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益生元对乳酸菌和原花青素体外相互作用的影响
目的 研究益生元对膳食中乳酸菌和原花青素相互作用的影响;方法 以荔枝果皮原花青素为研究对象,模拟10种膳食来源的乳酸菌与原花青素的相互作用,通过比浊法、HPLC法记录微生物的生长曲线和原花青素的生物转化;探讨低聚果糖、水苏糖、棉子糖、菊糖和可溶性膳食纤维对优势菌株和原花青素相互作用的影响及规律;结果 ST-01和L.casei-01为与原花青素相互作用效果佳的菌株;低聚糖能在促进乳酸菌增殖的同时,有效增加原花青素的代谢和转化,其强化效果表现为四糖＞三糖＞二糖;结论 益生元具有促进乳酸菌增殖和原花青素生物代谢的双重作用,有可能成为一种提高原花青素生物利用率的外源膳食.
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莲房原花青素对氧自由基和脂质过氧化的作用
目的: 观察莲房原花青素(LSPC)对活性氧自由基O*-2、*OH和肝脂质过氧化损伤的作用. 方法: (1)应用化学发光法检测LSPC对O*-2和*OH的清除作用;(2)体外大鼠红细胞、肝线粒体温育引起肝脂质过氧化物(LPO)含量变化;(3)体外大鼠肝匀浆温育,Fe2+、H2O2诱导引起LPO含量变化;(4)小鼠连续口服不同剂量LSPC 7d后,一次性灌胃5% CCl4油溶液10ml/kg bw,24h后检测肝和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性以及脂质过氧化物(LPO)含量. 结果: LSPC能有效地清除活性氧自由基O*-2和*OH,其IC50值分别为169.0mg/L和105.3mg/L;不同剂量LSPC能明显抑制体外大鼠红细胞、肝线粒体、肝组织LPO产生;口服中、低剂量LSPC能显著降低CCl4 中毒小鼠体内LPO含量,提高SOD、GST活性. 结论: 适量LSPC具有抗活性氧自由基和脂质过氧化的作用,可能具有护肝功能.
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莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞损伤的拮抗作用
目的:研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02损伤的拮抗作用.方法:观察5、10、25 mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-02 24 h后,对细胞的生存率,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量、凋亡率以及DNA损伤等指标的影响.结果:与乙醇组相比,5 mg/L和10 mg/L LSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,提高了细胞SOD、CAT、GSH的含量(P＜0.01),降低MDA的生成;有效降低细胞的凋亡率,降低细胞p53和生长抑制DNA损伤基因(GADD)34、45β、153的表达,但高剂量组(25 mg/L)对乙醇的拮抗作用不明显.结论:适量浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的损伤有拮抗作用.
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莲房原花青素体内抗氧化研究
目的: 探讨莲房原花青素体内抗氧化机制. 方法: 选用4月龄Wistar健康大鼠19只,按性别、体重随机分成对照组和莲房原花青素组.经口灌胃100 mg/kg, 35 d. 结果: 原花青素组大鼠血清和皮肤组织中MDA值显著低于对照组(P＜0.05),而血清和皮肤组织中的SOD活性、GSH-Px活性和羟脯氨酸(Hyp)含量均显著高于对照组. 结论: 莲房原花青素能提高大鼠机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化作用的发生,并能增加皮肤中的胶元蛋白含量.
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莲房原花青素对60Co-γ射线致亚急性辐射损伤防护的研究
目的:研究莲房原花青素(LSPC)的抗辐射作用.方法:80只小鼠分4组,实验组分别连续灌胃不同剂量(50、100、200 mg/kg bw)的LSPC 15 d后,接受60 Co-γ射线8.0 Gy照射后,一半动物观察平均存活时间和30 d存活率.另一半动物于照射后不同时间检测外周血白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量.结果:小鼠经8.0 Gy 60 Co-γ一次全身辐照后,100、200mg/kg bwLSPC组能使小鼠平均存活时间分别提高49.2%和58.3%,存活率明显高于对照组,且各组小鼠的保护指数均大于1.0;外周血像于照后21 d基本恢复正常,且以200mg/kgbw LSPC组效果佳.结论:LSPC对8.0Gy60Co-γ射线亚急性辐射损伤有一定的保护作用.
