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去窦弓神经后大鼠臂旁核亚核内Fos和NADPH-d的分布
目的 探讨大鼠臂旁核神经型一氧化氮合酶是否参与减压反射的调节.方法 用Fos蛋白免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经后Fos和NADPH-d在臂旁核各亚核内的分布情况.结果 与假手术组和正常对照组相比,臂旁外侧核外亚核、内侧核外亚核和K-F核内Fos免疫阳性反应明显增强.在这些Fos阳性神经元的表面通常可见NADPH-d阳性纤维终末分布,但偶见Fos和NADPH-d双标神经元.结论 臂旁外侧核外亚核、内侧核外亚核和K-F核内部分神经元可被去窦弓神经术特异性激活;一氧化氮可能主要通过突触前机制参与此刺激的传递过程.
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脊髓横断伤后Fos在脑内与内脏和心血管相关核团中的表达
目的为阐明急性脊髓损伤对内脏及心血管活动的影响机制提供形态学资料.方法脊髓T4节段横断术后3 h,用免疫组织化学方法观察脑与脊髓内脏和心血管相关核团内Fos表达.结果T4水平损伤3 h后,中央杏仁核、下丘脑室旁核、中缝背核、导水管周围灰质、臂旁核、蓝斑、孤束核、延髓腹外侧网状核与脊髓中间带外侧核等核团中Fos阳性神经元数目较假手术组显著增加(P＜0.01).结论急性脊髓损伤可引起中枢神经系统的内脏和心血管相关核团内神经元产生特异性反应,但反应的机制不同.
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热惊厥对21d龄大鼠杏仁核PRL、GFAP和FOS表达的影响
目的: 探讨催乳素(PRL)参与热惊厥的机制及免疫、神经、内分泌相互调节的形态学基础.方法: 采用热水浴诱导大鼠热惊厥模型.21 d龄大鼠随机分为正常对照组(n=6)和高热处理组(n=14).根据大鼠是否有惊厥,将高热处理组又分为热应激未惊厥组(n=6)和热惊厥组(n=6)(两只未达到5级惊厥弃用).免疫组织化学染色观察杏仁核PRL,胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) 和FOS的表达.结果: 热应激未惊厥组和热惊厥组大鼠杏仁核PRL,GFAP 和FOS阳性表达细胞数均显著高于正常对照组(P＜0.01),并且热惊厥组GFAP和FOS表达显著高于热应激未惊厥组(P＜0.01),而PRL表达无显著差异(P＞0.05).结论: ①中枢PRL参与热惊厥的病理生理过程与热应激有关而与惊厥可能无关.②在热惊厥的发病过程中,杏仁核GFAP和FOS表达上升,表明GFAP和FOS不但与热应激有关,而且也可能与热惊厥的发生有关,热惊厥是在热应激基础上进一步发展的结果.
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白细胞介素-10多克隆抗体对缺氧缺血新生大鼠大脑皮层c-fos表达的调节
目的:探计白细胞介素-10(IL-10)多克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后大脑皮层c-fos表达的调控作用,以期阐明内源性IL-10对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制.方法:建立新生大鼠缺氧缺血性脑病标准化的动物模型,应用免疫组织化学和免疫印迹技术,分别对缺氧缺血、IL-10多克隆抗体预处理后予缺氧缺血、免疫对照组及正常对照组装组新生大鼠大脑皮层c-fos表达进行分析.结果:新生大鼠缺氧缺血后,缺血侧大脑皮层c-fos表达明显高于正常对照组(P<0.01),腹腔注射IL-10多克隆抗体可进一步提高大皮层c-fos含量(P<0.01).结论:c-fos的表达可能在缺氧缺血后脑组织损伤演变过程中起着重要的病理作用;IL-10多克隆抗体可以增强脑内c-fos的表达,提示IL-10对缺氧缺血新生动物的神经保护作用可能与其抑制大脑皮层c-fos表达有关.
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c-fos、c-jun与癫痫
一、即刻早期基因(IEGs)在原癌基因家族中有一类能被第二信使所诱导的原癌基因,这类基因被称为"即刻早期基因"(immediately earlygenes,IEGs)[1],亦称快速反应基因.IEGs一般有以下特点:(1)IEGs的激活不依赖于新蛋白的合成,而是受一些转录因子的调控;(2)因其3'端非翻译区存在丰富的不稳定系列,所以IEGs自身也不稳定,半衰期较短;(3)编码的蛋白通常半衰期较短(20～90min);(4)其蛋白表达产物能与DNA的特异序列结合.
