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原花青素对脂多糖诱导RAW264.7细胞COX-2酶活性、mRNA及蛋白表达的影响
目的探讨原花青素对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞COX-2酶活性及蛋白表达的影响.方法放射免疫法检测COX-2酶活性,RT-PCR检测COX-2 mRNA表达,Westem blotting检测COX-2蛋白表达.结果原花青素(0.8,4和20 mg·L-2)不影响LPS诱导RAW264.7细胞COX-2酶活性,可下调LPS诱导RAW264.7细胞COX-2mRNA表达;原花青素(4和20 mg·L-1)下调LPS诱导RAW264.7细胞COX-2蛋白表达.结论原花青素不影响LPS诱导RAW264.7细胞COX-2酶活性,但对LPS诱导RAW264.7细胞COX-2 mRNA及蛋白表达抑制作用明显.
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原花青素对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用研究
目的 利用大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)模型,研究原花青素对神经病理性疼痛的镇痛作用.方法 应用热板法观察原花青素对正常小鼠基础痛阈的影响.应用Hargreaves法观察不同剂量原花青素腹腔注射对CCI大鼠热痛觉过敏的影响.结果 原花青素对正常小鼠基础痛阈无显著性影响(P＞0.05);原花青素腹腔注射可显著抑制CCI导致的大鼠热痛觉过敏(P＜0.05).结论 原花青素显著抑制CCI所导致的热痛觉过敏,且镇痛作用维持时间长于吗啡.
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原花青素抑制小胶质细胞活化缓解阿片药诱导的痛觉过敏
目的 探讨原花青素(PC)对小胶质细胞活化和阿片药诱导的痛觉过敏(OIH)的影响及其分子机制.方法 采用甩尾法检测OIH小鼠甩尾痛阈;免疫荧光法和Western blot法检测小鼠脊髓水平小胶质细胞标记分子(Iba1)表达水平.结果 将小鼠分为吗啡组、吗啡加PC给药组(20、40、80 mg/kg)和对照组(给予等体积生理盐水).实验结果表明,小鼠OIH造模后,基础阈值由(9.35±0.48)s降至(5.47±0.39)s,而对照组没有明显改变,表示模型建立成功.提前15 min PC灌胃给药能够改善吗啡引起的OIH.40 mg/kg给药组灌胃给药2 d后小鼠热痛阈值与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),第2～5天改善效率分别为22.13％、46.05％、33.50％、28.19％、44.70％.20、80 mg/kg给药组也有一定程度改善作用,但效果不如40 mg/kg给药组.采用免疫荧光技术和Western blot检测小鼠脊髓中小胶质细胞标记物Iba1的活化情况.免疫荧光结果表明,与对照组相比,模型组小鼠脊髓中Iba1明显激活,而PC(40 mg/kg)可以显著抑制OIH小鼠脊髓中的Iba1的表达水平.Western blot法检测Iba1得到结果相似.结论 PC可以通过抑制小胶质细胞活化缓解OIH.
关键词： 原花青素 阿片药诱导的痛觉过敏 神经炎症 小胶质细胞 -
原花青素对小鼠急性痛风性关节炎的实验研究
目的 利用小鼠急性痛风性关节炎模型,评估原花青素对于单钠尿酸盐(MSU)晶体诱发的关节肿胀及疼痛的治疗作用.方法 将MSU晶体直接注射到小鼠踝关节腔,然后利用缚线法测定小鼠踝关节周径,Von Frey Hairs测定小鼠机械痛阈值,Western Blot检测P38的磷酸化水平,考察原花青素对急性痛风性关节肿胀和疼痛的治疗作用.结果 原花青素给药组(15、30、60 mg/kg)的机械痛阈值、踝关节周径与模型组相比差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,模型组的P38磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,原花青素给药组(15、30、60 mg/kg)的P38磷酸化水平显著降低(P<0.05).结论 原花青素可以通过抑制P38的磷酸化水平缓解急性痛风性关节肿胀和痛风痛.
