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丹芪软肝颗粒治疗肝纤维化的临床研究
目的 观察丹芪软肝颗粒抗肝纤维化在肝脏的肾素-血管紧张素系统(RAS)的作用机制.方法 将100例肝纤维化患者随机分为治疗组60例,对照组40例.对照组给予水飞蓟宾胶囊,每次2粒,每日3次.治疗组在对照组基础上加服丹芪软肝颗粒,每日2次,口服.3个月后观察两组总体疗效与肝纤维化血清指标包括透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C);肾素-血管紧张素系统(RAS)中血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达水平变化.结果 治疗组肝纤维化血清指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平与血浆PRA、AngII水平均明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.01);与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论丹芪软肝颗粒通过抑制肝脏RAS表达,从而起到抗肝纤维化作用,对阻断及逆转肝纤维化进程有一定的疗效.
关键词： 肝纤维化 肾素-血管紧张素系统(RAS) 丹芪软肝颗粒 -
滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响
目的:探讨滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及作用机制.方法:建立2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术对照组.假手术组和模型组:生理盐水80mg· kg-1·d-1,腹腔注射,连续8周；中药组:滋阴潜阳活血汤剂浓缩后40g·kg-1·d-1,连续灌胃给药8周.8周后,分别测定各组大鼠平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化大速率(LV±dp/dtmax)、左心重与体重比值( LVMI=LVM/BW),放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),透射电镜观察心肌形态学的变化.结果:①与假手术组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP和LVMI均明显升高(P＜0.01),LV+ dp/dtmax降低(P＜0.05),血浆及心肌AngⅡ显著升高(p＜0.01),左室肥厚形成,左室重构发生,心功能下降.②与模型组相比,中药组LV+ dp/dtmax和LV - dp/dtmax则明显升高(P＜0.01或P＜0.05),而mCAP、LVEDP和LVMI则显著降低(P＜0.01或P＜0.05),血浆及心肌AngⅡ亦显著降低(P＜0.01),表明中药组能够降低血压并逆转左室肥厚.③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽；基膜下轻度水肿.与模型组比较,中药组上述病变明显减轻.假手术组未见上述病变.结论:滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关.
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慢性心衰RAS系统激活与气虚血瘀证的相关性
慢性心衰(CHF)是心血管疾病及各系统疾病的终末表现,为临床常见病、多发病,近年来发病率呈上升趋势.目前研究认为,慢性心衰与神经内分泌失调关系较大,尤以肾素-血管紧张素-醛固醇系统的激活为主,笔者结合多年的临床经验从西医的发病机理和中医辨证诊治的角度论证了慢性心衰RAS系统的激活与中医气虚血瘀证的相关性.并且从中西医治疗方面探索慢性心衰的实质,为进一步治疗慢性心衰提供客观依据.
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阻断RAS对HSkMCs细胞株细胞凋亡及Mfn2表达的影响
目的:观察氯沙坦对高糖培养人骨骼肌细胞(Human skeletal muscle cells,HSkMCs)中线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)的表达及其对细胞凋亡的影响.方法:1.使用不同浓度的葡萄糖养基(葡萄糖浓度分别为5.55 mmol/L,11.1 mmol/L,22.2 mmol/L)分别培养HSkMCs细胞株48小时,检测各组细胞中血管紧张素Ⅰ型受体(AngiotensinⅡtypeⅠ receptor,AT1R)基因、基因Mfn2的表达,并用流式细胞术检测细胞凋亡.2.根据1中实验结果,选择对Mfn2影响大的葡萄糖浓度(此组葡萄糖浓度为22.2mmol/L)作为后续实验的条件.加入血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(Angiotensin ReceptorBlockers,ARB)氯沙坦(Losartan),处理人骨骼肌细胞(HSkMCs)48h,以未加氯沙坦为对照组,观察其对线粒体融合蛋白2(Mfn2表达的影响,并行流式细胞术检测细胞凋亡.结果:氯沙坦干预组HSkMCs细胞中Mfn2表达上调,细胞凋亡减少.结论:阻断肾素血管紧张素系统(Renin-angiotensin System,RAS)能上调HSkMCs细胞株中的Mfn2表达,并减少细胞凋亡.
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肾素-血管紧张素系统两轴及其平衡与急性胰腺炎关系的研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)是重要的激素调节系统.研究发现,RAS参与了急性胰腺炎(AP)的发生发展.目前认为,RAS主要由血管紧张素转换酶(ACE)-血管紧张素(AngⅡ)及其受体(AT1R等)(ACE-AngⅡ-AT1)经典轴和血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-及其受体Mas [ACE2-Ang(1-7)-Mas]新轴组成.ACE-AngⅡ-AT1经典轴促进胰腺微循环障碍,加剧炎症反应及氧化应激,进而加重AP的病情;而ACE2-Ang(1-7)-Mas新轴能拮抗ACE-AngⅡ-AT1经典轴,对AP具有潜在的保护作用.两轴的调节失衡,可能决定AP的预后.调控并维持两轴的平衡,或有助于决策AP的治疗方案.本文拟对RAS两条轴与AP的关系做一综述.
关键词： 急性胰腺炎(AP) 肾素-血管紧张素系统(RAS) 综述 轴 -
高血压药物治疗的新进展
高血压病是由多种原因引起的一种进行性的心血管综合征,目前已从临床试验中获得了结论性的证据,即在大部分患者中都需要联合用药以控制血压(终生需要服用2种或2种以上的降压药物).而噻嗪类利尿剂、β阻滞剂、钙拮抗剂、ACE抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂都能有效降压并显著降低心血管事件的发生率.
