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内皮源性心血管活性物质与心血管疾患的诊断与治疗
内皮细胞(特别是冠状动脉内皮细胞和心内膜细胞)可分泌多种心血管活性物质.这些物质分泌异常时,通过改变心肌收缩力、心率、心肌前后负荷、冠脉灌注这五个因素对心脏血流动力学产生影响,在多种心血管疾病(如心肌缺血、高血压、心力衰竭、左室肥厚、左室重构、PTCA后再狭窄)的发病机制中发挥重要作用.本文对内皮分泌的心血管活性物质的作用及其与各种心血管疾患的关系等进行了表述.
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壮通饮预处理对冠心病血瘀证大鼠AngⅡ,AT-1R,Cx43及其对再灌注损伤的影响
目的:观察壮通饮(Zhuangtongyin,ZTY)对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R),缝隙连接蛋白43(Cx43) mRNA表达水平和蛋白水平的影响,并探讨ZTY预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中对大鼠心肌细胞的保护机制.方法:采用随机分组的方法将SPF级SD大鼠分为空白组,假手术组(只穿线,不结扎),模型组,壮通饮低、中、高剂量组(6.8,13.6,27.2 g·kg-1)和复方丹参组(0.08 g·kg-1).连续灌药4周后,通过结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立冠心病血瘀证再灌注损伤模型,术中监测大鼠心电指标,记录心律失常发生情况,再灌注结束后,取下心脏组织,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织中AngⅡ,AT-1R,Cx43 mRNA的表达水平,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AT-1R,Cx43的蛋白表达水平.结果:壮通饮各剂量组和模型组比较均可以减少心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心律失常的发生(P＜0.05).与空白组、假手术组比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均上调,Cx43 mRNA表达均下降(P＜0.05).与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均下降,Cx43 mRNA表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AngⅡ,AT-1R mRNA下降,Cx43 mRNA表达上升明显(P＜0.05).壮通饮各剂量组与复方丹参组比较无统计学意义.空白组与假手术组比较,无显著性差异.与空白组、假手术比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均上调,Cx43蛋白表达均下降(P＜0.05).与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均下降,Cx43蛋白表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AT-1R蛋白下降,Cx43蛋白表达上升明显(P＜0.05).壮通饮各剂量组与复方丹参组对比无统计学意义.结论:ZTY对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,降低再灌注心律失常的发生,其作用机制可能与壮通饮能调控AngⅡ-(AT-1R)-Cx43通路,导致Cx43表达上调有关.
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降压通脉方对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响
目的:通过检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞总蛋白含量变化,说明降压通脉方对肥大心肌细胞的影响.方法:培养心肌细胞,建立AngⅡ诱导心肌细胞肥大模型,运用考马斯亮蓝法检查心肌细胞总蛋白含量.结果:AngⅡ可显著增加心肌细胞总蛋白含量的表达(P＜0.05),高浓度的降压通脉方有心肌细胞毒性,降压通脉方能减少肥大心肌细胞的总蛋白含量,与模型组相比有统计学差异(P＜0.05).结论:降压通脉方能抑制AngⅡ诱导的肥大心肌细胞总蛋白表达,具有防止心肌细胞肥大的作用,从而防治左室肥厚.
关键词： 降压通脉方 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 心肌细胞总蛋白含量 -
反义基因疗法--治疗高血压病的新进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的过度活动是人类原发性高血压及许多高血压动物模型的主要病理机制之一。针对RAS的主要降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂虽然有良好的降压效果，但同时也有一些缺陷。 针对RAS的反义基因疗法，在自发性高血压大鼠（SHR）等高血压动物模型身上已取得了明显而持久的降压作用，且能拮抗高血压引起的一系列病理生理改变，对靶器官有保护作用，成为新一代抗高血压药物的研究热点。本文将这一热点的研究进展做一综述。
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丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响
目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响.方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6mol/L)、TSN(10-6mol/L、AngⅡ(10-6mol/L)+TSN(10-5 mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率.结果TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率的显著增高.结论TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大.
