首页 > 文献资料
-
空心莲子草类盐注射液治疗乳鼠汉滩病毒感染
目的:研究空心莲子草类盐注射液治疗汉滩病毒(HTNV)感染乳鼠的疗效.方法:应用正交设计,选择空心莲子草类盐注射液剂量为200 mg·kg-1·d-1对感染HTNV 76/118株的乳鼠进行治疗,采用微量细胞培养结合直接免疫荧光法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测治疗后乳鼠不同组织中的病毒滴度和病毒核酸.结果:空心莲子草类盐注射液能减轻乳鼠发病症状,降低死亡率,延长平均生存天数;乳鼠脑、心、肺、脾、肾等脏器中感染性病毒滴度下降;空心莲子草类盐能加快血液中HTNV76/118的清除.同时研究结果也显示空心莲子草类盐注射液抗HTNV 76/118株的作用类似病毒唑.结论:空心莲子草类盐注射液在体内对HTNV感染乳鼠有治疗作用.
-
鼠李糖乳杆菌对感染人轮状病毒乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护作用
目的 观察鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对感染人轮状病毒(human rotavirus,HRV)乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护作用.方法 将60只昆明种乳鼠均分为4组:灌服HRV作为感染组;灌服HRV前和后灌服LGG作为预处理组和治疗组;正常对照组灌服细胞培养液.从第4天开始,连续5 d观察各组乳鼠的临床症状,每天2次检测乳鼠大便HRV抗原.在实验的第9天随机处死每组中的8只乳鼠,取出空肠段苏木精-伊红染色,利用Image-Pro Plus 5.1图像软件分析各组乳鼠空肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度.利用光学显微镜和透射电子显微镜观察乳鼠空肠黏膜上皮细胞的病理变化.结果 至第9天,对照组乳鼠无腹泻、无死亡.HRV感染组、预处理组、治疗组乳鼠腹泻率和死亡率分别为100.00%、46.67%,13.33%、0%,26.66%、6.67%.对照组、HRV感染组、预处理组、治疗组乳鼠空肠黏膜隐窝深度分别为(35.2±2.4)、(45.9±3.6)、(35.8±5.6)和(38.9±2.9)μm,HRV感染组明显高于其它3组(均P＜0.01).病理检测发现HRV感染组乳鼠空肠黏膜上皮细胞出现广泛的空泡样变性,而预处理组和治疗组乳鼠空肠黏膜上皮细胞空泡样变性的情况均有减少.预处理组与治疗组相比,前者对乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护效果更好.结论 LGG对感染HRV的乳鼠空肠黏膜上皮细胞有一定的保护作用,感染前灌服LGG的保护效果好于感染后灌服.
-
益气活血中药复方与CVB3对乳鼠心肌细胞基因表达的影响
目的:克隆和筛选CVB3乳鼠心肌细胞感染相关基因,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制,同时探索益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制.方法:通过改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离大鼠心肌细胞CVB3感染组和益气活血中药复方给药组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果:益气活血中药复方治疗组ARMET(arginine-rich,mutated in early stage tumors)基因的表达比CVB3病毒感染组低,而PI3K样家族蛋白(Phosphoinositide 3-kinase-like family protein)催化区基因在益气活血中药复方治疗组表达则增加,并得到荧光RT-PCR的验证.结论:筛选到两个可能与CVB3心肌炎形成有关的基因,提示了病毒性心肌炎发生的新机制;益气活血法可能通过调节某些基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的.
-
乳鼠心肌细胞的原代培养方法改良
目的 探讨乳鼠原代心肌细胞分离、培养和纯化的方法,得到存活率高、搏动频率强、纯度高的心肌细胞.方法 采用0.08％胰蛋白酶及0.05％Ⅱ型胶原酶消化心脏组织,差速贴壁60 min,加入终浓度为0.1 mmol·L-1的5-Brdu纯化心肌细胞.倒置显微镜下观察不同时间心肌细胞形态学变化;记录心肌细胞搏动频率;台盼蓝染色,测定心肌细胞存活率.结果 心肌细胞生长状态良好,4h开始贴壁,48～72h基本完全贴壁,形成放射状排列的细胞簇,同步搏动;5～9 d心肌细胞搏动频率在80～110次·min-1,活力好且稳定;采用台盼蓝染色法测得心肌细胞平均存活率为97.7％.结论 此方法可得到存活率高、搏动频率强、纯度较高的心肌细胞,可为科研研究提供良好的实验模型.
