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表现为进行性延髓麻痹的涎腺恶性肿瘤1例
患者,男,45岁.因进行性言语不清、呛咳1年于2010年7月8日入院.患者呈慢性起病,进行性加重;症状以言语不清,构音障碍,吞咽呛咳为主.查体:伸舌不能出口,舌肌萎缩可疑,舌肌震颤,咽、舌腭弓上提不能,咽反射迟钝.实验室检查:血常规、肝肾功能、免疫球蛋白、癌胚全套、神经肿瘤相关抗原(NSE、SCC)均正常.肌电图加神经传导速度检查示神经源性损害,胸锁乳突肌失神经电位.腹部B型超声、心电图、肺部X线片、头颅和颈的MR等均正常.
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HSP70、PCNA、CD34在涎腺肿瘤中的表达
目的 研究HSP70(Heat shock protein 70)、PCNA、CD34在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征及相关性.方法 采用免疫组化(S-P)和双标双染检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSP70、PCNA和CD34的表达.结果 ①HSP70明显表达于肿瘤上皮的细胞核和细胞浆,而且在恶性肿瘤中的阳性率和阳性强度均显著增加.②PCNA主要表达于肿瘤细胞核,在恶性肿瘤中阳性率和阳性强度均显著增加.涎腺肿瘤中HSP70的表达强度与PCNA显著正相关(r=0.512,P＜0.001)③CD34表达定位于血管内皮细胞的胞浆,恶性肿瘤高密度(h-MVD)表达为主.而且,CD34呈h-MVD表达时,HSP70的阳性率在恶性肿瘤显著高于良性肿瘤.结论 ①HSP70能促进肿瘤增殖,可能参与涎腺肿瘤的恶性转化和进展.②阳性的HSP70和CD34标记的h-MVD可能协同用作涎腺恶性肿瘤诊断的生物学标记.
关键词： 涎腺肿瘤 热休克蛋白70、PCNA、CD34 免疫组化 -
涎腺肿瘤中端粒长度及端粒酶活性测定的意义
目的探讨端粒长度及端粒活性变化在涎腺肿瘤发生中的作用和端粒酶活性水平与涎腺肿瘤生物学行为间的关系.方法利用TRAP法分别测定35例良性涎腺肿瘤及24例恶性涎腺肿瘤的端粒酶活性,分析其表达情况及与涎腺肿瘤生物学行为间的关系.利用Southem杂交方法测定良、恶性涎腺肿瘤及正常涎腺的端粒长度,并进行统计分析.结果良性肿瘤端粒酶表达率为17.14%,而恶性肿瘤表达率为90%.5例有触压痛的良性涎腺肿瘤及3例有面神经受累症状的恶性涎腺肿瘤患者均为端粒酶强阳性.35例良性肿瘤中,有32例端粒酶长度是缩短的,有2例长于正常涎腺端粒长度;24例恶性肿瘤中,有15例短于正常涎腺端粒长度,有5例长于正常涎腺端粒长度,有4例处于正常涎腺端粒长度范围内.15例短于正常涎腺端粒长度的恶性涎腺肿瘤均有酶表达,而32例良性肿瘤端粒酶活性表达率为10.34%.结论端粒缩短并激活端粒酶是涎腺肿瘤形成的重要因素.端粒酶可能会成为涎腺恶性肿瘤的一个新的肿瘤标志物.恶性涎腺肿瘤不良的生物学行为与端粒酶活性水平间有高度相关性.
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IgSF类细胞粘附分子与腺样囊性癌侵袭和转移的关系
目的研究免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily,IgSF)类细胞粘附分子在涎腺腺样囊性癌中的表达及与淋巴结转移的关系.方法采用免疫组化方法对36例涎腺腺样囊性癌细胞间粘附分子-1(Intercellular Adhesion MoIecule-1,ICAM-1)、血管间细胞粘附分子-1(VascuIar CeIl Adhesion Molecule-1,VCAM-1)和神经细胞粘附分子(Neural Cell Adhesion Molecule,NCAM)的表达进行研究.结果 ICAM-1,VCAM-1和NCAM的表达率分别是72.2%,63.9%和22.2%,表达程度与肿瘤的分型相关.ICAM-1,VCAM-1与淋巴结的转移及复发呈正相关;NCAM与淋巴结的转移及复发负相关.结论lCAM-1和VCAM-1可能通过与相应的配体作用而使肿瘤发生侵袭转移;NCAM则通过调控细胞的增殖是一种具有抗侵袭力的粘附分子.
