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Tim-3与类风湿关节炎相关性研究进展
T细胞免疫球蛋白粘蛋白-3基因(Tim-3)是第一个被发现参与T细胞反应的Tim家族成员,选择性地表达在Th1细胞膜上,可作为区分Th1细胞和Th2细胞的表面标志.Tim-3抑制Th1型效应细胞反应,在T细胞分化、效应功能以及存在有Thl/Th2免疫偏离的疾病如自身免疫病、变态反应和哮喘等疾病中发挥重要作用.CD4+T细胞是RA关节滑液组织中的主要炎性细胞,RA关节滑膜和滑液中Th1型细胞因子也增多.RA患者CD4+T细胞Tim-3 mRNA的表达较健康人群明显增多,并与类风湿因子水平和病情活动呈正相关,提示Tim-3可能参与RA的发病.本文就Tim-3与RA相关性的研究进展进行综述.
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孔圣枕中丹对自发性高血压大鼠前额叶皮质及纹状体TH、DAT、DRD1、DRD2蛋白和基因表达的影响
目的 探讨孔圣枕中丹对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型——自发性高血压大鼠(SHR)前额叶皮质及纹状体(含伏核)中酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、多巴胺D1受体(DRD1)、多巴胺D2受体(DRD2)蛋白和基因表达的影响.方法 将36只SHR雄性大鼠随机分为三组,分别用孔圣枕中丹煎剂、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28 d,采用免疫组化法和原位杂交法检测其前额叶皮质、纹状体(含伏核)中TH、DAT、DAR1、DRD2蛋白和基因的表达.结果 ①在SHR大鼠的前额叶皮质:TH的蛋白表达,孔圣枕中丹组(10.10±3.25)高于盐酸哌甲酯组(7.78±2.73),后者又高于生理盐水对照组(4.79±2.53);TH的基因表达,孔圣枕中丹组(23.00±2.10)高于盐酸哌甲酯组(19.26±1.26),后者又高于生理盐水对照组(16.63±3.09);DAT的蛋白表达,孔圣枕中丹组(9.06±1.81)低于盐酸哌甲酯组(14.20±1.19),后者又低于生理盐水对照组(17.57±3.74);DAT的基因表达,孔圣枕中丹组(9.32±1.40)低于盐酸哌甲酯组(16.45±3.23),后者又低于生理盐水对照组(26.28±4.48).DRD1的蛋白表达,孔圣枕中丹组(14.67±1.49)和盐酸哌甲酯组(11.45±1.42)均低于生理盐水对照组(18.06±2.20);DRD1的基因表达,孔圣枕中丹组(22.54±2.69)和盐酸哌甲酯组(16.47±1.25)均低于生理盐水对照组(38.65±1.10).DRD2的蛋白表达,孔圣枕中丹组(14.83±1.84)和盐酸哌甲酯组(11.01±1.03)均低于生理盐水对照组(17.83±3.36);DRD2的基因表达,孔圣枕中丹组(14.68±1.03)和盐酸哌甲酯组(11.18±1.01)均低于生理盐水对照组(17.44±2.84).②在SHR大鼠的纹状体:TH的蛋白表达,孔圣枕中丹组(14.30±3.85)高于盐酸哌甲酯组(9.36±2.59),后者又高于生理盐水对照组(6.30±3.21);TH的基因表达,孔圣枕中丹组(22.92±1.87)高于盐酸哌甲酯组(19.24±0.77),后者又高于生理盐水对照组(16.47±1.19).DAT的蛋白表达,孔圣枕中丹组(9.78±1.24)低于盐酸哌甲酯组(14.30±2.43),后者又低于生理盐水对照组(17.79±2.39);DAT的基因表达,孔圣枕中丹组(11.75±1.99)低于盐酸哌甲酯组(17.72±2.77),盐酸哌甲酯组又低于生理盐水对照组(30.54±9.08).DRD1的蛋白表达,孔圣枕中丹组(14.24±2.19)和盐酸哌甲酯(11.22±2.78)组均低于生理盐水对照组(22.10±2.90);DRD1的基因表达,孔圣枕中丹组(17.29±1.27)和盐酸哌甲酯组(14.02±1.55)均低于生理盐水对照组(23.12±2.70).DRD2的蛋白表达,孔圣枕中丹组(11.05±1.39)和盐酸哌甲酯组(13.83±1.20)均低于生理盐水对照组(16.64±0.72);DRD2的基因表达,孔圣枕中丹组(9.68±1.65)和盐酸哌甲酯组(12.70±0.70)均低于生理盐水对照组(17.15±1.05).以上差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 孔圣枕中丹可能通过影响调控脑内前额叶皮质-纹状体环路的DA神经信号传导而治疗ADHD.