-
缺氧预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
目的:观察缺氧预处理(HPC)对心肌细胞的保护作用,并对其保护机制进行探讨.方法:在培养的乳鼠心肌细胞HPC模型上,设正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧预处理组、优降糖+缺氧预处理组,检测HPC对心肌细胞的存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH) ,肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量、细胞内ATP含量和细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果:HPC可提高细胞生存率,减少细胞内ATP的降解,降低细胞内LDH及CK的漏出,减少细胞脂质过氧化物(MDA)的生成,并抑制ICAM-1的表达增加.ATP敏感性钾离子通道(ATP sensitive K+ channel,KATP通道)阻断剂优降糖可完全消除HPC对心肌细胞的保护作用.结论:在HPC心肌细胞保护作用机制中,KATP通道是重要的效应子,其机制与抑制ICAM-1的表达有关.
关键词： 缺氧预处理 ATP敏感性钾离子通道 细胞黏附分子-1 乳鼠 心肌细胞 -
七氟醚和缺氧预适应诱导乳鼠心肌细胞HSP70表达的改变
目的:探讨七氟醚预适应和缺氧预适应对乳鼠心肌细胞热休克蛋白70表达的影响.方法:第2代培养心肌细胞随机分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧预适应组(IP组)和七氟醚预适应组(S组),每组均缺氧2 h,复氧48 h.分别取复氧0,1,12,24,36和48h的细胞,用免疫组化染色检测HSP70表达并进行图象分析.结果:在各个时间点,S组和IP组间的HSP70表达均显著高于A/R组和C组(P＜0.01),A/R组的HSP70表达略高于C组,S组和IP组间的HSP70表达差异无显著性(P＞0.05).随着复氧时间的延长,S组和IP组间的HSP70表达从1 h开始增加,24 h表达强,与1 h相比差异具有显著性(P＜0.05).结论:七氟醚预处理和缺氧预处理均可诱导乳鼠心肌细胞HSP70在延迟相呈高表达,提示HSP70参与了七氟醚预适应和缺氧预适应的延迟保护相.
-
秦香颗粒对轮状病毒感染乳鼠粪便病毒抗原及小肠黏膜IgA的影响
目的 观察秦香颗粒(又名泰香止泻肠溶片)对HRV感染乳鼠粪便病毒抗原、小肠黏膜IgA的影响,探讨秦香颗粒治疗HRV感染性腹泻的作用机制.方法 将乳鼠随机分成7组,正常对照组为常规饲养,其余6组造成HRV感染模型,并分别灌服生理盐水,秦香颗粒高、中、低剂量、病毒唑及肠康片,连续给药5 d.采用金标法检测粪便HRV抗原,免疫组化法观察小肠黏膜IgA分泌的情况.结果 与模型组比较,各给药组均有不同程度抗病毒作用,以病毒唑抗病毒作用较好.病毒抗原阴转率较高,秦香颗粒与高剂量相接近;秦香颗粒能促进小肠分泌IgA,增强小鼠小肠黏膜免疫作用,其作用优于其他各组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),以泰香高剂量作用明显.结论 泰香颗粒能促进乳鼠病毒抗原转阴,促进小肠黏膜分泌IgA,增强乳鼠小肠黏膜免疫调节作用,并呈现一定的量效关系.
-
秦香颗粒对人轮状病毒感染乳鼠血清IFN-γ的影响
目的 研究秦香颗粒(又名秦香止泻肠溶片)时人轮状病毒(HRV)感染乳鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)的影响及作用机制.方法 将KM乳鼠按体质量随机分成7组,正常对照组常规饲养,其余6组经口感染制成HRV感染模型,并分别灌服病毒唑、肠康片、秦香颗粒高、中、低剂量、生理盐水(NS),连续给药5 d.采用ELISA检测HRV感染乳鼠血清中IFN-γ含量.结果 与正常组相比,各造模组INF-γ含量均有显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,肠康片组及秦香颗粒组均能提高血清IFN-γ含量,其中以秦香颗粒中、高剂量组差异具有统计学意义(p<0.05,P<0.0).结论 秦香颗粒能增强HRV感染乳鼠IFN-γ的含量,提示有一定的量效关系.
