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吸氧预处理诱导的大鼠脑内Fos表达
目的: 观察原癌基因c-fos是否参与了对吸氧预处理诱导脑缺血耐受的产生. 方法: 随机将大鼠分为2组:吸氧预处理组和对照组(每组n=6). 吸氧组大鼠吸纯氧24 h,对照组大鼠吸210 mL*L-1 O2 24 h. 24 h后经心灌流、取脑;用免疫组化法观察Fos蛋白在大鼠脑内的表达,比较两组大鼠的表达差异. 结果: Fos样免疫反应阳性神经元在脑内分布广泛,两组动物脑内的Fos阳性细胞的分布模式非常相似. 但吸氧预处理的大鼠脑内许多脑区Fos表达明显增多、增强. 结论: 吸氧预处理可激活脑内的一些核团;原癌基因c-fos参与了对吸氧预处理诱导脑缺血耐受的调节.
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谷氨酸单钠对新生小鼠视网膜神经细胞c-fos表达的影响
目的观察谷氨酸对小鼠视网膜神经细胞c-fos表达的变化,探讨谷氨酸的神经毒性作用. 方法昆明系小鼠妊娠晚期经口一次性大剂量谷氨酸钠ig(4.0 g*kg-1),仔鼠于出生后10,20和30 d取眼球,多聚甲醛固定,恒冷切片,应用免疫组织化学方法对视网膜神经细胞c-fos的表达进行了观测. 结果 10, 20和30日龄谷氨酸组小鼠视网膜神经细胞c-fos表达阳性神经元分别为1474,1250及859 cells*mm-2,比正常小鼠c-fos的表达明显增高(1474 vs 744 cells*mm-2, P＜0.05; 1250 vs 538 cells*mm-2, P＜0.05; 859 vs 404 cells* mm-2, P＜0.05 ). 结论外源性谷氨酸作用于成长发育中仔鼠的视网膜神经细胞,并引起细胞内c-fos过度表达,可能诱导视网膜神经细胞凋亡.
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大鼠重症肌无力中枢损害时c-fos基因表达
目的探讨重症肌无力(MG)中枢神经系统(CNS)损害机制. 方法从AChRab阳性的全身型MG患者血清中提取纯化IgG,然后注入大鼠侧脑室,应用免疫组织化学方法,观察即早基因c-fos的表达. 结果脑室内注入AChRab后,大鼠皮层、海马、下丘脑等部位出现显著的Fos表达. 结论 c-fos基因参与MG中枢损害过程. 研究表明皮层、海马、下丘脑等部的神经元极可能涉及MG中枢损害时的病理生理过程.
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模拟失重大鼠下丘脑不同部位的Fos和GFAP表达
目的了解长期模拟失重状态下大鼠下丘脑功能活动状态. 方法用Fos和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的ABC法,分别检测4周模拟失重大鼠下丘脑神经元和星形胶质细胞(AS)的变化. 结果二者表达仅见于室旁核尤其大细胞部、视上核和视交叉上核,而其它部位未见表达;AS胞体变大、突起增粗增长. 结论下丘脑这些核团参与了对长期失重的反应,且可能与加压素分泌增加有关.
关键词： 下丘脑 基因 fos 神经胶质原纤维酸性蛋白 失重模拟 -
康复训练对大鼠脑梗死后Fos和Hsp70表达的影响
目的研究康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质Fos，Hsp70表达的影响.方法采用60只SD大鼠制作脑梗死模型；1 d后随机分为康复组和制动组；康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等训练，制动组置于网状笼内固定，各组在1，7，14，21和28 d检测Fos，Hsp70蛋白表达. 结果康复组和制动组大鼠大脑皮质出现Fos和Hsp70阳性反应神经元，康复组反应明显较制动组强，对侧较梗死侧多. 结论康复训练可激活脑梗死大鼠大脑梗死灶周围和对侧相应皮质神经元功能，促进运动功能恢复.
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实验性瞬时高血压诱发大鼠脑内Fos表达
目的观察大鼠中枢神经系统调节血压的部位.方法用苯肾上腺素静脉注射制作大鼠高血压模型,以抗Fos蛋白免疫组织化学方法,观察全脑Fos阳性神经元分布.结果高血压诱发下列区域Fos阳性细胞集中分布:延髓内脏带、臂旁外侧核、室旁核、视上核,杏仁核、终纹床核、额皮质1,2区、扣带皮质及梨状前皮质.位于延髓内脏带孤束核内的A2细胞群和腹外侧区的A1细胞群分别有37.63%和54.25%的酪氨酸羟化酶阳性神经元表达Fos蛋白.结论本研究表明,血压升高引起中枢神经系统内从皮质至延髓广泛的Fos表达,它们互相联系形成一复杂的中枢调控网络.延髓内脏带内儿茶酚胺能神经元也参与这一调控.
