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原花青素通过Caspase途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡
目的 研究原花青素(Proanthocyanidin/Procyanidin,PC)诱导人乳腺癌细胞凋亡以及凋亡通路,揭示其抗乳腺癌的部分作用机制.方法 常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、空白对照组和PC组,MTT法检测PC对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测凋亡率和细胞周期;ELISA法检测培养上清液中Caspase-9、Caspase-12的含量.结果 PC(10~320 μg/mL)6个剂量组可显著抑制MCF-7细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性;在40、80和160 μg/mL 3个浓度下体外培养,PC可提高MCF-7细胞的凋亡率,并诱导出现G2-M细胞周期阻滞;PC作用48 h后,Caspase-9、Caspase-12蛋白表达量增加.结论 PC抑制人乳腺癌MCF-7细胞的作用机制与阻滞细胞周期于G2-M期和诱导细胞凋亡有关,其凋亡通路与Caspase途径有关,并涉及Caspase家族的内质网和线粒体两条通路.
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原花青素对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖的影响及机制研究
目的 研究原花青素体外对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖的影响及其作用机制.方法 体外培养人骨肉瘤Saos-2细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;PI染色法检测细胞凋亡率;ELISA法检测Caspase-9、Caspase-12、Survivin含量;Bradford法检测SOD、MDA含量.结果 PC在48 h和72 h对Saos-2细胞的体外增殖均具有抑制作用,并具有浓度和时间依赖性;40、80、160μg/mL浓度的PC均诱导Saos-2细胞凋亡;促进Caspase-9和Caspase-12蛋白表达,抑制Survivin蛋白表达;增加细胞内SOD的活性,降低MDA的含量.结论 PC可抑制Saos-2细胞的增殖,可能与其增加机体的抗氧化功能及启动死亡受体通路、内质网通路、线粒体通路这三条途径诱导细胞凋亡有关.
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原花青素对人胆管癌细胞QBC939抑制的体内外研究
目的 研究原花青素(Pc)体内外对人胆囊癌细胞的抑铡作用.方法 常规培养细胞,24h后随机分为阳性对照组、空白对照组和PC组.MTT法检测PC对人胆囊癌细胞增殖的抑制作用；流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期；建立QBC939细胞裸鼠异种移植瘤模型.将荷瘤裸鼠随机分为5组:阴性对照组、5-Fu阳性对照组及PC3个剂量组,每日腹腔注射给药,每隔3d测肿瘤大小；12 d后,处死裸鼠,剥瘤称重并计算抑瘤率.结果 PC3个剂量组显著抑制QBC939细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性；将细胞周期阻滞在S期,并诱导QBC939细胞凋亡；PC可抑制QBC939细胞裸鼠异种移植瘤的生长.结论 PC体内外均可抑制SHG-44细胞生长,并诱导肿瘤细胞凋亡.
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原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和脑梗死面积的影响
目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和脑梗死面积的影响.方法 将60只大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病单纯缺血组、PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg).除正常对照组外,其余各组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)一次性尾静脉注射,制备2型糖尿病人鼠模型.局灶性脑缺血24 h后处死大鼠,计算脑含水量和脑梗死面积.结果 与正常对照组比较.2型糖尿病单纯缺血组大鼠脑组织的含水量和梗死面积明显增加(P<0.01);而PC各组均能不同程度的减少2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和减小梗死面积(P<0.05 vs P<0.01),且以中、高剂量组更为明显,但PC中、高剂量组间差异无显著性(P>0.05).结论 PC可减轻脑水肿程度、缩小局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积,具有神经保护作用.
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局灶性脑缺血后大鼠的ET和CGRP含量的改变及原花青素的干预作用
目的 探讨原花青素对局灶性脑缺血大鼠的保护作用.方法 选用健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为假手术组、缺血对照组、原花青素50 mg/kg组、100 mg/kg组、200 mg/kg组共5组.24小时后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量.结果 原花青素50mg/kg和100 mg/kg组ET含量分别为(1.12±1.27)ng/g和(1.65±1.80)ng/g,与缺血对照组(1.80±1.41)ng/g比较差异有统计学意义(P＜0.01);原花青素50 mg/kg和100 mg/kg组CGRP含量分别为(5.81±1.41)ng/g、(4.22±1.21)ng/g,与缺血对照组(3.47±1.05)ng/g比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 原花青素对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制ET释放及促进CGRP释放有关.佳剂量为50 mg/kg.