-
参麦注射液对培养鼠大脑皮层神经细胞缺氧损伤的保护作用
目的探讨参麦注射液对培养鼠大脑皮层神经细胞缺氧损伤的保护作用.方法将培养8 d后生长良好的神经细胞随机分为正常组、模型组、参麦组和尼莫地平组;每组设3个培养瓶,正常组不作任何处理,其余3组均分别在缺氧后30 min、1 h、3 h、6 h和12 h 5个时间点造成神经细胞缺氧损伤模型.参麦注射液(1:50)和尼莫地平(20μg/mL),分别在缺氧前24h及缺氧后加入,相差显微镜下观察神经细胞形态学的变化,测定DNA裂解率.结果参麦组和尼莫地平组的神经细胞在缺氧损伤后的形态学改变明显比模型组轻,DNA裂解率与模型组相比亦有显著性差异(P＜0.05).结论参麦注射液可能通过抑制细胞凋亡而对缺氧损伤的鼠大脑皮层神经细胞具有保护作用.
-
秦香止泻方对HRV腹泻乳鼠小肠黏膜一氧化氮浓度的影响
目的 研究秦香止泻方对人轮状病毒(HRV)腹泻乳鼠小肠黏膜一氧化氮(N0)浓度的影响,探讨该方干预HRV腹泻的作用机制.方法 将192只出生3～5 d的乳鼠随机分为空白组,模型组,病毒唑组,秦香止泻方低、中、高剂量组,每组32只,空白组经口灌入不含HRV的培养液,其余各组经口灌入50 μL(3.0×108PFU/mL)的Wa株HRV培养液.接种病毒12h后,各给药组每只乳鼠经口给予相应的秦香止泻方药液50 μL,病毒唑组给予同体积的病毒唑,空白组和模型组分别给予同体积的蒸馏水.连续给药8d后用金胶体试纸方法检测粪便HRV抗原,观察一般情况和腹泻评分,采用微板法测定小肠黏膜NO浓度,并对腹泻评分与NO浓度进行相关性分析.结果 接种病毒后第2天开始出现不同程度的腹泻,与模型组和病毒唑组比秦香止泻方能明显缩短腹泻病程,减轻腹泻程度,呈现一定的量效关系,差异有统计学意义(P＜0.05)；模型组与空白组比较,NO浓度明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01),秦香中、高剂量组与模型组比较,第1～6天,NO浓度均显著降低(P＜0.01),秦香高、中剂量组与病毒唑组比,第l～5天NO浓度均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01)；相关性分析显示腹泻评分与NO浓度存在正相关(r=-0.8012).结论 秦香止泻方能明显缩短HRV感染乳鼠腹泻病程,减轻腹泻程度；对小肠黏膜NO浓度的影响可能是该方发挥作用的相关作用机制之一.
-
心痛舒含药血清预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤及TNF-α、IL-1β的影响
目的 观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65 (NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组.罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平.结果 与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P＜0.01)；与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关.
-
乳鼠成骨细胞碱性磷酸酶活性检测方法初探
目的探讨乳鼠成骨细胞碱性磷酸酶活性的检测方法,为研究骨代谢异常及骨质疏松症等骨病提供简便可靠的检测手段.方法采用经体外培养的乳鼠成骨细胞,制备上清液、裂解液和冻融液样本,分别用二乙醇胺、2-乙基氨基乙醇、2-氨基-2-甲基-1-丙醇3种不同缓冲液的试剂方法,测定其碱性磷酸酶活性,并作比较分析.结果使用二乙醇胺缓冲液的试剂方法,对3种标本的测定值都高,与各组比较分析,差异均有显著性(P＜0.01),且变异系数小,其他两种方法的测定结果无明显差异(P＞0.05).用3种不同缓冲液试剂方法检测3种不同方法制备的标本,均以裂解液中碱性磷酸酶活性高,冻融液次之,上清液低,分析结果,差异均有显著性(P＜0.01).结论用二乙醇胺缓冲液的试剂方法,测定体外培养乳鼠成骨细胞裂解液碱性磷酸酶的活性,效果较为理想.