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红藻氨酸致痫大鼠海马Fos和GFAP的共同表达
目的研究红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫发作后海马(hippocampus,HI)内神经元和星形胶质细胞的时空效应性反应变化.方法大鼠侧脑室内注射KA,用抗即刻早期基因Fos蛋白和抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的双重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术,显示痫性发作后HI同一部位内反应性神经元与星形胶质细胞的分布.结果KA诱导大鼠癫痫发作,HI内的Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多,两者分布范围基本一致,且癫痫诱发30min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰;部分Fos阳性神经元周围有 GFAP免疫反应产物包绕.显示反应性神经元(Fos阳性)与反应性星形胶质细胞(GFAP阳性)之间关系密切.结论HI内的神经元和星形胶质细胞与癫痫发作直接相关且存在相互关系,可能共同参与癫痫的发生及其调节.
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杏仁中央核μ阿片受体参与蔗糖溶液摄入的调节
目的 探讨杏仁中央核内μ阿片受体是否参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节及其可能的机制.方法 杏仁中央核内注入μ阿片受体激动剂DAMGO或生理盐水,测量大鼠在双瓶选择试验中对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量；利用荧光免疫组织化学方法,在大鼠摄入蔗糖溶液或蒸馏水后,观察杏仁中央核内μ阿片受体/Fos免疫阳性双标记神经元的数量.结果 与生理盐水注射组相比,杏仁中央核内注入DAMGO增加了大鼠3h内的蔗糖溶液摄入量；与蒸馏水摄入组相比,大鼠摄入蔗糖溶液后,杏仁中央核内c-Fos阳性神经元及μ阿片受体/Fos共表达神经元均显著增加(P＜0.05).结论 杏仁中央核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节,该调节作用可能部分是由μ阿片受体介导的.
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红藻氨酸致痫后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化
目的研究红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况.方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况.结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多.癫痫发作30min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰.结论海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加,反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节.
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人胎儿内耳c-myc、c-fos蛋白的定位表达
[目的]探讨不同胎龄的人胎儿内耳细胞癌基因 c-myc、 c-fos蛋白产物的表达情况.[方法]用免疫组织化学方法对 9.5～ 29周胎龄的人胎儿内耳耳蜗、前庭及骨迷路内的不同部位 c-myc、 c-fos的表达进行定位研究.[结果]c-myc、 c-fos蛋白产物在人胎儿内耳的 Corti's 器、螺旋神经节细胞、血管纹、前庭及壶腹嵴多个部位均有阳性表达,而在胎儿的不同时期表达的强弱不同 ,但在骨迷路内无阳性表达.[结论]c-myc、 c-fos参与人内耳发育,在此过程中可能主要起促分化作用.
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蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究
目的探讨蛋白激酶C(PKC)与神经元凋亡的可能机制.方法采用大鼠全脑缺血模型,观察脑缺血/再灌流后PKC活性、FOS表达及神经元凋亡的变化.结果脑缺血/再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化.结论蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血/再灌流诱导的神经元凋亡.
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大鼠肢体IRI后脊髓神经元Fos的表达
目的探讨脊髓神经元是否参与肢体缺血再灌注损伤(IRI)的发病过程以及有关神经元的分布特点.方法Wistar大鼠24只,随机分为4组,A:空白对照组;B:假手术对照组;C:单纯缺血组;D:缺血再灌注组.通过暂时阻断一侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤模型.采用免疫细胞化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元原癌基因c-fos的表达和分布特点.结果大鼠肢体缺血4h,脊髓相应节段神经元Fos表达活跃.再灌注2h后,Fos表达更加活跃(P＜0.01).并且Fos阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围.结论脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尤其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用.
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川芎嗪对大鼠缺氧性呼吸抑制的保护作用
目的探讨川芎嗪(TMP)对缺氧大鼠呼吸中枢的保护作用.方法制备缺氧大鼠模型,观察TMP对缺氧大鼠的呼吸活动和存活时间的影响,采用尼氏染色和免疫组化方法分别检测TMP对缺氧大鼠脑干神经元尼氏体及FOS蛋白表达的影响.结果 TMP可显著推迟缺氧性呼吸抑制和动物死亡的发生(P<0.01);与空气对照组相比,缺氧后脑干神经元尼氏染色着色变浅,但缺氧加TMP组着色深于单纯缺氧组,其灰度值明显低于单纯缺氧组(P<0.05);缺氧后FOS蛋白在脑干的阳性表达神经元主要见于孤束核、后区、舌下神经核、中缝苍白核、下橄榄核、外侧网状核、面神经核、斜方体核,但缺氧加TMP组的阳性表达强度明显低于单纯缺氧组(P<0.05).结论 TMP对呼吸中枢的缺氧性损害具有保护作用,脑干内FOS蛋白可能参与了这一过程.