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调变山楂叶有效组分比例对犬血流动力学的影响
目的:探讨改变山楂叶心血管活性有效部位中2类主要有效组分原花青素和总黄酮的比例对实验犬心脏血流动力学的影响.方法:72只健康成年犬随机分为空白对照组(给予0.9%氯化钠注射液1mL·kg-1)、美托洛尔注射液阳性对照组(0.25mL·kg-1)、丹参注射液阳性对照组(0.6mL·kg-1)、1号样品组(10mL·kg-1)、2号样品组(10mL·kg-1)、3号样品组(10mL·kg-1)等6组,分别观测冠脉血流量及心排血量和每搏输出量、总外周阻力等血流动力学指标.结果:牡荆素鼠李糖苷与牡荆素葡萄糖苷为2:1、总黄酮与原花青素含量为3:1时显著增加心排血量和每搏输出量并且显著降低总外周阻力.结论:改变山楂叶中原花青素和总黄酮的比例对实验犬血流动力学有显著影响.
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原花青素纳米乳的制备及其质量评价
目的:研制原花青素纳米乳制剂并对其进行质量评价.方法:采用伪三元相图法进行处方筛选,并考察纳米乳的理化性质、稳定性及安全性.结果:制备的原花青素纳米乳,在透射电镜下观察为球状液滴,平均粒径为40 nm,影响因素实验表明该纳米乳制剂稳定,并对完整皮肤无毒性和刺激性.结论:原花青素纳米乳制备简单,性质稳定,有望成为原花青素新制剂.
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原花青素对慢性应激模型大鼠抑郁焦虑样行为的改善作用
目的：研究原花青素（OPC）对慢性应激模型大鼠抑郁焦虑样行为的影响及可能的作用机制。方法采用8种不同的应激因素，每天1种。应激前1 h ig给予O PC 25，50和100 mg·kg -1，连续21 d。从第22天起，给予药物处理1 h后，每天检测一个行为学指标。采用强迫游泳实验测定不动时间；测定糖水偏嗜和大理石掩埋颗数；行为学测试结束后处死大鼠取组织，采用Western蛋白质印迹法测定海马和前额叶内脑源性神经营养因子（BDNF）和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB）的表达。结果慢性应激组大鼠表现出明显的抑郁焦虑样行为，而给予O PC 25，50和100 mg·kg -1后在强迫游泳测试中的不动时间则分别由慢性应激组的（90．57±4．27）s 下降为（78．25±2．53）s （P＜0．05），（72．12±3．21）s（P＜0．05）和（60．77±3．41）s （P＜0．05）。OPC 50和100 mg·kg -1组糖水消耗率则由慢性应激组的（42．80±4．92）％增加为（67．54±4．32）％（P＜0．05）和（72．21±7．99）％（P＜0．05），OPC 50和100 mg·kg -1组的大理石掩埋颗数由慢性应激组的1．57±0．21下降为0．63±0．26（P＜0．05）和0．44±0．18（P＜0．05）。OPC 25，50和100 mg·kg -1组海马内p-CREB的表达均有显著性增加（P＜0．05），前额叶内p-CREB的表达亦显著性增加（P＜0．05），OPC 50和100 mg·kg -1组海马及前额叶中BDNF的表达也均有增加（P＜0．05）。结论 OPC可以改善由于慢性应激对大鼠造成的抑郁和焦虑样行为，其机制可能与其能够增强cAMP-CREB-BDNF信号转导通路有关。
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黑果枸杞原花青素合成相关无色花色素还原酶基因和花青素还原酶基因的克隆及表达分析
原花青素是黑果枸杞中一类重要的植化产物,但其生物合成机制仍不清楚.本研究利用黑果枸杞EST数据库,克隆了无色花色素还原酶基因(LrLAR)和花青素还原酶基因(LrANR).PCR结果表明,LrLAR和LrANR分别由333个氨基酸残基、338个氨基酸残基组成的蛋白编码.进化分析表明,相应蛋白LrLAR、LrANR分别聚类于LAR和ANR簇.实时定量PCR结果表明,从果实未成熟时期到变色期,LrLAR、LrANR的表达量均急剧上升,但在随后的发育时期中逐渐下降;与在果实中相比,在嫩叶、成熟叶、茎、根中,两基因的表达量极低.植化分析发现,果实中总原花青素含量高于嫩叶、成熟叶、茎、根中的含量,并且在果实成熟过程中呈现先增加后基本趋于稳定的趋势.本研究将为揭示黑果枸杞原花青素生物合成机制及促进其工程改良奠定基础.
