首页 > 文献资料
-
宫内感染早产大鼠脑胶质纤维酸性蛋白的表达及其意义
[目的]了解宫内感染对早产胎鼠脑胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,以探讨宫内感染与脑白质损害的内在免疫学机制,为临床早产儿脑白质损伤的诊断治疗提供实验依据. [方法]孕鼠随机分为两组:感染组和对照组.感染组:建立宫内感染的动物模型,于孕鼠怀孕15 d腹腔注射内毒素;对照组:孕鼠怀孕15 d腹腔注射生理盐水.分别于给药后2、4、12、24、72 h剖腹取胎鼠,取脑组织行石蜡切片.采用苏木精-伊红(HE)染色观察胎盘及早产胎鼠脑组织病理特点,用免疫组织化学方法检测早产胎鼠脑组织中GFAP的变化情况. [结果] 感染组胎盘组织见中性粒细胞浸润,感染组胎鼠脑组织病理改变包括脑白质染色淡,结构疏松等.感染组胎鼠脑组织GFAP表达12、24、72 h较对照组明显增高(P<0.01). [结论]GFAP参与了内毒素所致的脑白质损伤.
-
宫内感染致脑损伤新生鼠血清及脑组织髓鞘碱性蛋白含量研究
[目的] 探讨髓鞘碱性蛋白(myelin-basic protein,MBP)能否作为脑损伤早期诊断生化指标. [方法] 给予孕第18、19 d的实验组孕鼠脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)500 μg/(kg·d),连续两天腹腔注射,制备脑损伤动物模型;取脑组织皮质、海马、内囊、胼胝体进行电镜观察;采用酶联免疫法测定血清和脑组织中MBP含量. [结果] 实验组仔鼠脑组织有明显的损伤改变;实验组血清中MBP含量明显高于对照组(P＜0.01);实验组脑组织中MBP含量明显低于对照组(P＜0.01). [结论] MBP可以作为脑损伤早期诊断的指标.
-
DC-SIGNR在人胎盘滋养层细胞中的表达及意义
目的:探讨DC-SIGNR在人胎盘绒毛组织中的定位及在体外培养滋养层细胞上的表达.方法:建立稳定的滋养层细胞原代培养体系,采用免疫组化单染及荧光双染的方法检测不同孕期正常胎盘绒毛组织及体外培养滋养层细胞上DC-SIGNR的表达.结果:DC-SIGNR主要表达于胎盘滋养层细胞、Hofbauer细胞及胎盘微血管内皮细胞的胞质及包膜,在原代培养的人绒毛膜滋养层细胞中的DC-SIGNR的表达与在体组织表达一致.结论:DC-SIGNR表达于不同孕期的胎盘组织及体外分离培养滋养层细胞,为研究滋养层细胞上该受体在宫内感染中的作用提供体外实验的细胞学基础.
-
HBsAg阳性孕妇血清HBV-DNA含量与胎儿宫内感染关系探讨
目的 探讨孕妇血清HBV-DNA含量与母婴宫内传播的相关性.方法 选择住院分娩的HBsAg阳性孕妇,使用荧光定量PCR方法检测孕妇及其新生儿脐血血清中HBV-DNA含量以及乙肝病毒血清标志物.结果 新生儿脐带血的HBV-DNA阳性率为18.5％(17/92),高于脐带血HBsAg的阳性率5.4％ (5/92)(P＜0.01)；血清HBeAg阳性孕妇其新生儿脐带血HBV-DNA阳性率为41.2％ (14/34),高于HBeAg阴性孕妇组的阳性率5.2％ (3/58)(P＜0.01);且胎儿宫内感染率随母亲血清HBV-DNA含量的增加而升高,HBV-DNA含量与胎儿宫内感染率呈正相关(x2=9.439,R=0.46,P＜0.01).结论 应用荧光定量聚合酶链反应检测新生儿脐带血HBV-DNA是监测乙型肝炎发生宫内传播的较敏感指标；孕妇血清HBV-DNA高含量是乙型肝炎宫内感染的主要因素之一.