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微波消解-电感耦合等离子体质谱法测定脉络宁注射液中25种矿物质元素
目的 建立微波消解-电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)直接稀释测定脉络宁注射液中25种矿物质元素(Mg、Ca、Fe、Cu、Zn、Mn、Al、B、Ba、Co、Cr、K、Li、Mo、Na、Ni、P、Pb、Sr、Th、Ti、V、As、Cd和Hg)的方法.方法 分别对微波消解条件和测试条件进行考察;样品经微波消解后,采用电感耦合质谱仪测定25种矿物质元素,并对测定方法学进行考察.结果 确定佳消解条件为3步缓慢升温:400W 80℃升温10 min,保留5min; 600W 120℃升温10 min,保留5 min; 900 W 200℃升温20 min,保留20 min; 25种矿物质元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.999 6,精密度、稳定性和重复性试验的RSD均符合定量分析要求;加标回收率为94.7％～106.1％,RSD在0.34％～2.79％.脉络宁注射液中检测出Mg,Ca、Fe、Cu、Zn、Mn、Al、B、Ba、Co、Cr、K、Li、Mo、Na、Ni、P、Pb、Sr、Th、Ti、V,未检出As、Cd和Hg.结论 该方法简便、迅速、准确,适用于脉络宁注射液中25种矿物质元素的同时测定.
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环加氧酶-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响
目的和方法:选用C57BL种系环加氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)缺陷小鼠,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型,用免疫组织化学方法观察COX-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响.结果:行为学及免疫组织化学观察显示,野生型帕金森病小鼠的死亡率明显高于COX-2缺陷杂合子帕金森病小鼠(P<0.01),野生型帕金森病小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫反应阳性神经元数目较杂合子帕金森病小鼠明显减少(P<0.01).结论: COX-2可能与帕金森病时黑质多巴胺能神经元的损伤有关.
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寿胎丸对小鼠CD4+T细胞SOCS1和SOCS3蛋白表达的影响
目的:通过观察寿胎丸对体外小鼠Th1高分化的CD4+T细胞SOCS1和SOCS3蛋白表达的影响,探讨寿胎丸治疗反复自然流产的分子生物学机制.方法:以OVA及IL-12刺激CD4+T细胞,建立Th1高分化的CD4+T细胞模型,按药物浓度和作用时间的不同将细胞模型分为A、B两组,其中A组又分为空白血清对照组和寿胎丸低、中、高剂量药物血清组,B组分为0h、1h、2h、4h和8h组,Western blotting方法分别检测SOCS1和SOCS3蛋白的表达.结果:寿胎丸中剂量和高剂量药物血清可显著降低Th1高分化的CD4+T细胞SOCS1蛋白的表达(P<0.05),同时高剂量药物血清还可显著提高其SOCS3蛋白表达水平(P<0.05);寿胎丸高剂量药物血清分别作用2、4、8h均可显著降低SOCSl蛋白的表达(P<0.05),作用4h时达到小值,高剂量药物血清分别作用2、4h可显著提高SOCS3蛋白表达水平(P<0.05),作用4h时达到大值.结论:抑制Th细胞中SOCS1的表达和增加Th细胞中SOCS3的表达可能是寿胎丸治疗反复自然流产的分子生物学机制之一.