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近红外漫反射光谱法快速测定莲房原花青素及多酚含量
目的 建立莲房中原花青素和多酚含量快速测定方法.方法 采用近红外漫反射光谱法(NIR),以紫外-可见分光光度法为对照方法,运用偏小二乘法(PLS)建立莲房原花青素及多酚含量与近红外漫反射光谱法光谱之间的多元校正模型,实现对原花青素及多酚含量的快速测定.结果 近红外光谱经过二阶导数和Savitzky-Golay平滑滤波处理,选取7 500～6 900cm1波段建模得到的模型效果佳.原花青素校正集相关系数(r)为0.962 1,校正集标准偏差(SEC)为0.64,预测集标准偏差(SEP)为0.94;多酚校正集相关系数(r)为0.925 4,校正集标准偏差为0.97,预测集标准偏差为1.26.结论 该方法快速简便,可用于莲房中原花青素及多酚含量的快速测定.
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莲房原花青素对黑色素瘤B16细胞的抑制作用
目的 研究莲房原花青素(procyanidins from the seedpod of the lotus,LSPC)对体外培养的黑色素瘤B16细胞活性的影响.方法 以MTT法和细胞平板集落形成实验测定LSPC的抗肿瘤活性;电镜观察LSPC对瘤细胞形态学的影响;流式细胞仪检测LSPC对瘤细胞凋亡和细胞周期的影响;激光扫描共聚焦显微镜检测LSPC对瘤细胞内Ca2+浓度的影响.结果 LSPC对B16细胞生长的抑制作用与作用时间和浓度呈时效和量效关系,并可诱导瘤凋亡效应,大抑制率达84.5%,使瘤细胞阻滞于S期;瘤细胞内Ca2+浓度显著升高;细胞有典型的凋亡形态.结论 LSPC是以诱导凋亡的方式抑制黑色素瘤B16细胞增殖,其凋亡作用可能与细胞被阻断于S期和Ca2+浓度升高有关.
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萃取法除去银杏叶提取物中银杏酚酸工艺研究
银杏叶提取物(GBE)是从银杏科植物银杏(Ginnkgo bilo-ba)的叶中提取出来的.自60年代起,国内外学者对GBE进行了大量研究,发现其有效成分主要为黄酮类、萜内酯类、羧酸类、原花青素类等,其中还含有微量致敏物质长碳链水杨酸衍生物银杏酚酸[1].我国是银杏叶的生产大国,银杏资源占世界总量的70%,但从1999年以来,绝大部分生产厂家处于停产或半停产状态,主要原因是国产GBE中的银杏酚酸含量大大超过0.0005%[2],故开发出银杏酚酸低于0.0005%的GBE对银杏产业具有重大的意义.为此,我们采用溶剂萃取法,从银杏叶提取物中除去银杏酚酸,制得银杏酚酸低于0.0005%的GBE.