-
宫内感染与早产儿脑损伤发生的相关性
目的:探讨宫内感染与早产儿脑损伤的发生机制.方法:对77例早产儿孕母胎盘进行绒毛膜羊膜炎检测,确定是否存在宫内感染；用酶联免疫吸附试验法检测早产儿脐带血细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-c、IL-10水平；早产儿出生后7天内行头颅CT检查、新生儿行为神经测定(NBNA)及早期运动发育指标检测,由指标确定脑损伤是否存在.结果:1.孕母绒毛膜羊膜炎患病率为35％(27/77例),早产儿脑损伤患病率为51.8％(14/27例)；非绒毛膜羊膜炎早产儿脑损伤患病率为8％(4/50例),二者患病率比较,差异有统计学意义(X215.84,P＜0.05)；2.脑损伤组脐带血IL-1 β 、IL-6、TNF-α水平分别为(6.67±2.98)μg·L-1、(7.76±4.17)μg·L-1和(5.67±1.91)μg·L-1,均高于无脑损伤组[(1.65±1.31)μg·L-1、(1.37±2.21)μg·L-1和(3.41±0.79)μg·L-1]；而IL-10水平为(1.32±0.27)μg·L-1,低于无脑损伤组[(1.79±0.23)μg·L-1]；上述细胞因子二组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论:宫内感染的早产儿易发生脑损伤,细胞因子可能介导了宫内感染早产儿脑损伤的过程.
-
孕妇乙型肝炎病毒宫内感染的母婴传播状况调查分析
目的:探讨孕妇乙型肝炎病毒与宫内感染的母婴传播乙型肝炎的关系.方法:选取2 007年2月～2010年9月于我院进行分娩的108例乙型肝炎感染的孕妇为研究对象,用荧光定量技术检测孕妇外周血和脐带血中的HBV-DNA,后将HBV-DNA阴性和HBV-DNA阳性孕妇所生婴儿的宫内感染情况以及不同HBV-DNA含量乙型肝炎感染孕妇所生婴儿的宫内感染进行统计及比较.结果:HBV-DNA阳性孕妇所生婴儿的宫内感染率明显高于HBV-DNA阴性孕妇,P＜0.05,有统计学意义.婴儿的宫内感染率与乙型肝炎感染孕妇的HBV-DNA含量呈正相关.结论:乙型肝炎感染的孕妇血清中HBV-DNA阳性是胎儿宫内感染乙型肝炎的主要因素,其含量对宫内感染率有重要意义.
-
地塞米松对宫内感染致胎鼠脑TNF-а表达及脑损伤的影响
目的:早产儿脑损伤有很高的发病率且愈后很差,目前认为宫内感染、炎症反应是导致早产儿脑损伤的重要因素.本研究通过给予孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制作宫内感染的动物模型,探讨地塞米松(Dex)对早产儿脑损伤是否具有保护作用.方法:将孕18 d孕鼠随机分为盐水对照组、LPS组和Dex干预组,分别腹腔注射药物.采用免疫组化法及RT-PCR法观察腹腔注药4 h后胎鼠脑肿瘤坏死因子(TNF)表达的变化;采用原位末端标记法检测注药48 h后LPS组、对照组及干预组胎脑细胞凋亡的变化.结果:Dex干预组胎脑TNF-а蛋白水平及mRNA表达较LPS组明显减弱(P<0.05),且与Dex的剂量呈负相关.Dex干预组凋亡细胞与LPS组相比较明显减少(P<0.01).结论:宫内注射LPS可导致胎鼠脑损伤,地塞米松可能通过抑制胎脑TNF-а的表达,降低脑细胞凋亡,对宫内感染致脑损伤具有保护作用.
-
子宫输卵管碘油造影的临床应用价值
近年来,随着性传播疾病和未婚人工流产的增加,慢性盆腔炎、宫内感染、子宫内膜异位症的增多,子宫、输卵管因素导致不孕的发生率有逐年增加的倾向.在女性不孕的诸多因素中,输卵管因素导致的不孕约占52%左右.我院2001-01-2007-01对前来就诊的675例患者,采用40%碘化油或水溶性76%泛影葡胺(少数患者使用)进行子宫输卵管造影检查.现总结分析如下.