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电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达的影响
目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素1β(interleukin-lβ,IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制.方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只,随机平均分为正常组、假手术组、模型组、电针组.模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/mL)造模14 d.电针组给予电针“风府”(GV16)和“太冲”(LR3)两穴治疗,连续治疗14 d,其余各组不做治疗.假手术组给予相同剂量的二甲亚砜(Dimethyl sulfoxide,DM-SO)和生理盐水混合液.采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化的c-Jun和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达情况.结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P＜0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显增加(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P＜0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内MAPK/JNK信号通路,降低p-c-Jun在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用.
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NKT细胞、NK细胞和T细胞亚群在活动性肺结核患者外周血的表达及意义
目的:探讨活动性肺结核病人外周血CD3+T、CD3+CD4+ Th、CD3+CD8+Tc、CD3-CD16+56+NK、CD3+CD16+56+NKT、Th/Tc的表达变化及其临床意义.方法:采用流式细胞术分析45例肺结核病人、16例肺部感染病人及30例健康人外周血CD3+Th、CD3+CD4+Th、CD3+CD8+Tc、CD3-CD16+56+NK、CD3+CD16+56+NKT、Th/Tc的表达和变化情况.结果:初、复治肺结核患者的外周血NKT比例明显高于健康人(P＜0.05);Th低于健康人(P＜0.05);Tc高于健康人(P＜0.05);Th/Tc低于健康人(P＜0.05).初、复治肺结核患者之间T、Th、Tc、NK、NKT、Th/Tc未见明显差异.肺部感染、活动进展Ⅰ期、活动进展Ⅱ期病人NKT阳性细胞数高于健康人和吸收好转期病人且结果有统计学意义(P＜0.05);活动进展Ⅱ期组高于肺部感染组且结果有统计学意义(P＜0.05).活动进展Ⅰ期、活动进展Ⅱ期病人Tc阳性细胞数高于健康人组且结果有统计学意义(P＜0.05).Th/Tc吸收好转期、肺部感染、活动进展期、活动进展Ⅱ期均低于健康人组且结果有统计学意义(P＜0.05).轻症、中症、重症患者,重症者Th升高、Tc下降、Th/Tc升高.结论:NKT细胞与肺结核的发展和转归有关.Tc细胞的升高是免疫系统对于结核杆菌的反应,与肺结核病变的发展、范围和程度紧密相关.重点监测外周血NKT细胞和Tc细胞对于掌握活动性肺结核发展和预后有特殊的意义.
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丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响
目的 研究丁基苯酞(dl-3 n-butylphthalide,NBP)对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响,进一步探讨其保护机制.方法 24只C57BL/6小鼠,随机分成3组:正常对照组,MPTP组,NBP治疗组.MPTP腹腔注射法制备帕金森模型,免疫组织化学法观察中脑黑质TH阳性神经元细胞数,蛋白质印迹法观察中脑黑质TH、TNF-α蛋白含量的变化.结果 (1)与正常对照组比较,MPTP组可见帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元明显减少(P＜0.01);与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元数目明显增加(P＜0.01);(2)与正常对照组比较,MPTP组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达减少(P＜0.01),而TNF-α蛋白表达增加(P＜0.05);(3)与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达明显增加(P＜0.01),而TNF-α蛋白表达减少(P＜0.05).结论 丁基苯酞可能通过提高中脑黑质中TH的含量及减少TNF-α炎性介质表达发挥对MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神经元保护作用.
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头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及TH表达的影响
目的:研究头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力及相关蛋白表达的影响.方法:采用Sarti等改良的2VO即分次结扎双侧颈总动脉术制作慢性脑缺血大鼠模型,通过Morris水迷宫、光镜、免疫组化等方法观察头穴丛刺对慢性脑供血不足模型大鼠的影响.结果:头穴组大鼠水迷宫潜伏期明显短于模型组(P＜0.05)；光镜下头穴组大鼠海马CA1区及额叶皮层细胞形态明显优于模型组(P＜0.05)；免疫组化检查酪氨酸羟化酶(TH)的表达较模型组明显上调(P＜0.05).结论:头穴丛刺可明显的改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调TH的表达有关.