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鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用机理的初步研究
目的探讨新斯的明(Neo) 对福尔马林致痛大鼠镇痛机理.方法雄性SD大鼠40只, 随机分为对照组和实验组,对照组又分为NS组和F组,实验组又细分为NeF组、LaNeF组和 LnNeF组.NS组为正常对照组,F组给予5%福尔马林100 μl,足底注射,NeF组、LaNeF组及L nNeF组在同F组处理前分别给予Neo、L-精氨酸(L-Arg)+ Neo鞘内注射(ith)、L-NG- 硝基精氨酸甲酯(L-NAME,NOS抑制剂)+ Neo ith,在福尔马林处理后分别检测大鼠脊髓Fos的表达及观察大鼠的行为学表现.结果 NeF组的缩腿舔爪时间显著短于F组 ,脊髓的Fos表达显著弱于F组,预先给予L-Arg或L-NAME分别能加强及抑制以上作用. 结论新斯的明能引起大鼠脊髓背角NO的释放,抑制Fos表达可能是其产生抗伤害作用的机制之一.
关键词： 新斯的明 福尔马林大鼠致痛模型 缩腿舔爪时间 fos -
宫腔镜术中FOS的诊治及预防
近年来随着宫腔镜手术的普及,其并发症日益受到人们的关注.灌流液过量吸收综合征(FOS)为官腔镜手术常见并发症之一,诊治不及时会带来严重后果.本文对FOS的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗、预防措施及预后综述如下.
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外源性硫化氢对癫痫幼鼠学习记忆能力及海马Fos蛋白表达的影响
目的:探讨外源性给予硫化氢供体NaHS对癫痫幼鼠学习记忆能力及海马组织Fos蛋白表达的影响.方法:氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫模型,癫痫模型被随机分为三组:模型对照组、NaHS组和羟胺组;另外6只大鼠为正常对照组.各组于处理后6h、12h行Western blot检测Fos蛋白的表达,并运用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力.结果:模型对照组和羟胺组大鼠的学习记忆能力均较正常对照组明显减低:定位航行试验逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),原象限探索时间、穿越平台次数和原平台象限游泳距离占总距离的百分比亦明显减少(P＜0.05).NaHS组大鼠学习记忆能力的各项指标均较模型对照组明显改善(P＜0.05).在惊厥后6h和12h模型对照组和羟胺组海马组织中均能检测到Fos蛋白的高表达,且明显高于正常对照组(P＜0.01),NaHS组海马组织中Fos蛋白的表达量明显低于模型对照组(P＜0.01).结论:外源性硫化氢可能通过下调Fos蛋白的表达进而改善癫痫大鼠的学习记忆能力.
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单次延长应激导致的创伤后应激障碍行为伴随乳头体神经元活化
目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠的焦虑抑郁行为改变以及乳头体神经元的活化情况.方法:采用单次延长应激(SPS)建立大鼠PTSD模型,采用自发活动、高架十字迷宫方法评价大鼠的自发活动能力和焦虑或抑郁行为；同时利用Fos蛋白免疫荧光染色方法观察乳头体神经元的活化情况.结果:SPS大鼠自发活动明显减少,焦虑样行为明显增多,乳头体内Fos免疫反应阳性神经元数量较正常大鼠显著增加.结论:SPS大鼠乳头体神经元显著激活,可能参与SPS所造成的PTSD反应.
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不同饥饿刺激对下丘脑穹隆周区orexin-A神经元的影响
目的:通过观察下丘脑穹窿周区orexin-A神经元对不同刺激方式的反应特性探索能够激活该系统的高效而适宜的方法.方法:采用禁食、腹腔注射胰岛素和2-DG三种饥饿刺激方式,利用免疫组织化学染色及ELISA检测相结合的方法对大鼠穹隆周区orexin-A神经元的Fos的表达,脑脊液中orexin-A的浓度进行了对比分析.27只SD大鼠随机分为六组,分别进行禁食2 d,腹腔注射胰岛素或生理盐水存活5 h,腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)或生理盐水存活2 h和正常对照处理,动物的饮水量保持正常.结果:三种饥饿刺激引发的Fos表达比较类似,主要集中于下丘脑背内侧核,下丘脑外侧区和下丘脑后区,2-DG组的Fos表达为浓密.三种刺激对orexin-A神经元的数量无明显影响,但orexin-A/Fos双标细胞数占所有orexin-A阳性细胞数的比例以2-DG组高,为26％；禁食2 d组次之为21％；胰岛素组低为14％.禁食组和2-DG组的双标细胞率与胰岛素组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示禁食组脑脊液中orexin-A的含量显著高于对照组23％,而其它两组与对照组相比没有差别.结论:本研究提示orexin-A的功能状态与刺激方式密切相关:急性刺激如2-DG注射适于研究神经元的激活状念,而慢性刺激如禁食适于研究激活后导致的orexin-A表达变化.