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葡萄籽原花青素对香烟致晶状体氧化性损伤的保护作用
许多流行病学研究揭示,吸烟对于晶状体核混浊白内障形成有密切关系[1].香烟烟雾中含有大量自由基和金属离子,可与组织细胞内的多种生物分子作用,造成结构和功能的损伤[2].
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原花青素抗氧化损伤作用动物实验研究系统评价
原花青素(proanthocyanidins, PC)是从植物中提取出来的一类多酚化合物,具有极强的抗氧化能力和自由基清除能力[1],其广泛存在于山楂、葡萄、银杏等多种植物之中,并且具有水溶性好、易吸收等特点[2].不同学者对于原花青素抗氧化作用效果的研究存在一定差异,因此本研究在文献检索的基础上采用 Meta 分析对近几年来国内外发表的有关动物实验资料进行综合分析,旨在探讨原花青素对机体的抗氧化损伤作用,为机体氧化损伤的防治提供参考,也为原花青素资源的开发利用提供科学依据.
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低聚原花青素对百草枯诱导的急性肺损伤的作用机制
目的 探讨低聚原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OPC)对百草枯(paraquat,PQ)中毒的预防保护作用,并探讨作用的分子机制.方法 将动物分为对照组(10只,腹腔注射生理盐水)、PQ染毒组(10只,经腹腔注射PQ 100 mg/kg),PQ和OPC联合染毒组(PQ+OPC组,10只,小鼠首先腹腔注射OPC 100 mg/kg,1h后一次性注射PQ 100mg/kg)和OPC组(10只,腹腔一次性注射OPC 100 mg/kg).收集外周血及肺组织样本,检测OPC对PQ诱导的活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响;Western blotting检测OPC对PQ诱导的NF-κB通路和核Nrf2通路关键蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,PQ组外周血淋巴细胞中ROS水平和MDA含量明显升高,SOD活力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与PQ组比较,PQ+OPC组外周血淋巴细胞中ROS水平及MDA含量明显降低、SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与PQ组比较,PQ+OPC组肺组织ROS水平和MDA含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,PQ组肺组织中IκBα磷酸化水平及NF-κB p65亚基的表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与PQ组比较,PQ+OPC组肺组织中IκBα磷酸化及p65表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,OPC组肺组织中HO-1及Nrf2蛋白的表达水平明显升高,PQ组中HO-1及Nrf2蛋白的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与PQ组比较,PQ+OPC组肺组织中HO-1及Nrf2蛋白的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 OPC可以通过调节氧化应激,调控NF-κB和Nrf2通路信号,减轻PQ诱导的氧化损伤.
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越橘中原花青素抑制新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及其作用机制
目的 研究越橘中原花青素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖的影响及其作用机制.方法 用AngⅡ诱导新生大鼠CFb增殖,采用MTT法检测细胞增殖,ELISA法测定Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)的量,硝酸还原酶法、分光光度法检测NO、一氧化氮合酶(iNOS)活性,流式细胞仪检测细胞周期,免疫细胞化学法测定p27蛋白的量.结果 原花青素(25、50、100 mg/L)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白量增多,并明显提高CFb NO的量、iNOS的活性,同模型组比较差异有显著性(P<0.05、0.01),且呈现剂量依赖性.流式细胞仪检测表明G0/G1期细胞比例随原花青素质量浓度增加而增加,S期细胞比例随原花青素质量浓度增加而减少,与模型组相比差异有显著性(P<0.05、0.01),免疫细胞化学染色结果也表明原花青素可增加p27的蛋白表达,与模型组相比具有统计学意义(P<0.01).结论 原花青素通过促进p27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,从而抑制CFb增殖和胶原分泌量的增加.
关键词： 原花青素 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) p27 -
葡萄籽原花青素舒张家兔离体主动脉的研究
目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制.方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(Prop)对血管张力变化的影响.结果PC对动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量PC可使1×10-6mol/L NA预收缩的血管出现明显地舒张(r=0.63,P＜0.001).去除血管内皮、1×10-4mol/L L-NNA或1×10-5mol/L MB可减弱PC的舒张作用,但Indo和Prop无影响.另外,40μg/mL PC对无内皮血管环NA和KCl的量效收缩反应明显减弱,且NA和KCl的PD2分别由对照组的7.05±2.19和1.57±1.37降低为6.04±1.77和1.01±0.93.结论PC对主动脉的舒张作用是通过平滑肌细胞膜上的受体依赖性Ca2+通道和电压依赖性Ca2+通道抑制Ca2+内流,使动脉环舒张,其作用与内皮释放的NO有关.