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大鼠脑出血后延髓内脏带内儿茶酚胺能神经元的Fos表达
目的观察大鼠脑出血后延髓内脏带儿茶酚胺能神经元的Fos表达. 方法尾壳核局部注射胶原酶制作脑出血模型,用抗Fos蛋白和抗酪氨酸羟化酶(TH)的双重免疫组织化学方法(ABC法),观察延髓内脏带内Fos蛋白表达及其与TH阳性神经元的共存. 结果有大量的Fos阳性细胞出现在延髓内,它们主要局限在延髓内脏带内,并以孤束核(NTS)与延髓腹外侧区(VLM)较为密集. NTS和VLM内Fos/TH双标细胞占TH阳性细胞的比例分别为19.29%和 69.00%.单纯注射生理盐水大鼠只有少量的Fos表达,未见双标细胞. 结论脑出血急性期延髓内脏带内Fos表达阳性神经元以及儿茶酚胺能神经元表达Fos,可能与脑出血后植物神经系统功能紊乱有关.
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模拟失重大鼠瞬间血压降低后延髓内脏带内Fos的表达
目的: 观察模拟失重大鼠在硝普钠诱发瞬间低血压后延髓内脏带儿茶酚胺能神经元的Fos表达. 方法: 用尾部悬吊大鼠4 wk模拟失重,静脉注射硝普钠制作低血压模型,用抗Fos蛋白和抗酪氨酸羟化酶(TH)的双重免疫组织化学方法(ABC法),观察延髓内脏带内Fos蛋白表达及其与TH阳性神经元的共存. 结果: 在低血压处理后,有相当数量的Fos阳性细胞出现在延髓内,它们主要局限在延髓内脏带内,并以孤束核与延髓腹外侧区较为密集. 但与单纯模拟失重和单纯给药大鼠比较,Fos阳性细胞数和腹外侧区Fos/TH双标细胞占TH阳性细胞的比例明显减少,且TH神经元免疫反应减弱. 结论: 延髓内脏带内对瞬间血压下降起反应神经元(Fos阳性细胞)数量的下降以及儿茶酚胺能神经元表达Fos的降低,可能与模拟失重大鼠交感系统功能的减弱有关.
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20 Gy电离辐射后黑质-纹状体系统的神经元反应及尼莫地平的干预作用
目的:通过观察电离辐射后黑质-纹状体系统神经元的反应、以及尼莫地平的干预作用,为研究电离辐射的防护和放射性脑病的治疗提供依据. 方法:BALB/c雄性小鼠36只,按随机数字法分为6组(n=6):①空白对照组(假照射组);②单纯照射2 d组;③单纯照射7 d组;④药物对照组(尼莫地平单药处理组);⑤照射+药物2 d组;⑥照射+药物7 d组. 小鼠全脑20 Gy电离辐射模型,应用免疫组织化学和半定量分析,观察黑质和纹状体区域内FOS及NOS阳性细胞的分布与变化. 结果:FOS免疫染色结果显示,单纯照射组动物黑质神经元的c-fos表达(阳性细胞数/40倍视野,x±s)与空白对照组(16.7±3.7)相比明显上调(2 d和7 d分别为28.0±3.6和42.0±6.7, P<0.05),给予尼莫地平药物处理加强黑质c-fos表达上调(2 d和7 d分别为36.0±3.6和64.0±3.6, P<0.05). NOS组织化学显示,与空白对照组(27.4±6.2)相比,照射后动物纹状体NOS阳性细胞数目也增加(2 d和7 d分别为40.1±8.8和39.9±6.8, P<0.05),但尼莫地平药物处理能够阻止纹状体NOS阳性细胞的增加(2 d和7 d分别为36.4±6.1和31.1±5.2, P<0.05). 结论:接受中等剂量电离照射后,动物黑质和纹状体系统神经元发生明显的功能变化或损伤反应,早期应用尼莫地平处理对电离辐射的生物效应可能具有一定的干预作用.