-
乳鼠雪旺细胞对自体颅骨组织生长的影响
目的 探讨乳鼠雪旺细胞对自体颅骨组织生长的影响.方法 体外培养和纯化乳鼠雪旺细胞,取乳鼠颅骨组织分为对照组和观察组.对照组颅骨组织单独培养,观察组颅骨组织与雪旺细胞共同培养,培养第1、2和3周时免疫组织化学法测定颅骨组织骨钙素和骨桥蛋白水平,酶联免疫法吸附法测定培养液中骨碱性磷酸酶活性含量.结果 雪旺细胞在体外被成功培养,纯度>89%.不同时间点骨钙素水平有差别(P<0.05);观察组和对照组骨钙素水平有差别(P<0.05),观察组骨钙素水平比对照组高;观察组和对照组骨钙素水平变化趋势有差别(P<0.05).不同时间点骨桥蛋白水平无差别(P>0.05);观察组和对照组骨桥蛋白水平无差别(P>0.05);观察组和对照组骨桥蛋白水平变化趋势无差别(P>0.05).不同时间点骨碱性磷酸酶活性有差别(P<0.05);观察组和对照组骨碱性磷酸酶活性有差别(P<0.05),观察组骨碱性磷酸酶活性比对照组高;观察组和对照组骨碱性磷酸酶活性变化趋势有差别(P<0.05).结论 雪旺细胞可以提高颅骨组织骨钙素水平和骨碱性磷酸酶活性,促进颅骨组织的生长.
-
α2－肾上腺素能受体激动剂 B－TH933抑制LPS 处理的心肌细胞释放 TNF－α
目的：观察α2－肾上腺素能受体激动剂B－HT933对脂多糖（ LPS）刺激的心肌细胞产生肿瘤坏死因子α（ TNF－α）的影响，并初步分析其作用机制。方法：分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。利用免疫荧光染色观察心肌α2A－肾上腺素能受体的分布；B－HT933和／或LPS处理心肌细胞一定时间后，用ELISA方法检测细胞培养液中TNF－α的含量、实时荧光定量PCR测定心肌细胞TLR4和TNF－αmRNA的表达、Western blot 分析心肌细胞中相关信号分子的磷酸化水平。结果：免疫荧光染色证实乳鼠心肌细胞中存在α2A－肾上腺素能受体。 LPS以剂量和时间依赖的方式刺激心肌细胞产生TNF－α，0．1μmol／L的B－HT933处理能显著抑制LPS诱导的TNF－αmRNA的表达和TNF－α蛋白的产生。而且，BHT能抑制LPS诱导的心肌细胞IκBα的磷酸化。结论：乳鼠心肌细胞上存在α2A－肾上腺素能受体，其激动剂B－HT933可能通过抑制心肌细胞IκBα的磷酸化来减少LPS诱导的TNF－α产生。
关键词： 乳鼠 心肌细胞 脂多糖 α2-肾上腺素能受体 -
利用激光扫描共聚焦显微镜观察丹参滴丸对乳鼠心肌细胞缺氧的保护作用
目的:探讨丹参滴丸对培养的乳鼠心肌细胞缺氧/再给氧的保护作用机制.方法:出生3～7 d的大白鼠乳鼠的心脏在无菌条件下取出来,剪碎,经胰蛋白酶消化分离成单个细胞,放入含15%小牛血清的1640培养液内培养36 h,将培养的细胞随机分成:Ⅰ正常对照组;Ⅱ缺氧10 min组;Ⅲ缺氧10 min加丹参滴丸组;Ⅳ缺氧10 min再给氧10 min加丹参滴丸组.缺氧时向培养瓶内通N2,流量为每分钟100个气泡(直径0.5 cm);给氧时向瓶内通O2(含5%CO2),加丹参滴丸组在通气前先加入丹参滴丸,终浓度为40 μg/mL.将实验后的细胞用0.25%的胰蛋白酶从培养瓶内消化下来,加入无血清无酚红的1640培养液清洗,离心后弃上清,用PBS清洗离心5 min,500 r/min,弃上清,加入含10 μmol的Fluo-3/AM染色,37℃恒温水浴锅内孵育1 h,经PBS清洗弃上清,放入无酚红无血清1640培养液内备用.胞内游离钙离子可与钙荧光探针Flio-3结合,产生一种荧光物质,激光扫描共聚焦显微镜(美国Meridian公司生产的Insight plus型),通过发射波长是488 nm的激光,激发细胞内游离钙产生荧光,通过纤维成像系统,可观察及测量出细胞内钙离子平均荧光强度的变化.结果:Ⅰ组细胞内钙离子平均荧光强度为1005.75,Ⅱ组钙离子强度为1509.43,经t检验,P＜0.05,二者有显著差异;Ⅲ组钙离子荧光强度有所减弱,为1217.78,与Ⅰ相比无显著差异(P＞0.05);Ⅳ组钙离子荧光强度为1567.91,与Ⅰ组相比有显著差异(P＞0.05).结论:丹参滴丸对心肌细胞缺血缺氧后所致钙超载有拮抗作用.