-
孕晚期使用乙肝免疫球蛋白阻断HBV宫内感染的研究
目的 探讨孕妇孕晚期注射乙肝免疫球蛋白减少新生儿在产前宫内感染的临床应用价值.方法 167例乙肝"大、小三阳"孕妇分为治疗组(A组86例)和对照组(B组81例),均在妊娠28周时抽取静脉血,采用血清学检测、血HBV-DNA检测.A组自28周开始每4周肌注1次HBIG 200 IU直至分娩,B组不给予上述药物,新生儿出生后即抽取脐静脉血检测HBV-DNA.结果 产前使用HBIG的86例孕妇分娩87例新生儿中仅1例新生儿HBV-DNA阳性,宫内感染率1.1%,而产前未使用HBIG的81例孕妇分娩81例新生儿中11例发生宫内感染,宫内感染率13.6%,治疗组新生儿HBV-DNA阳性率明显低于对照组,两者比较有显著差异.结论 HBIG能有效降低乙肝"大、小三阳"孕妇的宫内感染率,HBV-DNA检测可以作为是否应用HBIG的指征.
-
母婴联合免疫阻断乙肝病毒垂直传播131例
1 临床资料 2002-06/2005-06无症状携带HBsAg的孕妇131例,无其他内外科合并症及妊娠并发症,排除甲、丙、戊、庚型肝炎病毒感染,未曾抗病毒治疗. 随机分成3组,A组58例,其中HBsAg和HBeAg均阳性孕妇(简称母双阳)21例;B组36例,其中母双阳13例;C组37例,其中母双阳13例.
-
HBV母婴传播致新生儿免疫失败的原因和机制
目的:了解新生儿HBV免疫失败与宫内HBV感染,外周血单个核细胞(PBMC)中HBV DNA及其与白细胞介素2(IL-2)的相互关系,探讨HBV母婴传播致新生儿免疫失败的原因和内在机制.方法:52例HbsAg阳性无症状携带孕妇及其新生儿作为实验组,8例HBV M阴性孕妇及其新生儿作为正常对照组.用巢式联合酶链反应(Nested-PCR)技术检测新生儿血清和PBMC中HBV DNA,固相放射免疫法检测血清乙型肝炎病毒抗原抗体(HBV M),采用体外细胞培养和双抗体夹心酶联合免疫法检测PBMC在植物素(PHA)和HBsAg刺激下,培养上清液中IL-2的含量.结果:HBsAg阳性母亲新生儿,PBMC中HBV DNA阳性者免疫接种失败率明显高于PBMC中HBV DNA阴性者,有显著差异性(P＜0.01).PHA或HBsAg刺激下,HBsAg阳性孕妇分娩的新生儿中,PBMC中HBV DNA阳性者PBMC培养上清液中IL-2含量明显低于PBMC中HBV DNA阴性者和正常对照组新生儿,差异均有显著性(P＜0.01).而后两者比较,差异无显著性(P＞0.05).PHA或HBsAg刺激下,免疫接种失败新生儿PBMC培养上清液中IL-2含量明显低于免疫接种成功新生儿和正常对照组新生儿,差异均有显著性(P＜0.01).而后两者比较,差异无显著性(P＞0.05).结论:宫内感染HBV并侵犯PBMC,是新生儿免疫接种失败的重要原因;HBV侵犯PBMC可使其IL-2分泌能力下降,可能是导致新生儿免疫接种失败的机制之一.
-
宫内感染乙型肝炎病毒的新生儿及其母亲HBV基因结构分析
目的: 探讨HBV基因变异与宫内感染的关系.方法: 扩增2对发生宫内感染的新生儿及母亲血清中2.5 kb HBV DNA,克隆、测序并分析其基因结构.同时用免疫染色法检测孕妇胎盘组织HBsAg.结果: 母婴HBV DNA序列中,前S1、前S2和S区都发生突变并且导致相应编码蛋白的氨基酸组成发生改变,其中以前S2区突变率为高(P<0.01);而前C、C区基因只有少数核苷酸发生沉默突变.孕妇胎盘组织各层细胞中均有HBsAg阳性信号.结论: 新生儿HBV的细胞源性宫内感染可能主要与HBV突变株的前S/S区的基因变异有关,而前C/C区相对比较保守,未见明显相关.