关键词： 丹参酮ⅡA(TSN) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 心肌细胞 肥大 凋亡 -
卡托普利防治糖尿病小鼠视网膜病变的实验研究
目的 探讨卡托普利对糖尿病视网膜病变发生的防治作用.方法 应用免疫组织化学方法和计算机-图象分析技术对糖尿病小鼠未治疗组和卡托普利治疗组视网膜组织中AngⅡ和VEGF的表达进行免疫组织化学定位和半定量分析.结果 AngⅡ和VEGF在两组小鼠视网膜神经节细胞和血管内皮细胞均为阳性表达,而在正常对照组两者均为阴性表达.随着病程进展,糖尿病组AngⅡ和VEGF的平均灰度值明显降低(P<0.05),面密度值明显增加(P<0.05).糖尿病药物治疗组在各个病程阶段bag Ⅱ的平均灰度值和面密度值差异无统计学意义,VEGF的平均灰度值差异亦无统计学意义,VEGF的面密度值明显降低(P<0.05).糖尿病治疗组与糖尿病未治疗组的Ang Ⅱ和VEGF呈显著正相关(r=0.975,P<0.05;r=0.994,P<0.05).糖尿病未治疗组的AngⅡ和VEGF平均灰度值和病程呈负相关(r=0.908,P<0.05;r=0.800,P<0.05),AngⅡ和VEGF的面密度值和病程呈显著正相关(r=0.952,P<0.05;r=0.936,P<0.05).糖尿病治疗组的AngⅡ的平均灰度值和面密度值以及VEGF平均灰度值于病程无明显相关,VEGF的面密度值与病程呈显著负相关(r=-0.632,P<0.05).与糖尿病未治疗组相比,卡托普利治疗组的AngⅡ和VEGF的面密度值明显降低(P<0.05),VEGF的平均灰度值明显增加(P<0.05).结论 卡托普利可降低糖尿病小鼠视网膜组织中AngⅡ和VEGF的阳性表达,推测其对糖尿病视网膜病变具有一定的保护作用.
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特米沙坦治疗高血压病及对血管内皮功能影响的研究
目的 观察特米沙坦对高血压病(EH)病人的疗效及内皮血管活性物质内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法 对96例EH病人用特米沙坦治疗8周,观察用药前后血ET、NO、CGRP和AngⅡ的变化.结果 特米沙坦治疗EH总有效率为91.7%.特米沙坦治疗后血NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P＜0.01),血ET浓度显著下降(P＜0.01),AngⅡ水平也升高(P＜0.01).结论 特米沙坦有较好的降压作用,可明显改善EH病人血管内皮功能.
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越橘中原花青素抑制新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及其作用机制
目的 研究越橘中原花青素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖的影响及其作用机制.方法 用AngⅡ诱导新生大鼠CFb增殖,采用MTT法检测细胞增殖,ELISA法测定Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)的量,硝酸还原酶法、分光光度法检测NO、一氧化氮合酶(iNOS)活性,流式细胞仪检测细胞周期,免疫细胞化学法测定p27蛋白的量.结果 原花青素(25、50、100 mg/L)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白量增多,并明显提高CFb NO的量、iNOS的活性,同模型组比较差异有显著性(P<0.05、0.01),且呈现剂量依赖性.流式细胞仪检测表明G0/G1期细胞比例随原花青素质量浓度增加而增加,S期细胞比例随原花青素质量浓度增加而减少,与模型组相比差异有显著性(P<0.05、0.01),免疫细胞化学染色结果也表明原花青素可增加p27的蛋白表达,与模型组相比具有统计学意义(P<0.01).结论 原花青素通过促进p27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,从而抑制CFb增殖和胶原分泌量的增加.