-
miR－130 a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应
目的：探讨miR－130a在血管紧张素II（ angiotensin II， Ang II）诱导心脏间质纤维化中的作用及分子机制。方法：埋植Ang II微渗泵制备小鼠心室重塑模型，超声心动检测小鼠心功能；培养乳鼠心脏成纤维细胞，real－time PCR和Western blot检测分子的基因及蛋白表达。结果：在埋植Ang II微渗泵的小鼠心肌组织以及Ang II刺激的心脏成纤维细胞，miR－130a表达上调。LNA－anti－miR－130a显著抑制Ang II引起的心肌组织中miR－130a表达增加，改善心脏间质纤维化及舒缩功能障碍。转染miR－130a mimic可进一步促进Ang II引起的纤维化相关分子的表达增加以及肌成纤维细胞转化，miR－130a inhibitor则可抑制Ang II的上述作用。过表达PPAR－γ可抑制Ang II以及Ang II和miR－130a mimic联合应用引起的纤维化相关分子的表达。结论：miR－130a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应。
-
过氧化氢对乳鼠心肌细胞核仁结构的损伤及HSP70的保护作用
目的:采用体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞为模型,观察过氧化氢(H 2O2)对心肌细胞核仁结构的损伤作用以及HSP70对核仁结构改变的保护作用.方法:向体外培养的新生Wista r大鼠心肌细胞中加入含0.5mmol/L H2O2的无血清DMEM培基,观察3 h后心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的变化.采用甲苯胺兰(Toluidin blue)对核仁进行染色,光镜下观察核仁的结构变化,并采用电镜进一步观察核仁超微结构的改变.心肌细胞经42℃,30 min热休克预处理(HSR)并恢复6 h后,采用Western blot及免疫组织化学方法观察HSP70在心肌细胞中的表达及应激状态下的分布变化.并观察HSR对H2O2所致LDH释放率及核仁结构变化的影响 .经脂质体导入HSP70反义寡核苷酸以阻断HSP70的表达,观察其对热休克预处理保护作用的影响 .结果:0.5 mmol/L H2O2引起心肌细胞LDH释放率明显升高(57.55% ±3.18% vs Ctrl: 8.93%±0.38%, P＜0.01), 光镜下核仁染色颗粒数增多, 电镜下核仁结构松散、核仁组份分离、碎裂 .热休克预处理导致心肌细胞中HSP70表达明显增加,并使H2O2所致心肌细胞LDH释放率明显降低(21.68%±2.68% vs H2O2: 57.55%±3.18%, P＜0.01)、核仁损伤明显减轻.免疫组化结果显示H2O2可引起HSP70从胞浆到胞核,再到核仁的移位.HSP70反义寡核苷酸的导入明显阻断了热休克预处理时HSP70的表达,并明显阻断了其对心肌细胞LDH释放率(43.70%±3.24% vs HSR±H2O2: 21.68%±2.68%, H2O2:57.55%±3.18%, P＜0.01)及核仁损伤的保护作用.讨论:H2 O2可能通过引起蛋白质变性和聚集以及影响RNA聚合酶活性、rDNA模板活性,或者通过激活c aspase-3系统,进而激活某些DNA或RNA核酸内切酶,从而导致核仁结构受损.应激时HSP70 进入核仁以后,可能通过发挥其分子伴娘功能,与H2O2所致变性或聚集的RNA聚合酶、核糖核蛋白等结合,促使其复性或解聚,从而保证正常的细胞转录功能,维持核仁的正常结构; HSP70还可能在细胞浆内直接或间接抑制caspase-3的活化,或在核仁中与活化的caspase-3 或其下游活化物结合而阻止caspase-3系统对核仁的损伤作用.上述结果提示:H2O2可导致心肌细胞核仁结构损伤,HSP70表达及其向核仁的移位对上述损伤具有明显保护作用.