关键词： 高血压 目标血压 ESH/ESC 肾素-血管紧张素系统(RAS) -
血管紧张素原基因多态性与心房颤动的相关性
目的 探讨中国汉族人群非家族性房颤和血管紧张素原(AGT)基因多态性之间的关系.方法 纳入701例非家族性房颤(房颤组)和763例健康人群(对照组),应用基因位点分析和单倍型分析研究AGT基因的7个标签单核苷酸多态性(SNP,rs7539020,rs3789678,rs2478544,rs11568023,rs2478523,rs4762,rs699)与非家族性房颤的相关性.结果 位点分析显示,房颤组rs2478523-CC和rs11568023-TT基因型出现的频率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05),rs2478523和rs11568023无连锁不平衡关系,基因单倍型分析未发现与房颤相关的单倍型基因.结论 AGT基因的rs2478523和rs11568023和中国汉族人群中的非家族性房颤相关.
关键词： 房颤 肾素-血管紧张素系统(RAS) 单核苷酸多态性(SNP) 单倍型 -
肾素-血管紧张素阻断剂对糖尿病视网膜病变的影响
糖尿病视网膜病变(DR)是常见的糖尿病微血管并发症.肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于血循环中,眼组织局部也具有独立合成RAS的能力.RAS阻断剂可通过抑制全身及局部RAS活性,减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮的产生,从而减少低氧所致的视网膜血管生成和血管内皮生长因子的表达,对DR具有延缓疾病进展的作用.本文综述RAS与DR的相关性及RAS阻断剂的应用.
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直接肾素抑制剂(DRI)阿利吉仑在慢性肾脏疾病(CKD)中的应用进展
肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的发生、发展过程中起重要作用,目前广泛应用的RAS抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(angiotensin receptor blocker,ARB)类药物不足以完全阻断肾脏局部的RAS激活.近年来研发成功的直接肾素抑制剂(direct renin inhibitor,DRI)阿利吉仑为更有效地阻断RAS系统提供了新的选择,许多基础和临床研究均证实了DRI在保护肾功能方面的独特优势,且耐受性好、安全性高,本文就这些研究作一综述.
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ACEI联合ARB治疗儿童慢性肾脏疾病的疗效分析
目的 研究ACEI联合ARB应用于儿童慢性肾脏疾病的疗效及安全性.方法 选取2012年5月2015年6月期间我院收治的80例慢性肾脏疾病的患儿作为研究对象,将所有患者随机分为三组:其中A组26例(卡托普利0.5mg/kg/d),B组27例(卡托普利1.0mg/kg/d),C组27例(卡托普利0.5mg/kg/d+-氯沙坦0.8mg/kg/d).比较各组患者的治疗有效率、不良反应发生率、治疗前后的血压及尿蛋白变化.结果 A组有效率76.92％,不良反应发生率11.54％;B组有效率88.89％,不良反应发生率25.93％;C组有效率100.00％,不良反应发生率14.81％,差异具有统计学意义(P＜0.05).各组患儿治疗后的SBP和24h蛋白尿量的差异具有统计学意义(P＜o.05),DBP差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACEI联合ARB应用于儿童慢性肾脏疾病的疗效较为明显且安全性较为可靠.
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高血压的药物治疗
高血压病是世界上发病率高的疾病之一.普遍存在低知晓率、低治疗率、低控制率现象,药物选择仍然是其治疗的核心.通过查找文献就高血压的药物治疗进行了综述,以指导临床医生及高血压患者合理用药.
关键词： 高血压 药物治疗 肾素-血管紧张素系统(RAS) -
肾素-血管紧张素与盐敏感高血压
目的证实在大鼠的正常清醒时间(夜间),高盐食物加剧终生服用开博通的自发性高血压大鼠(SHR)的升压效应,并诱发终生服用开博通(Captopril)之正常血压大鼠(WKY)的这种反应.方法将SHR和WKY鼠分为不服用开博通、终生服用开博通和在给予高盐食物前两周停用开博通三组,继之再各分为两组,饲以正常盐或高盐两种不同食物.血压采取无线遥测系统进行24h连续观测.结果终生服用开博通之SHR组,高盐食物引致动脉血压的快速增高,停药后这种盐敏感性血压升高无明显变化.高盐食物也诱发终生服用开博通之WKY鼠的动脉血压迅速升高,停药后也无明显变化.而高盐食物不增高对照组WKY鼠的平均动脉压.结论终生服用开博通可使SHR及WKY鼠对高盐食物所致动脉血压反应发生改变.长期的肾素-血管紧张素转换酶抑制对心血管系统可能具有长时效应,而不依赖于持续服用开博通.
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子宫内膜局部肾素-血管紧张素系统
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是人体重要的体液调节系统,当这一系统出现紊乱易引发多种疾病.以往研究多偏重于全身RAS系统,近年来,局部RAS成为研究热点.子宫内膜相关研究表明,局部RAS参与子宫内膜周期性变化及生殖功能调节、维持妊娠期人体子宫稳态等一系列生理过程;并参与子宫内膜异位症、功能性子宫内膜出血、子宫内膜癌等病理生理过程.
关键词： 肾素-血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素 血管紧张素受体 子宫内膜 -
血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)-(1-7)-MAS轴在女性生殖系统的表达及意义
血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中具有重要生物学效应的终末活性产物之一,除在心血管和肾脏系统发挥作用外,血管紧张素转化酶2-血管紧张素-(1-7)-MAS受体这一新代谢途径在生殖系统中也占据重要地位.血管紧张素-(1-7)及其受体MAS广泛存在于女性的卵巢、子宫内膜以及妊娠妇女的胎盘、脐带中,并可能在性激素合成、卵泡发育成熟、子宫内膜蜕膜化、胚胎种植和维持妊娠时期血压和血容量正常的过程中发挥重要作用.这一系统与男性生殖功能也有密切的关系.