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原花青素对肿瘤坏死因子-α诱导HeLa细胞凋亡和caspase-8活化的影响
目的研究原花青素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HeLa细胞凋亡和caspase-8活化的影响.方法采用流式细胞术检测细胞凋亡,荧光检测试剂盒测定caspase-8活性,Western blot检测caspase-8酶原表达水平.结果原花青素(5、10、20 mg/L)对重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α,100μg/L)诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P＜0.01),呈剂量依赖关系;原花青素(5、10、20 mg/L)对rhTNF-α(100μg/L)诱导的HeLa细胞caspase-8活化均有显著抑制作用(P＜0.01),呈剂量依赖关系;原花青素(5、10、20 mg/L)对HeLa细胞caspase8酶原表达无明显影响.结论原花青素抑制TNF-α诱导HeLa细胞凋亡可能与其抑制caspase-8活化有关.
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产地及采收期对莲房中原花青素量的影响
目的 通过考察不同产地及采收期莲房中原花青素量的变化,确定莲房适宜的产地及采收期,为莲房的合理利用提供依据.方法 采集12产地6个采收时期及不同成熟度的莲房样品,采用不同的干燥方法进行干燥,紫外分光光度法测定原花青素量,比较质量分数差异.结果 不同成熟度的莲房中的原花青素量具有较大差异,成熟样品质量分数大于幼嫩样品;不同干燥方法对莲房中的原花青素质量分数有较大影响,其中烘干法影响较小,阴干法其次,晒干法影响大;不同产地和采收期莲房中的原花青素质量分数具有一定差异,呈区间波动特征.结论 宜选用与莲子采收保持一致的成熟莲房,采摘后宜采用烘干或阴干法干燥处理,不宜置烈日下暴晒;浙江12产地7～9月份的莲房中的原花青素质量分数大多在6％～8％波动,均可作为莲房资源加以利用.
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银杏叶制剂中原花青素的HPLC鉴别方法研究
目的 建立银杏叶制剂中原花青素的定性检测方法,为原花青素的质量控制提供依据.方法 建立NP-HPLC法和HPLC-DAD-MS法分析银杏叶原花青素提取物、葡萄籽提取物、银杏叶制剂及掺假银杏叶制剂中原花青素的组成.结果 原花青素在正相色谱系统中,可以按聚合度的大小进行分离;葡萄籽原花青素由(表)儿茶素组成,各个聚合体在正相色谱系统中只有1个特征峰;而银杏叶原花青素由(表)没食子儿茶素和(表)儿茶素组成,有2～3个特征峰.结论 该方法可用于定性分析原花青素,还可用于鉴别银杏叶制剂中是否掺假.
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葡萄籽提取物的质量评价
概述了葡萄籽提取物常规品质的各项指标,着重阐述了国内外对葡萄籽提取物中各成分指标的概念及其相应的含量测定方法.
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干红葡萄酒中儿茶素、表儿茶素、白藜芦醇和原花青素的测定
目的 利用HPLC法与分光光度法对干红葡萄酒中儿茶素、表儿茶素、白藜芦醇和原花青素分别进行测定.方法 儿茶素、表儿茶素和白藜芦醇采用HPLC法测定.Kromasil C18色谱柱(150 mm×4.6 mm);流动相采用甲醇-水梯度洗脱;体积流量为1 mL/min;检测波长为290 nm;每次进样10μL.花青素采用分光光度法测定.结果 干红葡萄酒中自藜芦醇、儿茶素和表儿茶素质量浓度分别为0.036 5～0.893 9 mg/L,0.27～70.14 mg/L,1.04～15.32 mg/L;原花青素为0.309～3.111 mg/ml.结论 干红葡萄酒中儿茶素与表儿茶素的量较高,白藜芦醇的量稍低;原花青素的量平均为2.1219 mg/mL.