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015 IL-4、IL-12、IL-6/STAT/SOCS途径对Th细胞分化调节机制的研究进展
Th细胞分化为Th1和Th2细胞是受多种细胞因子调控的.已有研究资料表明:IL4、IL-12和IL-6通过STAT/SOCS信号途径经对Th细胞的分化进行调节.IL-12/STAT4/SOCS3使CD4+和Th2向Th1分化和极化,IL-4/STAT6/SOCS1使Th0B向Th2分化.IL-6则通过STAT3可以上调CD4+T细胞SOCS-1的表达,这是由于IL-6干扰IFN-γ受体的信号转导,阻断了IFN-γ对IFN-γ基因的自我调节,因此实现了IL-6对Th1细胞的负性调控.据此认为IL-6启动CD4+T细胞分化与抑制CD4+T分化为Th1细胞是两种独立的分子机制,它在平衡Th1/Th2的免疫反应中起着重要的调节作用.
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刺五加胶囊对抑郁大鼠海马组织TH、TPH表达的影响
目的:探讨刺五加胶囊对抑郁大鼠海马组织TH、TPH表达的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和刺五加胶囊低、中、高剂量组,21d慢性轻度不可预见性应激刺激法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)制备大鼠抑郁模型,对照组给予生理盐水1ml灌胃,刺五加胶囊低、中、高剂量组分别给予刺五加胶囊(300mg/kg,600mg/kg,1200mg/kg)灌胃,取大鼠海马组织.分别采用realtime RT-PCR和western blot方法观察大鼠海马组织酪氨酸羟化酶(TH)、色氨酸羟化酶(TPH)的表达.结果:刺五加胶囊低剂量组能明显升高海马组织中TH、TPH mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),中、高剂量组能显著升高海马组织中TH、TPH mRNA和蛋白的表达(P＜0.01).结论:刺五加胶囊能升高抑郁大鼠海马组织中TH、TPH的表达.
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龟羚帕安丸对帕金森病大鼠神经干细胞移植后中脑黑质TH、GDNF、Ptx3表达的影响
目的 观察龟羚帕安丸对帕金森病大鼠神经干细胞移植后中脑黑质TH、GDNF、Ptx3表达的影响.方法 6-羟基多巴注射法建立帕金森病模型后,60只造模大鼠随机分为空白对照组,美多芭组,龟羚帕安丸高、中、低剂量组,神经干细胞移植组,各组灌胃给药28 d.然后,免疫组化法检测大鼠中脑黑质TH、GDNF、Ptx3蛋白表达,原位杂交法检测TH mRNA表达.结果 与神经干细胞移植组比较,美多芭组、龟羚帕安丸组TH、GDNF、Ptx3蛋白及THmRNA表达均显著增加(P＜0.01).结论 龟羚帕安丸可增加帕金森病大鼠中脑黑质TH、GDNF、Ptx3蛋白表达,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一.
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刺五加有效部位对C_(57) BL/6小鼠PD模型GABA、TH、GFAP影响的实验研究
目的:研究刺五加有效部位对C_(57)BL/6小鼠的帕金森病(PD)模型γ-氨基丁酸(GABA)、黑质酪氨酸羟化酶(TH)、及海马区胶质原酸性蛋白(GFAP)的影响,初步探讨其治疗帕金森病的作用机制.方法:用MPTP对C_(57)BL/6小鼠制备PD模型,总量为150mg/kg.连续给予刺五加有效部位20 d,测定小鼠的爬杆时间,用免疫组化法测定小鼠黑质纹状体GABA、TH及海马区GFAP的阳性表达.结果:20 d后,爬杆时间、GABA、TH给药组相对模型组P<0.05.而GFAP没有出现显著差异.结论:刺五加有效部位可以增强GABA和TH的阳性表达,而对海马区GFAP则无影响,推测其对MPTP导致的PD可能有脑保护作用.