-
黄芪总皂甙对CVB3感染心肌细胞cTnI、SERCA活性及mRNA表达的影响
目的:探讨黄芪提取物-黄芪总皂甙对柯萨奇B3(CVB3)感染的培养SD乳鼠心肌细胞损伤模型的保护作用,对病毒引起的肌浆网钙泵(Sarco/Endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase,SERCA)活力及其mRNA表达变化的影响.方法:将培养SD乳鼠心肌细胞分为正常组、模型组及黄芪组,模型组及黄芪组以柯萨奇B3亲心肌病毒株(CVB3m,TCID50为10-5.83)感染心肌细胞.72～96 h后,观察各组细胞病变作用(cytopathic effect, CPE),检测其培养上清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量及NO浓度,测定心肌细胞中SERCA活力以及SERCA2型基因的mRNA表达水平.结果:(1)和正常组相比,模型组CPE分级数明显增高(P＜0.001),而黄芪组CPE分级数比模型组降低,与正常组无显著差异(P＞0.1).(2)模型组、黄芪组心肌肌钙蛋白I均高于正常组,但黄芪组与模型组相比,心肌肌钙蛋白I降低,与正常组无显著差异(P＞0.05).黄芪组NO浓度增高.(3)模型组心肌SERCA活力以及SERCA2型基因的mRNA水平均显著低于正常组及黄芪组(P＜0.05,P＜0.001).结论:表明黄芪总皂甙可以减轻病毒引起的心肌细胞损伤,对病毒感染引起心肌细胞SERCA2型基因mRNA水平降低以及SERCA功能下调有逆转作用.
-
miR－130 a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应
目的：探讨miR－130a在血管紧张素II（angiotensin II， Ang II）诱导心脏间质纤维化中的作用及分子机制。方法：埋植Ang II微渗泵制备小鼠心室重塑模型，超声心动检测小鼠心功能；离体培养乳鼠心脏成纤维细胞，real－time PCR和Western blot检测分子的基因及蛋白表达。结果：在埋植Ang II微渗泵的小鼠心肌组织以及Ang II刺激的乳鼠心脏成纤维细胞，Ang II可上调miR－130a的表达。小鼠腹腔注射25 mg／kg miR－130a 抑制剂锁核酸（locked nucleic acid， LNA）－anti－miR－130a可显著抑制Ang II引起的心肌组织中miR－130a表达增加，改善Ang II引起心脏间质纤维化及舒缩功能障碍。转染miR－130a mimic可进一步促进Ang II引起的纤维化相关分子的表达增加以及肌成纤维细胞转化，miR－130a inhibitor则可抑制Ang II的上述作用。过表达PPAR－γ可抑制Ang II以及Ang II和miR－130a mimic联合应用引起的纤维化相关分子的表达。结论：miR－130a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应。
-
乳鼠心肌细胞培养
目的鉴于心肌细胞的培养具有简便、定量、重复性好以及不受神经液因素的影响等特点,使得心肌细胞培养有着广阔的应用前景.本文将心肌细胞的分离、纯化、培养及其优点进行一综述.
