血尿素氮、内皮素、1L-6及TNF-.[水平均较干预前显著降低,且研究组低于对照组(P＜0.05).结论 前列地尔辅助替米沙坦治疗糖尿病肾病可延缓肾病恶化,减轻机体炎性反应,疗效确切.
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独活寄生汤对脂多糖诱导的大鼠软骨细胞炎症模型IL-1β、TNF-α表达的影响
目的 观察独活寄生汤水提物对体外培养的炎症模型大鼠软骨细胞IL-1β和TNF-α的影响.方法 采用4周龄SD大鼠分离培养体外软骨细胞,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色法对第二代软骨细胞进行鉴定.脂多糖诱导软骨细胞,建立软骨细胞的炎症模型,确定佳干预浓度和时间;模型复制成功后,随机分为空白对照组(脂多糖浓度为0 ng/ml)、模型组(脂多糖浓度为10 ng/ml)和独活寄生汤组,分别干预软骨细胞,elisa法检测各组细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化.结果 造模实验中,各组干预8 h后,脂多糖浓度为10 ng/ml、100 ng/ml、1000 ng/ml、2000 ng/ml时,细胞上清液中IL-1β和TNF-α表达高于空白对照组.脂多糖浓度为10 ng/ml时,IL-1β和TNF-α表达高于100 ng/ml、1000 ng/ml、2000 ng/ml,差异具有统计学意义(P<0.01);10 ng/ml脂多糖分别干预软骨细胞4 h,8 h,12 h和24 h,细胞上清液中IL-1β(t=-30.869,t=-8.422,t=-13.999,t=-19.532,P<0.05)和TNF-α(t=-9.441,t=-14.053,t=-4.238,t=-4.124,P<0.05)的表达均高于空白对照组,且干预8 h时细胞上清液中IL-1β(F=21.48,P<0.01)和TNF-α(F=104.15,P<0.01)的表达高于4 h,12 h和24 h.独活寄生汤组应用独活寄生汤干预8 h造模细胞后,独活寄生汤浓度为100μg/ml、200μg/ml、300μg/ml时,细胞上清液中IL-1β和TNF-α的表达均低于空白对照组,差异具有统计学意义(F=323.95,F=2789.80,P<0.01),浓度300μg/ml时IL-1β和TNF-α表达低于100μg/ml和200μg/ml时,差异具有统计学意义(F=34.46,F=4.373,P<0.01).结论 脂多糖浓度为10 ng/ml时,可成功建立体外软骨细胞炎症模型,独活寄生汤浓度为300μg/ml时可有效抑制软骨细胞炎症模型IL-1β、TNF-α的表达.
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树突状细胞的制备及其辅佐功能的实验研究
目的探讨应用外周血体外扩增树突状细胞(DC)的方法及DC的辅佐功能.方法分离人外周血单核细胞,应用GM-CSF,IL-4及TNF-α培养观察,并应用MTT法检测DCs在同种混合淋巴细胞反应(MLR)中激发同种T淋巴细胞增殖的能力.结果经体外诱导扩增,可将外周血单核细胞定向诱导大量的具有典型DC形态的树突状细胞.混合淋巴细胞反应结果提示,只需少量DC,即可强烈激发同种T淋巴细胞增殖.结论(1)用GM-CSF、IL-4及TNF-α能从人外周血诱导、扩增出DC;(2)DC具有高效的刺激静止T淋巴细胞活化增殖的能力.