关键词： C57BL/6小鼠PD模型 刺五加有效部位 GABA Th GFAP -
TH和GDNF双转基因工程细胞对多巴胺能神经元的保护作用
目的将人的外源基因TH和GDNF共同转染SH-SY5Y细胞,建立一种可同时高效稳定表达TH和GDNF的工程细胞,探讨其在帕金森病(PD)基因治疗中的作用.方法将人GDNF和TH的cDNA构建于表达载体PcDNA 3.0和PcDNA 3.1,形成重组真核表达载体PcDNA 3.1/h GDNF和PcDNA 3.0/h TH,同时转染至SH-SY5Y细胞系,利用RT-PCR鉴定筛选出高效稳定表达阳性克隆,将此工程细胞与大鼠原代多巴胺(DA)能神经元共培养,免疫细胞化学检测观察DA能神经元的数目和生长状态.结果成功建立了可同时高效稳定表达人TH和GDNF双基因的工程细胞,并且该细胞可防止DA能神经元退变死亡,有助于DA能神经元抵抗MPP+的毒性损伤.结论人TH和GDNF双转基因工程细胞对DA能神经原有防治兼顾的保护作用.
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MPTP致帕金森模型小鼠海马区NGF基因的表达研究
目的：检测帕金森( Parkinson’ s disease, PD)模型小鼠海马区( hippocampus)神经生长因子( nerve growth factor, NGF)基因的表达。方法采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyri-dine, MPTP)建立PD小鼠模型；利用蛋白免疫印迹( West-ern blot)法和免疫荧光技术( immunofluorescence,IF)检测中脑酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达鉴定 PD模型建立是否成功；采用足迹分析法和避暗法分别检测小鼠运动能力和认知能力；利用RT-PCR和原位杂交技术( in situ hybridization)检测小鼠海马区NGF基因的表达。结果与对照组相比,模型组的TH、NGF水平均降低,行为学指标偏离正常值,且差异有显著性。结论 NGF可能在PD认知障碍的病理学发生、发展过程中发挥重要作用。
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布地奈德鼻喷剂对变应性鼻炎患者血中IL-5和IL-12的影响
目的 探讨布地奈德鼻喷剂对变应性鼻炎患者Th 1/Th 2细胞因子平衡的影响.方法 采用ELISA法检测30例变应性鼻炎患者应用布地奈德鼻喷剂治疗前、治疗2周后以及20例健康体检者外周血Th2细胞因子IL-5和Th 1细胞因子IL-12水平.结果 变应性鼻炎患者治疗前后血中IL-5水平明显高于健康体检组,而IL-12水平则明显低于健康体检组(P<0.05);治疗后与治疗前比较,IL-5水平明显增高、IL-12水平明显降低(P<0.01);无论是治疗前还是治疗后,变应性鼻炎患者血浆IL-5与IL-12均呈直线副相关.结论 Th 1/Th 2的失衡与变应性鼻炎发病密切相关;布地奈德鼻腔可通过调节Th1/Th2的平衡治疗变应性鼻炎.
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三种抗真菌药物对糖尿病大鼠TLRs和Th细胞因子水平的影响
目的: 测定氟康唑,伊曲康唑和特比萘芬对糖尿病大鼠Toll样受体(TLRs)和辅助性T细胞(Th细胞)细胞因子水平的影响.方法: 建立鼠糖尿病模型,喂食氟康唑,伊曲康唑和特比萘芬4周后,流式细胞术对糖尿病大鼠脾脏T细胞TLR2、TLR4、IFN-γ和IL-4水平进行检测;实时荧光定量PCR (Real-Time PCR)检测TLR4在脾脏细胞中的表达.结果: 氟康唑、伊曲康唑和特比萘芬可以提高糖尿病大鼠TLR2与TLR4的表达水平;伊曲康唑还可提高糖尿病大鼠Th1型免疫应答.结论: 3种抗真菌药物可以通过激发宿主对真菌的天然和获得性免疫应答促进机体对真菌的抵御.