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原花青素通过内质网应对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用
目的 观察原花青素(PCs)通过抑制内质网应激对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后损伤的保护作用.方法 将培养的H9C2心肌细胞随机分为5组:对照组、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量PCs+H/R组(LPCs组)、中剂量PCs+缺氧复氧组(MPCs组)、高剂量PCs+缺氧复氧组(HPCs组).对照组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧3h后复氧3h,PCs组分别于缺氧前30 min给予50、100、200μg/mL的PCs培养再行缺氧/复氧过程.实验后MTT法测定细胞生存率;测定乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;Western blot测定内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Caspase-12的表达.结果 与对照组比较,H/R组细胞生存率显著降低(P＜0.05),LDH活性和细胞凋亡率显著升高(P＜ 0.05);H/R组GRP78、CHOP、p-JNK、Caspase-12蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05);给予不同浓度PCs干预后,PCs预处理组细胞生存率较H/R组明显升高(LPCs组除外),LDH活性和细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),PCs预处理组GRP78、CHOP、p-JNK、Caspase-12蛋白表达较H/R组明显下降(JP＜0.05),中高剂量PCs抑制作用较低剂量强(P＜0.05).结论 H/R可诱导心肌细胞内质网应激,引起细胞损伤和凋亡;PCs可以通过抑制内质网应激发挥其保护作用,减少细胞损伤和凋亡.
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酶辅助闪式法提取莲蓬中原花青素的工艺研究
目的 研究闪式提取法提取莲蓬中的原花青素的工艺条件.方法 以莲蓬中原花青素得率为评价指标,单因素试验考察提取溶剂乙醇的体积分数、提取时间、提取次数、料液比等对莲蓬中原花青素提取工艺的影响.以乙醇体积分数、料液比、提取时间及空白为考察对象,进行四因素三水平的正交试验.确定佳提取工艺参数.结果 佳工艺条件为:乙醇的体积分数为60％,提取时间为3 main,液料比40∶1.结论 采用佳工艺条件,莲蓬原花青素得率为8.12％,与传统提取法比较具有高效、省时等优点.
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原花青素对大肠癌HT-29细胞增殖及Pim-1、Bcl-2、CyclinD1基因的影响研究
目的 探讨原花青素对大肠癌HT-29细胞增殖及Pim-1、Bcl-2、CyclinD1基因的影响.方法 取对数生长期HT-29细胞,分别加入100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L、800 mg/L原花青素培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;采用荧光定量PCR检测Pim-1、Bcl-2、CyclinD1 mRNA表达.结果 24 h时,各浓度组原花青素对HT-29细胞增殖抑制率分别为 (4.28±0.34)%、(10.05±0.61)%、(16.67±0.63)%、(28.16±0.91)%;48 h时,各浓度组原花青素对HT-29细胞增殖抑制率分别为(11.47±1.53)%、(17.65±1.21)%、(30.82±1.99)%、(44.48±2.18)%,对Pim-1、Bcl-2、CyclinD1 mRNA表达有抑制作用(P< 0.05),且作用呈浓度依赖性.结论 原花青素体外可呈浓度依赖性抑制HT-29细胞增殖,其机制可能与抑制Pim-1、Bcl-2、CyclinD1表达有关.
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原花青素对脑缺血再灌注损伤羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α表达影响
目的：观察葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠脑缺血再灌注损伤中羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 Wistar大鼠48只随机分为四组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量(40 mg/kg)组、GSP小剂量(10 mg/kg)组,每组12只,应用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),缺血2 h再灌注24 h。假手术组手术过程相同但不栓塞大脑中动脉。其中GSP大剂量组、小剂量组术前7 d分别腹腔注射2 ml/kg葡萄籽原花青素,模型组大鼠术前7 d腹腔注射2 ml/kg生理盐水,1次/d,再灌注前15 min加注1次。MCAO模型制作完成后首先进行神经功能评分,然后利用生物化学技术检测大鼠血清羟自由基含量和一氧化氮合酶活性,免疫组织化学染色检测半暗带区颞顶部脑皮质神经细胞TNF-α的表达。结果 GSP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与降低NOS活性、脑组织羟自由基含量,降低脑组织TNF-α的表达,抑制神经细胞凋亡等有关。结论 GSP对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,具有临床研究价值。
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原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用
目的 观察原花青素对视网膜先化学损伤后感光细胞的保护作用.方法 24只昆明小鼠随机分为3组:A组为正常对照组;B组为光化学损伤模型对照组;C组为原花青素给药组.C组在造模前三天开始灌胃给原花青素混悬液(400mg/kg/d),B和C组先暗适应12小时,然后在自制的光损伤箱内光照12小时,连续光照3天.在造模后第7天,将每组的8只小鼠进行光镜观察视网膜形态学,并采用计算机图像分析技术,对各实验组小鼠视网膜厚度及视网膜外核层厚度进行定量测量结果光照第7天后,三组视网膜厚度和视网膜外核层厚度相比均具有显著性差异(p＜0.01).结论 原花青素对视网膜光化学损伤具有一定的保护作用.