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大鼠上唇皮下注射Formalin后脑内星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系-光镜研究
目的观察大鼠脑内星形胶质细胞对上唇皮肤伤害性刺激的反应及其与神经元的关系. 方法将Formalin注入
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纯化的结核菌素衍生蛋白免疫刺激后小鼠脑内的Fos表达
目的进一步阐明中枢神经系统参与免疫调节的部位. 方法用免疫组织化学方法观察纯化的结核菌素衍生蛋白(PPD)免疫刺激后不同时间点小鼠脑内的Fos蛋白表达. 结果 PPD初次免疫后3, 9, 14, 18和21 d时再追加免疫后7, 14 d的动物，孤束核、延髓腹外侧区、中央灰质、海马、新皮质等多数脑区在各个时间点均可见到较强的Fos表达. 但不同时间点的Fos表达不完全相同，尤为明显的是，追加免疫后扣带回出现明显的Fos表达，且左侧较右侧强. 结论免疫应答过程中有多个脑区参与对免疫信息的感知和调控，皮质在对免疫反应的调节中有侧别差异.
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Fos蛋白参与PGE2引起HepG2肝癌细胞中VEGF mRNA的表达上调
目的: 研究前列腺素E2 (PGE2) 对人肝癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响.方法: 反义脱氧寡核苷酸(ASO)及反转录聚合酶链式反应 (RT-PCR) 技术. 结果: PGE2增强了c-fos及VEGF mRNA在肝癌细胞系HepG2中的表达.c-fos mRNA的表达在PGE2作用3 h时达到高峰,显著高于PGE2作用0 h时(P < 0.01).在PGE2作用6 h时,VEGF mRNA的表达水平达到高,显著高于PGE2作用0 h时(P< 0.01).c-fos ASO能明显降低PGE2诱导的VEGF mRNA的表达上调(P < 0.01).结论: PGE2可能通过增强转录因子c- fos的表达,进而促进VEGF mRNA在肝癌细胞中的表达和分泌,促进肝癌新生血管的生成,参与肿瘤的生长.
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味觉刺激和内脏刺激对大鼠臂旁核c-Fos表达的影响
目的研究甜味觉刺激与不适内脏刺激对大鼠臂旁核c-Fos样免疫反应性物质(c-Fos-like immunoreactivity, c-FLI)表达的影响,探讨两种刺激信息在臂旁核的相互作用.方法应用免疫组织化学方法,给予大鼠四种不同形式的刺激,分别为处理组T1:胃内灌注LiCl+口内灌注糖精(I/GLiCl+I/OSac);T2:胃内灌注LiCl+口内灌注蒸馏水(I/GLiCl+I/Owater);T3:胃内灌注蒸馏水+口内灌注糖精(I/Gwater+I/OSac);对照组C4:胃内灌注蒸馏水+口内灌注蒸馏水(I/Gwater+I/Owater).比较联合刺激(T1)与单独的不适内脏刺激(T2)和单独的甜味觉刺激(T3)对臂旁核不同部位c-FLI表达的影响.结果 T1、T2组比T3、C4组在臂旁核外部外侧亚核的c-FLI表达增加(P＜0.01),T1组比T2、T3和C4组在外部内侧亚核的c-FLI表达增加(分别为P＜0.01, P＜0.05, P＜0.01).各组之间在臂旁核腰区和背外侧亚核的c-FLI表达没有显著性差异(P＞0.05).结论外部外侧亚核是一个处理内脏信息的亚核,外部内侧亚核参与了味觉信息和内脏信息相互作用的处理过程.
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杏仁中央核内注射μ阿片受体激动剂DAMGO增加蔗糖溶液摄入引起的Fos表达
目的 探讨杏仁中央核内μ阿片受体对大鼠蔗糖溶液摄入的影响及调节机制.方法 杏仁中央核注入μ阿片受体激动剂DAMGO或生理盐水(Saline),测量大鼠对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量;利用免疫组化方法观察注入DAMGO或Saline后,蔗糖溶液摄入引起的Fos免疫阳性神经元的分布和数量.结果 与Saline组相比,DAMGO注射增加3h的蔗糖溶液摄入量,并在伏隔核(核),弓状核,外侧下丘脑,吻端、中间及尾端孤束核核团增加蔗糖摄入引起的Fos表达.结论 杏仁中央核内μ阿片受体的激活可能通过作用于伏隔核、弓状核、外侧下丘脑及孤束核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节.
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宫颈牵拉引起DVC中神经元以及内脏活动变化的研究
目的:探讨因宫颈牵拉引起的迷走背核复合体(Dorsal vagal complex,DVC)中神经元的变化以及内脏活动变化的神经机制.方法:应用神经电生理学和免疫组织化学方法,同步观察因宫颈牵拉而引起的大鼠DVC中神经元放电频率的变化、神经元被激活以及心率变化.结果:正常状态下,DVC中兴奋性神经元呈现规律性放电频率.同时,以原癌基因c-fos为标志神经元的激活呈现低水平表达.宫颈牵拉状态下,DVC中的抑制性神经元放电发生明显变化,神经元被激活的程度明显增加.结论:宫颈牵拉引起的内脏活动的变化,可能是引起DVC中神经元活动变化实现的.