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涎腺肿瘤survivin的免疫组织化学表达及其意义
目的通过检测涎腺肿瘤中survivin蛋白的表达情况,探讨survivin在涎腺肿瘤发生发展中的作用.并通过常规切片与组织芯片的对比研究,探讨组织芯片在涎腺肿瘤研究中应用的可行性.方法收集涎腺肿瘤标本115例.制备普通切片及组织芯片.用免疫组化方法显示普通切片和组织芯片中的survivin,显微图象分析软件测定平均光密度值,对数据进行统计分析.结果 survivin 在正常涎腺组织中不表达,在良性肿瘤中仅在多形性腺瘤中表达,涎腺恶性肿瘤中均有不同程度表达.涎腺癌高分化组和中低分化组及多形性腺瘤组MOD值分别为0.20±0.029,0.38±0.052,0.18±0.021.涎腺癌survivin表达与淋巴结转移及复发有相关性.制备的涎腺肿瘤组织芯片形成124点阵的组织阵列.常规切片与组织芯片survivin免疫组化结果比较有较好的一致性.结论 survivin表达水平,大致能反映涎腺癌的恶性程度.survivin可能通过抑制涎腺癌的细胞凋亡,对涎腺癌的发生发展起重要作用;组织芯片与常规切片免疫组化染色结果有良好的一致性.组织芯片将会成为涎腺肿瘤研究中一个经济、高效的方法和工具.
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人涎腺多形性腺瘤细胞体外培养及其生物学特性
目的建立人涎腺多形性腺瘤细胞系.方法取自腮腺多形性腺瘤患者的原发肿瘤进行体外培养.对培养的细胞进行活细胞观察和组织学染色.观察细胞生长状况,绘制生长曲线.采用免疫细胞化学检测细胞内特异性抗原标记物对细胞进行鉴定,并对肿瘤的致瘤性进行裸鼠异种移植实验.结果多形性腺瘤体外培养细胞呈多边形或梭形,有的细胞围成腺腔结构,胞浆内富含粘液,形成空泡.有的成片排列,细胞外有粘液样物质.细胞的生长曲线较平缓,无明显快速生长期.肿瘤性腺上皮细胞角蛋白阳性,肿瘤性肌上皮细胞肌动蛋白阳性.结论建立的涎腺多形性腺瘤有限细胞系(SPA-02),保留了原代细胞的特点,并与原发肿瘤的组织学特征相似.
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重组人肿瘤坏死因子与维甲酸诱导涎腺腺样囊性癌细胞凋亡的实验研究
目的探讨重组人肿瘤坏死因子α(recombined human tumor necrosis factor-α,rhTNF-α)和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对涎腺腺样囊性癌SACC细胞凋亡的诱导作用.方法应用光镜、电镜观察凋亡细胞形态学的改变,采用流式细胞术检测用药后细胞凋亡率及细胞周期的变化.结果在采用rhTNF-α或ATRA诱导72h后,光镜观察发现癌细胞胞核缩小,染色质呈新月状;电镜观察发现癌细胞胞核固缩,染色质边集,出现凋亡的形态学改变;流式细胞术检测发现,用药24h后凋亡峰开始形成,72h后细胞凋亡率高.结论rhTNF-α与ATRA可诱导体外SACC细胞发生凋亡.