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尼莫地平抑制大鼠烧伤后枯否细胞TNFα的产生
目的探讨钙离子通道阻断剂尼莫地平调控烧伤后枯否细胞(KC)合成释放TNFα的可能性,为寻找到一种有效减轻、控制烧伤后过度全身炎症反应的措施提供理论依据.方法内灌注消化、密度梯度离心法分离培养正常SD大鼠KC,显微荧光分光光度计复合倒置显微镜技术观察烫伤血清作用下单个KC细胞内钙([Ca2+]i)变化,ELISA方法测定烫伤血清培养的KC上清中TNFα浓度变化;SD大鼠行30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6h分离KC,RNA酶保护分析法测定KC TNFα mRNA表达量,并测定血浆TNFα水平;观察尼莫地平存在时,上述结果的改变.结果与对照组相比,烧伤组KC[Ca2+]i峰值及培养上清中TNFα浓度增加值均显著增加(P＜0.01),在1μM尼莫地平存在时,两者均显著减少(P＜0.01).烧伤后6h KC TNFα mRNA表达量及血浆TNFα水平显著升高,静脉给予尼莫地平(40蘥*kg-1*h-1)后,两者均显著减少(P＜0.01).结论烧伤后,KC合成释放TNFα,通过细胞内钙离子通道信号传导途径实现.尼莫地平能抑制烧伤后KC TNFα mRNA表达,使KC产生TNFα明显减少,并下调血浆中TNFα的总体水平.
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1,25(OH)2D3对慢性肾脏疾病患者蛋白尿及炎症细胞因子的影响
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)1～3期患者补充1,25(OH)2D3前后,尿蛋白定量以及炎症细胞因子的水平变化,为1,25(OH)2D3早期合理用于慢性肾脏疾病患者的治疗提供依据.方法 采用同一受试对象药物干预前后的的比较.共纳入30例患者,对照组(治疗前):贝那普利10 mg qd,连续口服4周为洗脱期.治疗组(治疗后):贝那普利口服4周后加用1,25(OH)2D3,用药8周、16周,分别检测分别检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)的变化并进行对比.结果 CKD患者在接受1,25(OH)2D3治疗8周后与治疗前比较:血清IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1、24 h尿蛋白定量均明显下降(P<0.05),CRP变化不大(P>0.05).治疗16周后与治疗前比较:血清IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1、CRP、24 h尿蛋白定量均明显下降(P<0.05).CKD患者在接受1,25(OH)2D3治疗16周后与8周后的检测结果进行比较:血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP、24 h尿蛋白定量均明显下降(P<0.05).TGF-β1在治疗16周后与8周后的检测结果比较无明显差异(P>0.05).表明随着1,25(OH)2D3的服用时间的延长,治疗效果可能更佳.结论 1,25(OH)2D3可降低慢性肾脏疾病患者体内的炎症介质的表达,有效的改善慢性肾脏疾病患者体内的微炎症状态,减少尿蛋白.从而延缓慢性肾脏疾病的进展.
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非酒精性脂肪肝小鼠TNF-α水平的变化分析
目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠TNF-α水平的变化的意义.方法 采用高脂饲料喂养12周构建小鼠NAFLD模型,观察肝脏组织病理学变化,检测20例NAFLD组小鼠和20例正常对照小鼠的TNF-α、TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST水平.结果 NAFLD组小鼠血清TNF-α、TC、TG、LDL-C、ALT、AST均高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计意义(P＜0.05).结论 TNF-α水平升高,可能在NAFLD发病过程中发挥了重要的作用.
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心跳骤停成功复苏后亚低温治疗的研究
目的：研究心跳骤停复苏后进行亚低温治疗的意义，分析可能的分子机制。方法选取我院2008年6月～2016年06月心跳骤停成功心肺复苏后在ICU的患者90例作为研究对象，分成对照组（37名）进行常温治疗和观察组（53名）进行亚低温治疗。结果1、治疗后，观察组GCS评分显著增高，APACHE II评分显著下降，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。2、治疗后，观察组血乳酸、SCD14、S 100β蛋白和肿瘤坏死因子（TNF α）的水平降低明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。3、观察组的24 h和7天生存率均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论早期的亚低温治疗可以改善心跳骤停患者的预后。
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开颅血肿清除术与微创钻孔引流术治疗高血压脑出血的对照研究
目的 通过对比高血压脑出血开颅血肿清除术与微创钻孔引流术后患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及GCS评分的变化,比较2种方法对脑损伤的影响.方法 选取山西医科大学第一医院神经外科自2016年7月至2017年7月收治的高血压脑出血患者46例,分为钻孔组(22例)和开颅组(24例);对照组为同期健康体检者20例.钻孔组和开颅组术后1、3、7、14 d检测血清TNF-α、S100β、NSE并进行GCS评分,对照组检测血清TNF-α、S100β、NSE.比较钻孔组和开颅组术后1、3、7、14 d及对照组的血清TNF-α、S100β、NSE及GCS评分.结果 钻孔组与开颅组术后初期的血清TNF-α、S100β、NSE均高于正常水平,先达到高峰,之后逐渐下降(TNF-α:F=38.629,P=0.000;S100β:F=33.381,P=0.000;NSE:F=25.619,P=0.000);2组GCS评分于术后1～7 d均较低,术后14 d有所增加,但仍低于正常水平(F=11.569,P=0.000).术后1、3、7、14 d,钻孔组与开颅组血清TNF-α、S100β、NSE和GCS评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 开颅血肿清除术与钻孔引流术对高血压脑出血患者血清TNF-α、S100β、NSE及GCS评分的影响无差异,即两种方案对脑损伤的影响无差异,不能断定开颅血肿清除术较钻孔引流术效果差,两种术式各有优缺点,临床上需根据不同情况灵活应用.