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葡萄籽提取物原花青素诱导乳腺癌MCF-7细胞脱落凋亡
目的检测葡萄籽提取物原花青素诱导乳腺癌MCF-7细胞脱落凋亡的作用.方法采用DNA ladder检测及软琼脂集落形成试验方法,观察乳腺癌MCF-7细胞对脱落凋亡的敏感性以及原花青素诱导其脱落凋亡的作用.结果MCF-7细胞具有抗脱落凋亡的特性,而0.1 mmol/L原花青素即可引起悬浮培养的MCF-7细胞凋亡.表现为细胞染色质DNA断裂及软琼脂集落形成受阻.结论原花青素可诱导乳腺癌MCF-7细胞脱落凋亡.
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葡萄籽原花青素抗促癌作用的实验研究
以二甲基苯蒽(DMBA)作为启动剂,以巴豆油作为促癌剂诱发小鼠皮肤乳头状瘤,原花青素(PV2000)能显著性对抗巴豆油对皮肤乳头状瘤形成的促进作用,使小鼠生瘤百分率降低,平均每鼠生瘤个数显著减少,但对DMBA启动阶段的抑制不强.并发现NO与小鼠皮肤乳头状瘤的形成呈正相关,原花青素对巴豆油促癌过程的抑制作用与降低皮肤组织中NO含量有一定关系.此外,原花青素尚能显著性抑制促癌物巴豆油所致的小鼠耳廓肿胀.葡萄籽原花青素小鼠ip给药的LD50为144.7mg/kg,ig给药的LD50为3535mg/kg.
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葡萄籽提取物
美国ALPHA实验室认可美中国际合作中国企业(原花青素≥95%)专业生产厂家电话： 0086-22-27451423, 27451796 传真：0086-22-27454676
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葡萄籽中原花青素对实验动物主动脉收缩和血小板聚集的影响
目的:研究葡萄籽中原花青素(PA)对大鼠离体主动脉平滑肌收缩活动和兔血小板聚集的影响.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流方法,记录主动脉环张力变化,观察PA对去甲肾上腺素(NA)和KCl预收缩大鼠离体主动脉平滑肌收缩反应的舒张作用以及对NA量效曲线的影响.比浊法测定兔血小板聚集.结果:PA能明显抑制NA(10-6mol/L)预收缩大鼠离体主动脉环的反应,使NA量效曲线压低,大反应降低,此作用无内皮依赖性,但对KCl预收缩主动脉环的舒张作用无明显影响,也不影响花生四烯酸(AA),ADP和胶原(collagen)蛋白诱导的兔血小板聚集.结论:PA能对抗NA而不影响KCl诱导的大鼠离体主动脉平滑肌的收缩,不影响兔血小板聚集.
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原花青素对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其作用机制研究
目的 探讨原花青素对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其相关作用机制.方法 将SD雄性大鼠12只随机分为两组:原花青素组和对照组,每组各6只；建立下肢缺血模型,两组每日均灌胃给药,原花青素组给予原花青素200 mg/(kg·d),对照组给予同体积生理盐水.于术后第14天取大鼠缺血下肢的下肢内收肌组织,用免疫组织化学法检测CD31在缺血肌肉组织中的表达及新生血管数量,用蛋白印迹法检测低氧诱导因子-1蛋白表达,用酶联免疫吸附试验法测定血管内皮生长因子含量.结果 原花青素组缺血肌肉组织中毛细血管计数(169.67±3.11)个/HP明显高于对照组(111.00±3.11)个/HP),差异有统计学意义(t=13.350,P＜0.0001]；原花青素组低氧诱导因子-1蛋白表达(1.90±0.25)明显高于对照组(0.54±0.21),差异也有统计学意义(t=4.183,P=0.0058]；血管内皮生长因子含量(432.86±13.00) μg/L也明显高于对照组(326.68±11.08) μg/L,差异有统计学意义(t=6.216,P＜0.0001].结论 原花青素对缺血后血管新生有促进作用,这一作用可能与原花青素诱导低氧诱导因子-1蛋白表达上调,继而使血管内皮生长因子增加,从而通过多条信号通路诱导新生血管生成增多有关.