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涎腺肿瘤患者血清中肺腺癌相关抗原KA-93的研究
目的研究涎腺肿瘤病人血清中肺腺癌相关抗原KA-93的含量.方法用鼠抗人单克隆抗体KM-93采用改良Sandwich ELISA方法检测25例涎腺良恶性肿瘤和20例健康人血清中KA-93的含量.结果恶性肿瘤阳性率50%,良性肿瘤36%,恶性肿瘤与健康人组间差异显著(P<0.01),良恶性间无差异.1例多形性腺瘤患者术后KA-93含量降低,2例腺样囊性癌无改变.结论涎腺恶性肿瘤患者血清中肺腺癌相关抗原KA-93的含量明显高于健康对照但是该抗原不能用于涎腺肿瘤的鉴别,其在肿瘤疗效和预后检测方面的价值有待于进一步的研究.
关键词： 涎腺肿瘤 血清 肺腺癌相关抗原KA-93 -
端粒长度变化在涎腺肿瘤发生中的作用
目的观察端粒长度变化在涎腺肿瘤形成及发展中的作用.方法采用Southern杂交技术对11例正常涎腺组织,15例良性涎腺肿瘤,18例恶性涎腺肿瘤的端粒长度进行测量.结果良性及恶性涎腺肿瘤的平均TRF(terminal restriction fragment)明显比正常涎腺的平均TRF短,且有显著性差异.良性与恶性涎腺肿瘤的平均TRF相比,无显著性差异.结论端粒的异常状态参与涎腺肿瘤的发生.在肿瘤恶性变过程中,端粒长度经历了复杂的变化过程,不是单纯的持继性变短过程.
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腮腺粘液表皮样癌的研究进展
粘液表皮样癌是常见的涎腺恶性肿瘤.可见于任何年龄,40～60岁为发病高峰,女性较男性多见,约为1.5:1.粘液表皮样癌在大涎腺肿瘤中占5%～10%,其中90%发生于腮腺,其余发生于颌下腺.在小涎肿瘤中约4%-20%,大多见于腭腺,其次为磨牙后腺、舌腺、唇腺,颊腺[1].
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颌面部猫抓病5例误诊分析
猫抓病是通过猫的抓咬或与猫密切接触所引起的以局部皮损和无痛性区域淋巴结肿大为特征的传染病,发生于颌面部的猫抓病,表现为颌下、颈部及腮腺区淋巴结肿大,临床较为少见,易误诊为淋巴结核及涎腺肿瘤.本文对1995～1999年我科收治的5例颌面部猫抓病进行回顾分析.
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癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤(续)
二、抗癌基因研究方面抗癌基因又称肿瘤抑制基因(抑癌基因),存在于正常细胞中,具有与癌基因相拮抗的作用,能抑制肿瘤的形成和生长,而抗癌基因的异常则与人类肿瘤的发生有关.由于抗癌基因的作用一般是在两份等位基因都丢失或失活后方能显示,故发现和分离较困难,至今分离和肯定了的有十几个.与涎腺肿瘤关系密切的抑癌基因有p53基因、Rb基因等.
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涎腺粘液表皮样癌的治疗及预后
粘液表皮样癌来源于涎腺导管上皮,在涎腺恶性肿瘤中比较多见,约占所有涎腺肿瘤的10%,涎腺恶性肿瘤的30%.病理上可分为高度恶性及低度恶性二类.
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舌下腺鳞状细胞癌1例报告
1病例介绍
患者，男性，63岁，无意中发现口底无痛性肿物1月余，自感大小无明显变化。于2014年3月3日在外院取病理活组织检查，诊断为口腔粘膜慢性炎症。于2014年3月6日来我院就诊。 -
Survivin在涎腺腺样囊性癌中表达的研究
目的 研究肿瘤转移抑制基因Survivin在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoa,SACC)中的表达,并探讨其与SACC的临床特点及转移的关系.方法 用ABC免疫组织化学法检测8例正常腮腺及38例腺样囊性癌石蜡标本中Survivin的表达.结果 Survivin在正常涎腺组织中不表达为0.0%(0/8),在腺样囊性癌其阳性率为68.4%(26/38),良恶性之间差异有统计学意义(P<0.05).Survivin表达与腺样囊性癌病理类型及淋巴转移有关(P<0.05),与患者的性别、年龄及肿瘤大小等无关(r=0.031,0.012,0.020,P>0.05).结论 Survivin蛋白的表达水平能够反映腺样囊性癌的恶性程度,Survivin可能通过抑制肿瘤细胞凋亡,对腺样囊性癌发生及淋巴转移起重要的作用.