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牙周炎伴糖尿病病人龈沟液中炎症因子MCP-1、 TNF-α、IL-6的水平及其临床意义
目的 探讨牙周炎伴2型糖尿病病人龈沟液中炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平及其临床意义.方法 选取研究对象159例,其中牙周炎伴2型糖尿病组(B组)46例,2型糖尿病组(C组)40例,单纯牙周炎组(D组)34例和健康对照组(A组)39例,收集研究对象的龈沟液,应用ELISA法检测所有龈沟液中MCP-1、TNF-α 和IL-6的水平.并采用析因设计方差分析分析牙周炎与2型糖尿病的相互影响.结果 B、C和D组龈沟液中MCP-1、TNF-α 和IL-6浓度均明显高于A组,差异均有统计学意义(F=480.860～2303.362、P<0.05).进一步分析糖尿病和牙周炎的单独效应,结果显示,牙周炎可单独引起MCP-1、TNF-α 、IL-6的升高,糖尿病可协同牙周炎引起3种炎症因子的升高.结论 2型糖尿病与牙周炎间相互促进,两者并发易使牙周炎病人症状加重.
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益气化瘀方对急性脑梗塞患者NIHSS、TNF-α和IL-6水平的影响
目的：中药益气化瘀组方对急性脑梗塞患者血脂水平、TNF-α和IL-6水平及美国国立卫生院中风量表（NIHSS）的评分的影响。方法：将131例急性脑梗塞患者随机分入治疗组66例和对照组65例。所有急性脑梗塞患者均接受常规治疗。治疗组另给中药益气化瘀组方口服。治疗前后分别检测血脂水平、TNF-α和IL-6水平及NIHSS评分。结果：治疗前以上观察指标均无统计学差异。治疗后比较，治疗组各项血脂指标、TNF-α和IL-6水平及NIHSS评分改善均优于对照组。结论：益气化瘀组方治疗脑梗塞患者可以有效降低血脂，控制血TNF-α和IL-6水平，改善NIHSS评分，减轻神经功能损伤，改善预后。
关键词： 脑梗塞 中医药 美国国立卫生院中风量表 肿瘤坏死因子α 白介素6 -
阿托伐他汀钙对脑梗死患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的影响
目的 探讨阿托伐他汀钙对脑梗死患者Hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的影响.方法 选择脑梗死患者60例的临床资料进行分析,随机分为研究组和对照组30例.对照组给予脑梗死常规治疗,研究组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀钙治疗.观察两组患者治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α水平变成.结果 研究组治疗后IL-6(1.2±3.3 ng/l),hs-CRP(1.2±0.3mg/l),TNF-α(30.7±7.4ng/l),均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01);对照组治疗后IL-6(17.9±4.2ng/1),hs-CRP(2.1±0.4mg/l),TNF-α(53.2±10.6ng/l),均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01).研究组治疗后IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 阿托伐他汀钙在调脂的同时,还能够显著降低脑梗死患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,改善炎症反应状态.