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高效液相法测定视力健咀嚼片中原花青素的含量
目的:采用高效液相色谱法对视力健咀嚼片中原花青素的含量进行了测定.方法:采用高效液相法,色谱柱:迪马公司产Diamonsil C18柱(4.6mm×200mm,5μm),柱温:25℃,流动相:V( 乙腈):V(水)=8:92,检测波长:280nm,进样量:10μL,流速:1ml/min.结果:原花青素在(0.32~2.56)mg/mL范围内具有良好的线性关系,回收率为98.71%,RSD=0.76%(n=6).结论:本方法简便、快速、准确、可靠,可用于视力健咀嚼片中原花青素的含量测定的方法.
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葡萄籽原花青素研究现状的文献计量学分析
以中国生物医学文献数据库(SinoMed)和MEDLINE为数据源,采用文献计量学方法对2000-2011年葡萄籽原花青素(GSP)的研究现状和发展趋势进行了分析,为基础和临床研究提供有益借鉴.
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原花青素对内毒素诱导损伤的大鼠肠隐窝上皮细胞增殖和分化及迁移的作用
目的 观察原花青素(proanthocyanidin,PC)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导损伤的大鼠肠隐窝上皮(IEC-6)细胞系增殖、分化、迁移的作用.方法 待IEC-6细胞培养至对数生长期,分别加入终浓度为0(对照)、65 μg/mlLPS及65 μg/ml LPS+5、10、20、40 μg/ml原花青素的培养基培养24 h.采用MTT法测定细胞的存活率;采用HE染色法观察细胞分化情况;采用细胞创伤愈合实验检测暴露12、24 h时细胞迁移能力.结果 原花青素(5、10、20、40μg/ml)均能促进内毒素损伤后IEC-6细胞的增殖、分化、迁移作用,并呈现剂量-效应关系.且随着原花青素暴露时间的延长,IEC-6细胞的迁移率呈上升的趋势.结论 原花青素对内毒素诱导损伤IEC-6细胞的增殖、分化、迁移具有促进作用.
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原花青素对氟致雄性小鼠生殖系统氧化损伤的拮抗作用
为研究原花青素(GSP)对氟致雄性小鼠的生殖系统氧化损伤的拮抗效应,将40只健康性成熟SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照(生理盐水)组、NaF(20 mg/kg)组、GSP(200 mg/kg)组及NaF(20mg/kg)+GSP(200mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,连续染毒35 d.检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果显示,与对照组相比,NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均增高,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；而GSP组小鼠睾丸组织匀浆中SOD活力和T-AOC水平均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NaF组相比,GSP+NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均降低,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经析因分析,NaF与GSP两种因素同时作用时对小鼠睾丸组织匀浆中MDA和GSH含量存在交互作用(P＜0.05),表现为拮抗作用；而对小鼠睾丸组织中T-AOC水平、SOD活力及8-OHdG含量无交互作用(P＞0.05).提示GSP对氟化钠导致的雄性小鼠生殖系统氧化损伤具有一定的拮抗作用.