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复方TH抗肿瘤作用研究
目的 研究复方TH体内外抗肿瘤活性,筛选抗肿瘤新复方.方法 体外采用噻唑蓝(MTT)法检测复方TH对体外培养的人肺癌细胞A549、人食管癌细胞EC9706、人结肠癌细胞LoVo、人肝癌细胞Hep-G2、人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用,计算生长抑制率及半数抑制浓度(IC50).将小鼠接种肝癌H22细胞后随机分成5组:空白对照组(双蒸水)、阳性对照组(顺铂0.005 g·kg-1)、3个剂量复方TH给药组(0.030,0.060,0.090 g·kg-1),复方TH组次日开始灌胃给药0.3 mL,连续8 d.每间隔1 d每只小鼠腹腔注射给药0.2 mL,共3次.末次给药后24 h处死小鼠,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数.结果 复方TH可以显著抑制人肺癌细胞A549、人食管癌细胞EC9706、人结肠癌细胞LoVo、人肝癌细胞Hep-G2、人乳腺癌细胞MCF-7的生长,IC50分别为7.15,5.41,2.49,2.18和1.37 μg·mL-1;TH复方小、中、高剂量组的肿瘤抑制率分别为52.8%,44.9%和47.9%;与对照组比较均差异有极显著性(均P＜0.01),脏器指数及质量与对照组比较均差异无显著性,与阳性对照组比较差异有极显著性(P＜0.01).结论 复方TH对体外培养的肿瘤细胞有较强的细胞毒性作用,可显著抑制细胞生长;体内可以明显抑制实体瘤生长.
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综合护理干预在妇科全子宫切除合并糖尿病患者围手术期的效果观察
目的：：观察并探讨综合护理干预对妇科疾病合并糖尿病患者(DM)围手术期的作用。方法：自2013年5月~2014年4月期间在某院住院的152妇科疾病合并 DM 患者在全子宫切除术(TH)围手术期实施综合护理干预，作为干预组；选取此前1年仅接受常规护理的146例妇科疾病合并 DM 患者作为对照组。回顾性调查统计两组患者首次下床活动时间、首次肛门排气时间及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)，并比较两组患者护理前后及切口愈合情况。结果：两组术前 SAS、SDS 评分和 VAS 评分相比，差异不具有统计学意义(P >0.05)；干预组肛门排气时间、首次下床活动时间均明显低于对照组(P <0.05)；干预组切口感染率明显低于对照组(P<0.05)。结论：围手术期综合护理干预模式能有效促进妇科疾病合并 DM 患者的术后恢复。
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支气管哮喘患者TH细胞的极化状态及临床意义
目的 研究支气管哮喘患者TH细胞的极化状态与免疫调控.方法 对2003年1月至2004年3月住院患儿进行TH细胞检测,同时设正常儿童29人为对照组.对两组儿童应用ELISA法检测白细胞介素-2(IL-2)及γ干扰素(IFN-γ)水平,用单细胞内染色法检测TH1,TH2百分率.结果 支气管哮喘患者IL-2为15.94±3.07μg/L,与对照组的24.73 ±4.37μg/L比较,差异有显著性(P＜0.01);IFN-γ为487.2±43.6 pg/mL,水平也明显降低,与对照组的654.07±14.64pg/mL比较,差异有显著性(P＜0.01);支气管哮喘患者TH1百分率(11.24±2.43)%亦明显低于对照组的(16.67±2.73)%,经t检验差异亦有显著性(P＜0.01),支气管哮喘患者TH2百分率明显升高[(19.85±4.46)%vs(16.08±6.17)%;P＜0.05].结论 支气管哮喘患者机体TH1细胞数量及功能低下,TH1/TH2值下降,TH1/TH2极化异常,导致细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞免疫功能抑制.