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2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织iNOS的表达及原花青素的干预
目的 探讨2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化及原花青素(procyanidin,PC)对其表达的影响.方法 将30例大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),于脑缺血后24 h进行HE染色,免疫组化法测定海马组织iNOS含量.结果 2型糖尿病局灶性缺血组大鼠海马组织iNOS活性明显降低(P＜0.01);PC低、中、高剂量组均不同程度降低iNOS活性(P＜0.01),改善神经细胞的受损程度:其中以中、高剂量组明显(P＜0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P＞0.05).结论 PC对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠能够降低海马组织iNOS的活性.
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原花青素对大鼠创伤性脑损伤的保护性作用的实验研究
目的 研究原花青素(Procyanidins,PC )对创伤性脑损伤大鼠大脑皮层脑组织含水量、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性及丙二醛 (MDA) 含量及超微结构的影响,探讨PC 的脑保护作用机制.方法 采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后5 min腹腔注射 PC,测定脑损伤后 2 h 大鼠大脑皮层脑组织含水量、SOD活性及 MDA含量并观察超微结构的变化.结果 创伤性脑损伤后大脑皮层脑组织含水量增高、SOD活性降低,MDA含量升高;PC 处理能部分反转这种变化,使脑水肿减轻.结论 PC对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与原花青素抗氧化活性和自由基作用有关.
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原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织nNOS的影响
目的 探讨原花青素(procyanidin, PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 将66只大鼠随机分为假手术组、 2型糖尿病单纯脑缺血组及PC组(100 mg/kg),分别于术后3、6、12、24、48 h应用免疫组织化学方法行nNOS半定量分析. 结果脑缺血后海马区有大量nNOS 免疫反应阳性细胞表达,缺血后3 h开始表达,6 h达高峰,12 h后逐渐降低;在相同的时间点,模型组较假手术组明显升高(P<0.01),PC组较模型组明显降低(P<0.01),与假手术组无明显差异(P>0.05).结论 PC具有降低2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑缺血海马组织nNOS活性的作用.
关键词： 糖尿病 脑缺血 原花青素 神经元型一氧化氮合酶 -
原花青素对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA和NF-κB的影响
目的 探讨原花青素(Procyanidins,PC)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞保护作用及其机制.方法 随机将大鼠均分为假手术组、模型组、PC-1组(50 mg/kg)、PC-2组(100 mg/kg)和PC-3组(200 mg/kg).以线栓法制备持续性局灶性脑缺血模型,24 h后断头取脑制备组织匀浆测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及用免疫组化SABC法,统计大鼠海马CA1区每高倍镜视野NF-κB阳性表达率[阳性细胞数/(阳性细胞数+阴性细胞数)×100%].结果 ①超氧化物歧化酶:PC能明显增强脑组织中超氧化物歧化酶活性,与模型组比较有显著差异[(50.55±5.87)(U/mg prot)、(51.44±7.06)(U/mg prot)、(55.32±6.39)(U/mg prot)、(39.28±5.67)(U/mg prot),P＜0.01].②丙二醛含量:PC能明显降低丙二醛含量,与模型组比较有显著差异[(11.73±6.87)(nmol/mg)、(11.13±5.49)(nmol/mg)、(21.54±10.50)(nmol/mg),P＜0.05],以高剂量组(50 mg/kg)更为显著[(9.96±4.08)(nmol/mg),P＜0.01];③免疫组化显示PC组可以下调NF-κB p65蛋白的阳性表达率,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 ①PC可减少脑缺血后自由基的生成,且以高剂量组的保护作用更加明显;②PC对局灶缺血性脑损伤保护作用的机制可能与抑制NF-κB活性,从而减少细胞凋亡有关.
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原花青素与阿司匹林对鼠栓塞性脑损伤保护作用的比较
目的 探讨原花青素(procyanidins,PC)抗栓塞性脑损伤的效果及机制,与小剂量阿司匹林对比研究.方法 通过静脉注射药物(胶原蛋白-肾上腺素),观察小鼠瘫痪或死亡情况;通过在体电刺激颈动脉制备大鼠血管栓塞模型,动态观察颈动脉血流变化及颈动脉栓塞形成程度和时间;放免法测定大鼠血浆前列环素和血栓素的含量,与小剂量阿司匹林组对比研究不同剂量的原花青素对(脑)栓塞的作用和机制.采取双侧颈动脉结扎法制备大鼠急性脑缺血模型,测定脑水肿指数及脑血管通透性(伊文思蓝法)指标,与小剂量阿司匹林对比研究对缺血性脑损伤的保护作用.结果 原花青素和阿司匹林均使脑栓塞小鼠的瘫痪率降低、恢复率提高,使颈动脉栓塞程度明显减轻,明显对抗电刺激引发的血栓素升高和前列环素水平下降,减轻缺血性脑水肿和脑毛细血管通透性的作用.抗颈动脉栓塞作用强度对比分析,9 mg/kg阿司匹林组强于9 mg/kg原花青素组,弱于18 mg/kg原花青素组.结论 原花青素具有抗脑栓塞和减轻缺血性脑损伤作用,原花青素抗栓塞作用效价强度低于阿司匹林,但剂量为小剂量阿司匹林2倍时,原花青素抗栓塞作用明显强于阿司匹林.