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缺氧对鼠胚大脑神经元c-Fos表达的影响及当归保护作用
目的:探讨宫内缺氧对胚胎大鼠大脑神经元内c-Fos表达的影响及当归注射液是否对缺氧鼠胚大脑神经元有保护作用.方法:将孕15d孕鼠采用低张性缺氧模型致鼠胚宫内缺氧,鼠胚大脑组织经c-Fos和神经元特异性标记物-神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组化双标染色后,进行图像分析.结果:三组鼠胚大脑中神经元特异烯醇化酶阳性细胞数量差异没有显著性;而缺氧组中c-Fos/NSE双染阳性细胞比对照组增多(P＜0.05);当归组双染阳性细胞比缺氧组减少(P＜0.05).结论:缺氧可刺激鼠胚大脑神经元内c-Fos的表达.当归注射液对缺氧鼠胚大脑神经元可能有保护作用.
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先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿尿中FOS的检测分析
目的：为了解FOS在先天性肾盂输尿管连接部梗阻（CUPJO）患儿中的表达。方法酶联免疫吸附试验（ELISA）检测38例先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿及22例健康儿童尿液中FOS，根据OD值计算相应FOS浓度，采用SPSS13.0软件进行数据收集和处理，组间比较采用两独立样本T检验，以<0.05为差异有统计学意义。结果 CUPJO患儿术中肾盂尿的FOS浓度为（4.37±3.01）ng/ml，术前晨尿为（3.59±2.31）ng/ml，对照组晨尿为（1.51±1.22）ng/ml，CUPJO患儿术中肾盂尿和术前晨尿的FOS表达都明显高于对照组，差异有统计学意义（<0.05）；结论 FOS表达水平可能成为先天性肾盂输尿管连接部梗阻早期诊断的一个指标，并有助于先天性肾盂积水严重程度的鉴别，可能为临床选择治疗方案提供参考依据。尿液FOS作为一个有效的生物标志物，在小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻的诊断及长期随访中具有较好的应用前景。
关键词： 先天性肾盂输尿管连接部梗阻 fos 儿童 -
大鼠肝缺血再灌注损伤Fos和NOS在脑组织的表达
目的:观察肝缺血再灌注损伤(HIRI)过程中脑组织中Fos和一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨两者在脑组织不同部位的改变及可能的作用.方法:建立肝缺血再灌注(I/R)损伤动物模型,分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌注组(I/R组),I/R组又分为再灌注后1 h组(I/R 1 h)、再灌注后2 h组(I/R 2 h)、再灌注后4 h组(I/R 4 h),应用免疫组化法分别测定各组大鼠不同部位脑组织Fos和NOS的变化.结果:肝缺血再灌注损伤的不同时段可出现脑组织不同部位Fos和NOS改变,尤其在再灌注后期表现明显.结论:HIRI状态下,Fos和NOS在脑内参与了损伤过程.下丘脑中两者的变化在中枢调节作用中可能起着中介作用.
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大鼠前列腺伤害性刺激诱导脊髓内P2X3和Fos的表达及其意义
目的:研究大鼠前列腺伤害性刺激诱导脊髓内P2X3和Fos的表达及其意义.方法:建立大鼠前列腺伤害性刺激动物模型,采用抗Fos蛋白和抗P2X3的免疫组织化学方法,对大鼠前列腺伤害性刺激诱导的脊髓内Fos、P2X3表达部位进行观察.结果:Fos阳性神经元和P2X3阳性神经元主要分布在脊髓后角胶状质.结论:交感神经通路在大鼠前列腺伤害性信息传递过程中具有重要作用;P2X3可能参与了前列腺伤害性刺激的传导.
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小鼠局灶性脑损伤下丘脑室旁核神经元c-fos基因表达的机制及其意义
目的探讨脑损伤后应激状态下室旁核(paraventricular nucleus,PVN)神经元中c-fos基因的表达机制及其意义.方法成年雄性昆明小白鼠28只,随机分为7组,1组为正常对照组,其余6组为致伤组.以小鼠局灶性脑损伤模型为研究对象,采用原位杂交法对脑损伤后不同时间PVN神经元中c-fos基因表达状况进行检测.结果脑损伤后5 min,小鼠双侧PVN中有散在分布的c-fos阳性细胞;损伤后15 min,c-fos阳性细胞呈低密度,较同期皮层神经元中密度要高,30 min时达到高密度,而后回到基线水平;损伤后24 h仍有低密度表达.结论脑损伤后机体处于应激状态,可以通过不同于皮层神经元的其他途径诱发PVN中c-fos基因表达.