关键词： 原花青素 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) p27 -
羟基红花黄色素A对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制
目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠缺血心肌的保护作用及其作用机制.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察HSYA对大鼠心肌梗死面积(MIS),血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷B2(TXB2)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.结果 与模型组比较,HSYA明显减小急性心肌梗死大鼠MIS,显著提高血清NOS活性,明显增加NO及6-Keto-PGF1α的量,显著降低血清CK-MB、LDH、TXB2及AngⅡ水平.结论 HSYA对急性缺血心肌具有保护作用,其机制与HSYA调节NO、6-Keto-PGF1α、TXB2和Ang Ⅱ的水平,从而增加心肌供血供氧,减轻心肌细胞损伤、凋亡有关.
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大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用
目的 研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120 mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果 模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang Ⅱ的量明显增高;NO水平和Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著降低.与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化.结论 DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制AngⅠ产生有关.
关键词： 大豆异黄酮 心肌肥厚 纤维化 NO 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 钙调神经磷酸酶(CaN) -
钠缺乏对大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠素水平的影响
目的:探讨禁盐对机体血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠素水平的影响.方法:用放射免疫分析法,对不同年龄正常喂养和禁盐大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度,以及正常喂养、禁盐和给予过量盐的大鼠血浆心钠素浓度进行了测定.结果:正常喂养的大鼠血浆中含有一定量的血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心钠素.正常喂养大鼠血浆血管紧张素Ⅱ浓度随年龄增长无明显变化;而醛固酮浓度随年龄增长而升高,出生25d时达到成年鼠水平.禁盐使大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度都显著升高,心钠素浓度显著降低.盐过量使大鼠血浆心钠素浓度显著升高.结论:钠摄入量不同可影响大鼠体内某些激素的分泌量,使机体对水、电解质、血压和血量的调节发生变化;这些变化对研究心脑血管系统疾病的发生、防治和研究某些行为的发生和改变具有重要意义.
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滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响
目的:探讨滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及作用机制.方法:建立2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术对照组.假手术组和模型组:生理盐水80mg· kg-1·d-1,腹腔注射,连续8周；中药组:滋阴潜阳活血汤剂浓缩后40g·kg-1·d-1,连续灌胃给药8周.8周后,分别测定各组大鼠平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化大速率(LV±dp/dtmax)、左心重与体重比值( LVMI=LVM/BW),放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),透射电镜观察心肌形态学的变化.结果:①与假手术组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP和LVMI均明显升高(P＜0.01),LV+ dp/dtmax降低(P＜0.05),血浆及心肌AngⅡ显著升高(p＜0.01),左室肥厚形成,左室重构发生,心功能下降.②与模型组相比,中药组LV+ dp/dtmax和LV - dp/dtmax则明显升高(P＜0.01或P＜0.05),而mCAP、LVEDP和LVMI则显著降低(P＜0.01或P＜0.05),血浆及心肌AngⅡ亦显著降低(P＜0.01),表明中药组能够降低血压并逆转左室肥厚.③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽；基膜下轻度水肿.与模型组比较,中药组上述病变明显减轻.假手术组未见上述病变.结论:滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关.
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中药逆转高血压左心室肥厚作用机制的实验研究进展
左心室肥厚是由于左室面积增加而不是心肌细胞增多所致的心脏扩大和左室重量增加.其病理学改变主要表现为心肌细胞肥大和心肌间质纤维化.左心室肥厚是独立于高血压的危险因素,因此研究中药对逆转左心室肥厚的作用机制,对研发新药,改善高血压病患者的预后有着重要的意义.