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原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用
目的 探讨原花青素(procyanidins,PC)对2型糖尿病Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑中动脉脑缺血的保护作用及其机制.方法 高脂高糖饲料喂养4w后,小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)一次性尾静脉注射,制备2型糖尿病大鼠.局灶性脑缺血24h后进行神经功能评分,脑组织含水量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 单纯缺血组与对照组比较,表现为脑含水量增加、SOD减少、MDA增加;原花青素50 mg/kg、100 mg/kg组和200 mg/kg组与单纯缺血组比较,表现为脑含水量减少、SOD增加、MDA减少.结论 高血糖可进一步加重局灶性脑缺血的自由基损伤,原花青素对2型糖尿病SD大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其保护作用机制可能与其抗氧化和清除自由基有关.
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响应曲面法优化姜黄素-原花青素复合磷脂脂质体的制备
目的 筛选具有协同增效的天然抗氧化剂——姜黄素-原花青素,运用响应曲面法优化姜黄素-原花青素复合磷脂脂质体(curcumin-proanthocyanidins composite phospholipid liposome,Cur-PC-CPL)的制备工艺.方法 考察大豆卵磷脂(soya phosphatidylcholine,SPC)与氢化大豆卵磷脂(hydrogenated soya phosphatidylcholine,HSPC)的质量比、卵磷脂与胆固醇质量比和药脂质量比对Cur-PC-CPL包封率的影响,采用Box-Behnken设计实验对逆相蒸发法制备复合磷脂脂质体处方工艺进行优化分析,后对其形态、粒径、稳定性、抗氧化性进行评价.结果 优的工艺条件为:SPC与HSPC质量比为8.73∶1.00、卵磷脂与胆固醇质量比为7.10∶1.00、药脂质量比为1.00∶ 30.65、姜黄素与原花青素的质量比为1∶3.理论包封率:姜黄素为82.68％、原花青素为68.65％.在此条件下的实际包封率:姜黄素为81.74％、原花青素为66.96％,接近理论预测值.结论 复合磷脂脂质体对姜黄素和原花青素的包载提高了复合天然抗氧化剂的稳定性,为协同抗氧化在实际中的应用提供理论依据.
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原花青素抑制佐剂性关节炎大鼠PGE2合成的机制
目的 研究原花青素对佐剂性关节炎大鼠体内PGE2合成的抑制机理.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,EIA法测大鼠足爪炎症组织中PGE2的含量,RT-PCR和Western blot分别检测大鼠腹腔巨噬细胞内COX-2 mRNA和蛋白的表达.结果 原花青素显著降低佐剂性关节炎大鼠足爪炎症组织中的PGE2含量,下调大鼠腹腔巨噬细胞COX-2 mRNA和蛋白的表达.结论 原花青素对佐剂性关节炎大鼠体内PGE2合成的抑制作用可能与其抑制COX-2 mRNA和蛋白表达有关.
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原花青素对RAW264.7细胞膜相关前列腺素E2合成酶-1表达的影响
目的 探讨原花青素对RAW264.7细胞膜相关前列腺素E2合成酶-1(mPGES-1)表达的影响.方法 酶免疫测定法(EIA)检测原花青素对PGE2生成的影响,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测mPGES-1mRNA的表达,Western blotting检测mPGES-1蛋白的表达.结果 脂多糖(LPS)可以促进RAW264.7细胞PGE2的生成同时上调mPGES-1mRNA和蛋白的表达,而原花青素(4、20mg·L-1)下调LPS诱导的RAW264.7细胞mPGE-1mRNA和蛋白的表达,从而抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE2的生成.结论 原花青素在mRNA和蛋白水平抑制LPS诱导的RAW264.7细胞mPGES-1表达从而减少PGE2的合成,这可能是原花青素抗炎的机制之一.