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COX-2及Survivin在涎腺腺样囊性癌中的表达
目的 研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与Survivin基因在涎腺腺样囊性癌中的表达及其与肿瘤发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学检测30例涎腺腺样囊性癌及20例正常涎腺组织中COX-2与Survivin蛋白的表达情况.结果 涎腺腺样囊性癌中COX-2及Survivin的表达阳性率分别为66.6%及86.6%,表达量随临床分期的增高而增加(P＜0.05).结论 COX-2与Survivin基因与涎腺腺样囊性癌的发生及恶变关系密切.
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涎腺粘液表皮样癌相关生物标志物研究进展
涎腺粘液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma)是口腔颌面部常见恶性肿瘤之一,它危害人类健康、威胁人类生命.根据国内六院校统计资料,在11947例涎腺上皮肿瘤中约占30%[1],可见于任何年龄,40～60岁为发病高峰.根据癌细胞分化程度和生物学特点,分为高分化(低度恶性)、中分化(中度恶性)和低分化(高度恶性)三型.当前,涎腺粘液表皮样癌的组织学诊断主要依靠HE染色切片,还没有一种用于诊断或估计预后的特异性标志物,因此研究用于涎腺粘液表皮样癌的诊断、预后和治疗特异性标志物就显得非常重要,随着肿瘤分子生物学领域的研究进展,一些新的生物标志物不断出现,不仅对涎腺粘液表皮样癌的病理诊断提供了帮助,并为其预后、治疗方案的选择提供了理论依据,在一定程度上发挥了独特作用[2].
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腮腺肿瘤手术患者常见并发症的原因分析及护理
腮腺肿瘤是涎腺肿瘤中发生率高的一种,目前手术治疗仍是重要的手段[1].2003年3月-2006年3月,我科对48例腮腺肿瘤患者行手术治疗,就其并发症发生的原因进行归纳分析,并总结了具有针对性的护理方法,现报道如下.
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彩色多普勒血流显像对涎腺肿块的诊断价值
目的：探讨彩色多普勒血流显像(CDFI)对涎腺肿块的鉴别诊断价值。材料和方法：依病理类型的不同，将55例涎腺肿瘤分为良性、低度恶性、高度恶性3组，对其CDFI资料进行回顾性对比分析。结果：良性和低度恶性肿瘤的CDFI表现无显著性差异(P＞0.05)，而高度恶性肿瘤的血流强度、分布以及PSV值均显著异于良性肿瘤(P＜0.05或P＜0.01)。结论：CDFI对低度恶性肿瘤的诊断价值不大，但对高度恶性肿瘤具有较高的诊断价值，当PSV＞40cm/s时对恶性肿块的诊断具有重要意义。
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小涎腺肿瘤的影像学分析
目的:探讨小涎腺肿瘤的CT与MRI的影像学特征,提高诊断准确性.方法:回顾性分析31例经手术病理证实的小涎腺肿瘤的临床及CT、MRI资料.结果:31例小涎腺肿瘤中良性14例,多形性腺瘤多见,多发于腭部,大径平均值2.3 cm,CT多呈软组织密度,T1WI呈等或稍低信号,T2WI多呈稍高信号,13例边界清,4例伴有周围骨质压迫吸收,增强呈轻中度强化;恶性肿瘤17例,腺样囊性癌较多,腭部发病率高,CT多呈混杂中低密度影,T2WI多呈混杂等或稍低信号,少数呈稍高信号,14例边界不清,周围见骨质破坏,增强呈轻至显著不均匀强化.结论:小涎腺肿瘤有一定的影像学特征,CT与MRI对小涎腺肿瘤的诊断及鉴别诊断具有重要意义.