-
妊娠晚期抗病毒免疫阻断治疗对新生儿血清HBV转录体的影响
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)转录体在早期诊断HBV母婴传播中的意义, 并观察母亲抗乙型肝炎病毒免疫球蛋白(HBIG)免疫阻断治疗对新生儿血清HBV转录体的影响.方法:治疗组46例HBV表面抗原(HBsAg)阳性孕妇自孕26 wk开始行抗HBV免疫治疗(HBIG im, 200 IU/4 wk;同时使用左旋咪唑涂布剂10 mg/wk);另23例HBsAg)阳性孕妇做为对照组未给予任何抗病毒治疗. 从孕妇治疗前血清及其新生儿血清中提取核酸,经PCR及RT-PCR扩增HBV DNA,全长型RNA (fRNA)和顿挫型RNA(trRNA),琼脂糖凝胶电泳显示产物,Southern杂交进一步验证扩增产物. 结果: HBV DNA阳性仅存在于未接受免疫治疗的母亲所生新生儿中;超过半数的新生儿血清中可检测到病毒转录体-RNA, 并与其母亲是否接受免疫阻断治疗无关. 但是,治疗组母亲所生新生儿中仅可检测到顿挫型病毒转录体-trRNA. 结论: 血清HBV转录体可早期诊断新生儿HBV感染的状态;新生儿血清中trRNA的转录模板可能为新生儿体内的病毒DNA;HBIG免疫阻断治疗不能阻断HBV宫内感染,但可以阻止高复制性感染的发生.
-
HBV-DNA的含量与宫内感染的关联性
目的: 探讨孕妇血清中HBV-DNA含量与胎儿宫内感染及造成宫内感染的相关因素. 方法: 用ELISA方法筛选HBsAg阳性孕妇228例,并用定量PCR技术检测HBsAg阳性孕妇血清以及脐血中HBV-DNA. 新生儿根据有无HBV感染分为胎儿感染组及非感染组(对照组),调查宫内感染的相关因素. 结果: HBsAg, HBeAg、抗HBc阳性孕妇的新生儿脐血HBV-DNA捡出率21%(14/68);HBsAg, 抗HBe, 抗HBc阳性者为1.7%(2/117);HBsAg和HBeAg双阳性者为20%(3/15);HBsAg和抗HBc阳性者为11%(2/19);HBsAg单一抗原阳性者脐血中未捡出HBV-DNA. 胎儿总感染率为9.2%(21/228),胎儿宫内感染率随孕妇血清中HBV-DNA含量增加而升高,宫内感染的危险性越大. 胎儿感染组与非感染组在多种临床相关因素中先兆早产孕妇胎儿感染者多于非感染组(P<0.05). 结论: 孕妇不同的感染状态影响宫内HBV感染率,HBeAg与HBV-DNA高滴度是胎儿宫内感染的高危因素. 孕妇出现先兆早产使胎儿的感染率增加.
-
乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗联合阻断宫内感染的疗效观察
目的: 探讨不同方法阻断母婴垂直传播的效果.方法: 将120例HBsAg和(或)HBeAg阳性的孕妇分成3组,A组42例给予乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗治疗,B组40例给予乙肝疫苗治疗,C组38例,未给任何治疗.A组和B组均在孕20 wk时开始注射,用ELISA检测孕妇HBV血清标志物和新生儿的血清HBsAg.结果: 新生儿A组感染率为7%(3/42).B组感染率为30%(12/40).C组感染率为37%(14/38).A组HBV感染率明显低于B组与C组(P<0.01).结论: 携带乙肝病毒孕妇于孕晚期给乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗联合治疗可有效地降低婴儿HBV感染率,表明干预性治疗可有效阻断HBV宫内传播.