关键词： 原花青素 膜相关前列腺素E2合成酶 前列腺素E2 -
吃美白食品,不吃诱黑食品
吃:美白食物葡萄、猕猴桃:以葡萄、猕猴桃为代表的高维生素C类水果是美白佳品.葡萄内的原花青素是迄今为止抗氧化功效高的植物营养素,是清除人体内氧自由基的利器.猕猴桃富含维生素C,可干扰黑色素生成,并有助于消除皮肤上的雀斑.若想拥有健康白皙、不易晒伤的皮肤,每天应吃一些含高维生素C的水果.
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原花青素的功能与研究进展
原花青素是黄酮类物质的缩合物,是一种具有强大抗氧化能力、清除自由基活性和对机体多个器官系统具有保护作用的多功能物质.本文对近几年花青素的研究成果进行评价和分析,为探索原花青素新的研究方向提供了线索,并为原花青素的相关药物开发提供参考.
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葡萄籽提取物抗氧化作用人体实验研究
目的 研究葡萄籽提取物原花青素对人体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响情况.方法 选择年龄45～65岁的受试者120名,分为试食组和对照组.试食组每人每天2粒服用受试样品,连续3个月,对照组按同法给予安慰剂.比较实验前后受试者的MDA、SOD、GSH-PX改善情况.结果 试食组血清中MDA平均下降4.80%;SOD平均升高2.31%;GSH-Px平均升高2.45%,;试食组自身实验前后比较及与对照组组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 在研究剂量范围内可见葡萄籽提取物原花青素具有抗氧化功能.
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四种中药单体作为肿瘤细胞疫苗佐剂的体外筛选研究
目的：初步从细胞水平检测原花青素、天麻素、黄芩素、芹菜素四种中药单体对抗原提呈细胞RAW264.7和DC2.4的免疫刺激活性，为肿瘤细胞疫苗佐剂筛选和应用提供理论基础。方法：以LPS作为阳性对照，不同种类、不同浓度的中药单体分别刺激RAW264.7和DC2.4细胞系，48 h后用抗体染色，通过流式细胞仪检测两种细胞表面CD80、CD86、MHCⅠ、MHCⅡ分子的表达量。结果：实验结果显示不同种类、不同浓度的中药单体分别刺激RAW264.7和DC2.4细胞后，细胞表面CD80、CD86、MHCⅠ、MHCⅡ分子不同程度表达上调，原花青素和黄芩素在细胞水平具有较强的免疫刺激活性。结论：原花青素、黄芩素是两种具有潜在应用价值的肿瘤细胞疫苗佐剂。
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蓝莓原花青素抗氧化应激高血压血管损伤的研究
目的 通过建立血管内皮损伤模型,研究蓝莓原花青素抗氧化应激血管损伤的机制.方法 索氏提取法提取蓝莓果中原花青素,用过氧化氢添加法建立细胞氧化模型,添加不同浓度的蓝莓原花青素和原花青素标准品,采用流式细胞术分析内皮细胞活力、凋亡和线粒体功能的变化.结果 H2O2诱导后细胞内ROS增加并且细胞发生显著的凋亡和坏死,原花青素标准品和蓝莓原花青素提取物与H2O2联合处理后,细胞内ROS有降低的作用,坏死细胞的百分率有所降低.结论 蓝莓原花青素具有一定抗氧化性,并且细胞毒性比较弱.
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原花青素对STZ致胰岛细胞损伤的保护作用
目的 探讨原花青素(PC)对链脲佐菌素(STZ)损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)的保护作用.方法 INS-1细胞培养24 h后,以链脲佐菌素(STZ)损伤细胞,将细胞分为正常对照组、STZ组、PC保护组(PC +STZ),PC保护组培养液中加入不同浓度的PC干预12h后,用MTT比色法测定细胞存活率,用放免法检测培养细胞上清液胰岛素分泌量的变化,用比色法测定培养细胞上清液丙二醛( MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化.结果 PC可以减少STZ对INS-1细胞的损伤,PC保护组的INS-1细胞存活率增加(P＜0.01)；与STZ组比较,PC保护组促进了INS-1细胞的胰岛素分泌(P＜0.01),降低了INS-1细胞的MDA含量(P＜0.01),增强了T-AOC的活性(P＜0.01).结论 原花青素对STZ损伤INS-1细胞有一定的保护作用,其机制可能是通过降低MDA生成,提高T-AOC能力有关.