关键词： 左心室肥厚 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 信号转导通路 -
MAPK 信号通路介导血管紧张素Ⅱ对人外周血早期内皮祖细胞的功能调节
目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）对内皮祖细胞（ EPCs）增殖、迁移、黏附功能的影响及MAPK信号通路在其中的作用。方法取健康成人外周血分离、培养出EPCs并鉴定。以不同浓度AngⅡ（0．1、11、0、100μmol／L）干预，得出佳浓度用于后续干预实验。分组：对照组、AngⅡ组、JNK抑制剂SP600125＋AngⅡ组、ERK1／2抑制剂A6355＋AngⅡ组和p38抑制剂PD169318＋AngⅡ组。检测各组EPCs的增殖、迁移、黏附能力。结果 AngⅡ对EPCs增值能力无显著影响；AngⅡ可促进EPCs的迁移、黏附功能，在1μmol／L时达到大效果。 AngⅡ对EPCs迁移功能的促进作用能被JNK抑制剂SP600125（P＜0．01）、ERK1／2抑制剂A6355（P＜0．01）和p38抑制剂PD169318（P＜0．05）抑制。其中，ERK1／2抑制剂A 6355的抑制作用显著。 AngⅡ对EPCs黏附功能的促进作用可被JNK 抑制剂SP600125（P＜0．05）、ERK1／2抑制剂A6355（P＜0．01）和p38抑制剂PD169318（ P＜0．05）抑制。结论 AngⅡ可能通过激活MAPK信号通路促进EPCs的迁移、黏附功能。
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瓜萎薤白半夏汤对血管紧张素Ⅱ诱发心肌成纤维细胞增殖与胶原合成的抑制作用
目的 探讨瓜萎薤白半夏汤抑制心肌纤维化的作用机制.方法 支采用胰酶消化法进行新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)培养,予CFs 10-6mol/L孵育24h构建离体心肌纤维化病理模型,分别予5%、10%和15%瓜萎薤白半夏汤含药血清干预24h.采用En-Vision免疫组织化学方法检测组织平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)及波形蛋白(VN),进行心肌成纤维细胞的鉴定;MTT法和3H-TdR掺人法进行细胞增殖和DNA合成检测,羟脯氨酸法进行胶原含量检测.结果 Ang Ⅱ 10-6 mol/L孵育CFs 24h后,CFs增殖及胶原合成增加;瓜蒌薤白半夏汤含药血清可以抑制CFs增殖及胶原合成.结论 瓜萎薤白半夏汤能够改善心肌纤维化,其作用机制可能与抑制CFs增殖、DNA及胶原合成有关.
关键词： 心肌纤维化 瓜蒌薤白半夏汤 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 细胞增殖 胶原合成 -
镇肝熄风汤对心肌缺血大鼠血液黏度、血清AngⅡ和NO水平的影响
目的 观察镇肝熄风汤对大鼠实验性心肌缺血损伤全血高切、中切、低切黏度和血浆黏度以及血管张力的影响.方法 采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心肌缺血模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(复方丹参片0.238 g/kg)、镇肝熄风汤高、中、低剂量组(28.75、14.38、7.19g/kg),每组10只,另取假手术组10只,连续给药28 d,测定给药28 d后的全血高切、中切、低切黏度、血浆黏度及血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)的水平.结果 模型组大鼠心肌病理变化明显,全血黏度及血浆黏度较对照组明显升高,AngⅡ水平升高、NO水平降低(P＜0.01),说明造模成功.镇肝熄风汤各剂量组大鼠全血高切、中切、低切黏度及血浆黏度均有一定程度的下降,尤其是高剂量的镇肝熄风汤组全血高切、中切和低切黏度下降明显(P＜0.05),其作用和阳性药复方丹参片组相当.镇肝熄风汤各剂量组血清AngⅡ水平较模型组显著降低,NO水平显著升高(P＜0.05),高剂量组作用和阳性药复方丹参片组相当.结论 镇肝熄风汤能改善大鼠实验性心肌缺血损伤时血液黏度,并能降低血清AngⅡ的水平,升高NO水平,提示其可能对心肌缺血具有一定的治疗或改善作用.