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切断膈肌下迷走神经对应激大鼠延髓、下丘脑Fos表达的影响
目的:探讨在束缚.浸水应激状态下,情绪变化、体温降低、胃肠道的反馈信息三者中哪种因素是诱发延髓、下丘脑神经元Fos表达的主导因素.方法:将雄性Wistar大鼠随机分两组:手术组、对照组.手术组切断双侧膈肌下迷走神经,对照组同样暴露神经但不切断.术后6 d进行实验,将大鼠束缚-浸水应激3 h后处死,测腹腔温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fes表达.结果:手术组动物延髓迷走神经运动背核、孤柬核、下丘脑室旁核Fos表达较对照组减弱(P<0.05),延髓后区减弱为显著(P<0.01);腹腔温度低于对照组(P<0.05);胃粘膜损伤程度较对照组减轻(P<0.05).结论:研究表明,束缚-浸水应激过程中,诱发延髓迷走神经背核、孤束核、后区、下丘脑室旁核神经元Fos表达的主要因素是胃肠的反馈信息.
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异丙酚诱导GAD67-GFP基因敲入小鼠意识消失过程中GABA能神经元的活化
探讨在系统性给予谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠异丙酚后诱导的意识消失作用中的GA-BA能神经元的活化情况.GAD67-GFP阳性小鼠20只,腹腔注射异丙酚130 mg/kg(对照组腹腔注射相同体积的生理盐水).分别在注射后5 min,30 min,1 h进行行为学评分,随后立即处死并取脑,应用免疫组织化学观察神经元活化标记物Fos在全脑的表达分布并用免疫荧光双标的方法观察Fos与GABA能神经元的共存情况.行为学结果表明在给予异丙酚后5 min和30 min均能达到适度或深度麻醉效果,而1h时则处于过渡状态,行为学评分为5 min时13分,30 min时14分,1 h时为9分.与对照组相比,Fos在海马CAI区、杏仁核、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、梨状核、下丘脑腹内侧核、中脑导水管周围灰质的表达在三个时间点都有明显增加(P＜0.05),在嗅球外丛状层有表达但与对照组相比无明显差异(P＞0.05).注射后5 min、30 min和1 h下丘脑腹内侧核有Fos与GABA共存,有共存的细胞占该区域Fos阳性神经元的80.3%、89.7%和91.6%.下丘脑腹内侧核GABA能神经元活化是异丙酚诱导意识消失的可能机制之一.
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原代培养大鼠脊髓神经元损伤前后Fos、TH及PNMT表达变化的研究
为了探讨多巴胺及肾上腺素在神经元损伤和修复过程中的作用,我们通过锐器切割原代培养的纯化大鼠胚胎脊髓神经元,模拟脊髓全横断后脊髓神经元损伤状态,观察了损伤前后Fos蛋白与儿茶酚胺类神经递质合成酶的表达变化.分离、培养、纯化孕14 d的Wistar大鼠脊髓神经元,10 d后在直视下进行脊髓神经元的锐器切割损伤.用免疫组化及Western blot技术研究损伤前后神经元内Fos蛋白与酪氨酸羟化酶(TH)、苯乙醇胺氮位甲基移位酶(PNMT)的共定位情况及表达水平变化.结果发现:脊髓神经元损伤10 min后Fos蛋白开始表达,2 h后Fos阳性达到高并同时表达TH及PNMT;Western blot结果也证实损伤后Fos、TH和PNMT表达均较损伤前上调.上述结果提示,神经元经损伤后激活的即刻早期基因c-fos,可作为信号分子活化受损神经元内儿茶酚胺类神经递质(TH和PNMT),多个分子共同作用可能参与了神经元的损伤和修复过程,其生物学意义有待进一步探讨.