-
乙型肝炎病毒宫内感染的随访研究
目的:了解发生乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的婴儿的转归情况.方法:对402名HBsAg阳性母亲的婴儿的宫内感染等情况进行远期随访.所有随访到的母亲和孩子的血清检测肝功能和HBV标志物.结果:随访到59对母亲和孩子.59例HBsAg阳性孕妇所生婴儿中,出生时5例HBsAg阳性,其中3例HBsAg持续阳性,且这3例HBsAg持续阳性的儿童全部为HBsAg、HBeAg阳性母亲所生;2例HBsAg阴转并产生抗-HBs;母亲HBV标志物血清学在分娩前后变化明显.结论:母亲HBeAg阳性是婴儿发生HBV宫内传播的主要危险因素,尤其是孕妇既往HBsAg携带分娩时HBeAg阳性是婴儿发生HBV宫内传播后形成乙肝病毒携带的危险因素;婴儿的免疫无应答应判定为宫内感染;HBsAg阳性母亲妊娠过程中乙肝加重,同时也增大了宫内感染的危险.
-
乙型肝炎病毒x抗原在HBV宫内感染中的作用机制
目的 研究高复制水平HBV血清感染人绒毛膜滋养细胞株JEG-3后细胞内乙型肝炎病毒x抗原(HBxAg)及其下游蛋白在细胞内的表达情况,探讨HBxAg在HBV宫内感染中的作用.方法 对人早孕绒毛膜滋养细胞株JEG-3进行传代培养,将高复制水平乙型肝炎病毒血清(HBV-DNA定量为107～108拷贝/mL)与传代培养的JEG-3细胞共同孵育48～72 h;逆转录-聚合酶链式反应检测细胞内HBx-mRNA水平;Western blot检测细胞内HBxAg的表达;免疫组化检测细胞内HBxAg表达以及细胞内磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)的表达;流式细胞仪检测细胞内pAKT的表达.结果 HBV感染JEG-3细胞后,在细胞中检测到HBx-mRNA,并检测到HBxAg的表达,同时发现细胞内PI3K及pAKT的表达水平明显增加,经统计学分析,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HBxAg/PI3K/pAKT抗细胞凋亡途径是高复制水平HBV宫内感染的可能机制.
关键词： 乙型肝炎病毒X抗原 乙型肝炎病毒(HBV) 体外感染 宫内感染 -
HBIG联合HBVac阻断HBV宫内感染的研究
HBV母婴传播常导致HBV慢性携带状态、慢性肝炎、肝硬化、肝癌及母婴传播循环的继续,而宫内感染是母婴传播的重要途径及新生儿HBVac接种免疫失败的主要原因[1].因此,研究阻断宫内感染的有效方法是控制乙肝流行及预防HBV相关疾病的关键.我们曾对HBsAg阳性孕妇多次注射乙肝免疫球蛋白,使HBV宫内感染率大幅度降低后[2]又对HBsAg阳性孕妇多次注射HBIG联合HBVac,取得同样效果,现总结报告如下.
-
未足月儿胎膜早破的护理
未足月胎膜早破又称早产胎膜早破,它是指胎膜早破发生在妊娠未满37周,胎膜在临产前破裂,是产科严重并发症之一.胎膜破裂后,母婴容易发生一系列并发症,如易引起早产、脐带脱垂、胎盘早剥、难产；胎儿宫内窘迫、宫内感染等并发症,是围产儿死亡的常见原因之一.根据孕周、破膜时间、胎儿情况选择适当的分娩方式,加强护理和观察,降低新生儿的发病率和死亡率.所以护理工作是否到位非常重要.
-
早产胎膜早破的因素及妊娠结局
目的:探讨早产胎膜早破(PPROM )的妊娠结局.方法:对2009年6月至2010年10月收治的121例早产胎膜早破的患者临床资料进行回顾性分析.结果:早产胎膜早破的发生率为3.2%;胎膜早破相关因素中,流产、引产史构成比高,为51.2%;28～34+5周阴道分娩率明显高于剖宫产率;35～36+6周阴道分娩率低于剖宫产率.胎膜早破的患者,其新生儿出生Apgar评分随孕周增加而增加,死亡及窒息的比例随孕周的增加而降低.结论:对于孕28～34+5周早产胎膜早破者宜采取期待疗法,以减少新生儿合并症的发生.对于孕周小者,尽量延长孕周至35 周以上,以降低新生儿死亡的比例.