关键词： 镇肝熄风汤 心肌缺血 血液黏度 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 一氧化氮(NO) -
三七花对自发性高血压大鼠心脏损害保护作用的实验研究
目的 本研究观察了传统中药三七花对自发性高血压大鼠高血压所致心脏肥大的保护作用.方法 以自发性高血压大鼠为实验动物模型.以三七花温浸剂灌服作为干预措施,以松龄血脉康、硝苯地平作为对照.以心肌组织内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)量、心脏左右室质量比值及全心质量与体质量比值作为观察研究指标.经每日给药,连续8周,全部给药结束后处死大鼠测心肌组织相关指标及心肌质量变化结果.结果 对心肌组织相关血管活性物质的测定表明,其能够有效降低心肌组织中内皮素-1、血管紧张素Ⅱ量,能够降低自发性高血压大鼠心脏左右室比值、全心质量与体质量比值.结论 三七花温浸剂在一定程度上逆转自发性高血压大鼠因长期血压升高所致之心脏肥大.其作用机制不仅与其降低系统高血压有关,还很可能与其降低心肌组织局部相关血管活性物质如ET-1、AngⅡ水平有关.
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苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用
目的 观察苁归益肾胶囊(肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻、丹皮)对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用.方法 120只SD大鼠随机分为6组,苁归益肾胶囊高、中、低剂量组,厄贝沙坦阳性对照组,模型组和正常组,每组20只.采用STZ腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型.分组造模后灌胃给药4周,检测空腹血糖、24 h尿微蛋白量、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体结合蛋白(AGTRAP)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达等指标.结果 经苁归益肾胶囊治疗4周后,大鼠24h尿蛋白、空腹血糖及AngⅡ的水平均明显低于模型组(P＜0.05).结论 苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠有一定的治疗作用,其可能机制是抑制了大鼠的炎症反应,与抑制大鼠肾组织中AT1R、AGTRAP、CTGF的表达,降低AngⅡ的水平有关.
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RNA测序研究筛选血管紧张素Ⅱ诱导的心脏重构候选基因
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏重构的机制和筛选潜在治疗靶点.方法 大鼠心脏成纤维细胞(CFSs)加入10 nM AngⅡ后培养12h,对照组未加入AngⅡ.从2组样品中提取RNA后,检测细胞基因表达水平.使用R语言中的limma软件包筛选两组样本间的差异表达基因(DEGs),并通过富集分析探讨它们的功能和参与的信号通路.此外,通过蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建揭示它们在蛋白水平的关系.结果 共筛选了126个上调基因和140个下调差异表达基因.根据富集分析发现:其中的ACACB,IL1B,IL1A,NOS2和MMP3与免疫反应、血管生成的调控、超氧代谢过程和羧酸结合生物过程高度相关.PPI网络构建显示:ACACB和MPP3是两个主要节点.结论 ACACB,IL1B,IL1A,NOS2和MMP3这五种基因,可能是AngⅡ诱导心脏重构的重要候选标志物.
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有氧运动对原发性高血压患者血浆Apelin-12蛋白影响的研究
目的：通过研究原发性高血压患者有氧运动前后血浆Apelin-12蛋白的变化，探讨运动降血压的可能机理。方法选取80例32～59岁轻中度原发高血压患者随机分成运动组和对照组，实验前测定两组血浆Apelin-12蛋白和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平，然后运动组完成12周有氧运动，对照组则保留原有生活习惯，然后再测定两组血浆Apelin-12和AngⅡ水平，将获得的数据进行统计学处理。结果12周有氧运动后原发性高血压患者血压较运动前降低；血浆Apelin-12水平较运动前显著升高（P＜0.05），与之相反，血浆Ang Ⅱ水平较运动前显著降低（P＜0.05），且运动组血浆Apelin-12和Ang Ⅱ变化水平呈负相关；对照组实验前后血浆Apelin-12和Ang Ⅱ则无明显变化。结论有氧运动可以下调原发性高血压患者血压，可能是通过提高血浆Apelin水平，下调AngⅡ水平，从而发挥下调血压的作用。
关键词： 原发性高血压 有氧运动 Apelin蛋白 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
