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涎腺肿瘤中P53,Bcl-2与细胞凋亡关系的研究
目的:探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因p53,bcl-2间的关系.方法:采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术、免疫组织化学染色和HE染色,对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和Bcl-2,P53蛋白表达进行观察和比较.结果:恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤(P＜0.05);恶性涎腺肿瘤中Bcl-2,P53蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤(P＜0.05).结论:在恶性涎腺肿瘤中,增殖细胞和凋亡细胞明显增多且伴有P53的过度表达;Bcl-2蛋白在涎腺肿瘤中可抑制细胞凋
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粘液表皮样癌128例疗效观察
目的：分析探讨粘液表皮样癌(MEC)的治疗方法。方法：采集我院近15年来有病理诊断的MEC病例128例进行随访，根据WHO（1991）涎腺肿瘤TNM分期和临床分期标准进行重新分类，分析治疗方法与预后的关系。结果：99例单纯手术治疗（其中27例联合根治术），26例加术后放疗，3例姑息治疗。随访到的76例中按生存率法统计5年存活率为90.7%。肿瘤复发与手术切缘及临床分期明显相关，5年内死亡的5例均为临床IV期的低分化型。结论：对高分化MEC进行局部扩大切除手术、对低分化的或临床IV期的，特别是上颌的MEC进行术后放疗均可以提高5年存活率。鉴于MEC存活13年后仍有复发的病例，需要长期随访。
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诱骗受体3在涎腺肿瘤中的表达及其意义
目的:探讨诱骗受体3(DcR3)在涎腺肿瘤中的表达及其临床病理意义.方法:通过免疫组化和原位杂交法检测涎腺肿瘤中DcR3的表达情况,并分析其表达与患者临床病理参数的关系.结果:DcR3主要表达在涎腺肿瘤的肿瘤性上皮细胞胞质和正常涎腺闰管和纹管的细胞质中;DcR3在恶性涎腺肿瘤中的表达高于良性肿瘤(P<0.05);DcR3在恶性涎腺肿瘤中的表达与其恶性程度和淋巴结转移有关(P<0.05);DcR3蛋白和mRNA的表达显著相关(P<0.01).结论:DcR3可能参与了涎腺肿瘤的发生发展.
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CT灌注成像与细针穿刺细胞学检查在涎腺肿瘤诊断中的应用
目的:探讨CT灌注成像与细针穿刺细胞学检查对涎腺肿瘤良恶性的鉴别诊断价值.方法:36 例涎腺肿瘤(腮腺26 例,下颌下腺8 例,舌下腺1 例,腭部1 例)患者,术前均行细针穿刺细胞学检查和CT灌注扫描,并取得相应的灌注参数:血流量(blood flow,BF),血容量(blood volume,BV),平均通过时间(mean transit time,MTT)和表面渗透性(permeability surface,PS),所有涎腺肿瘤术后均行病理检查.结果: 36 例患者中,终病理确诊为涎腺恶性肿瘤者13 例,细针穿刺细胞学检查对恶性肿瘤检测的敏感性为84.6 %(11/13),特异性为95.7% (22/23),符合率为91.7%(33/36).CT灌注成像恶性肿瘤组BF、BV、PS值均高于良性肿瘤组(P<0.05),而2 组之间的MTT参数则无统计学差异(P>0.05).其诊断恶性肿瘤的敏感性为92.3%(12/13),特异性为86.9%(20/23),符合率为88.9%(32/36).细针穿刺细胞学检查假阴性的涎腺恶性肿瘤可通过CT灌注成像检查得到正确诊断.结论:CT灌注成像能提供涎腺肿瘤微循环灌注方面的信息,有利于肿瘤良恶性的鉴别,与细针穿刺细胞学检查并联应用,能够明显提高涎腺肿瘤诊断的准确性.
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乙酰肝素酶和核转录因子кB在涎腺肿瘤中的表达及其临床意义
目的:检测涎腺肿瘤中乙酰肝素酶(HPA)和核转录因子кB(NF- κB)的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测42例涎腺良性肿瘤、44 例涎腺恶性肿瘤中HPA和NF- κB表达.结果:HPA和NF- κB在涎腺恶性肿瘤组中阳性表达率分别为61.4 %和65.9%,显著高于涎腺良性肿瘤组(P<0.05).HPA和NF- κB在涎腺恶性肿瘤中的表达与肿瘤的局部侵袭性、有无区域淋巴结或远处转移相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、临床分期无关(P>0.05).HPA 的表达与NF- κB 的表达呈正相关(r=0.7602, P<0.05).结论: NF- κB在体内可能参与了HPA的表达调控,并与HPA协同作用促进涎腺恶性肿瘤的侵袭和转移.
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涎腺肿瘤中P53蛋白、血管内皮生长因子及微血管密度的表达及意义
目的:探讨P53蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在涎腺肿瘤中的表达及其与侵袭、转移等生物学行为的关系.方法:选取手术切除的涎腺肿瘤组织标本54例,采用免疫组织化学方法检测多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌中血管内皮生长因子(VEGF)、P53蛋白的表达和微血管密度(MVD).结果:P53、VEGF、MVD在涎腺良恶性肿瘤中的表达差异有显著性(P＜0.05);P53、VEGF的表达和MVD值与临床分期及是否区域或远处转移有关,而与肿瘤大小、部位无关.等级相关分析显示:随着P53表达水平的增高,MVD增加,呈显著正相关.本实验结果还表明,P53表达水平和MVD值随着VEGF表达程度的增高而增加.结论:P53蛋白、VEGF表达和MVD在涎腺肿瘤的发生、发展中起着重要作用.P53、VEGF和MVD可作为判断涎腺肿瘤牛物学行为及预后的指标.P53与VEGF和MVD明显正相关,突变型P53的表达在涎腺肿瘤血管生成过程中具有重要意义.
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VEGF、MMP-9和Ki-67在涎腺肿瘤中的表达
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ki-67在涎腺肿瘤中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法对26例涎腺良性肿瘤和22例涎腺恶性肿瘤的VEGF、MMP-9和Ki-67表达进行检测.结果:VEGF和MMP-9在涎腺恶性肿瘤中阳性表达率分别为72.73%和68.18%,与二者在涎腺良性肿瘤中阳性表达率34.62%和26.92%相比,其表达水平显著增高(P＜0.01);涎腺良、恶性肿瘤的Ki-67增殖指数分别为(8.13±2.09)%和(14.86±4.71)%,二者之间的差异有统计学意义(P＜0.01);涎腺恶性肿瘤中VEGF、MMP-9和Ki-67三者之间的表达均存在显著性相关关系.结论:VEGF、MMP-9和Ki-67在涎腺肿瘤的发牛、发展中起重要作用.
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CT灌注评价涎腺肿瘤性质的应用研究
目的:探讨CT灌注对评价涎腺肿瘤性质的价值.方法:33 例涎腺肿瘤经64排螺旋CT(SCT)灌注扫描血流灌注情况得到CT灌注参数:血流量(BF)、血容量(BV)和表面渗透性(PS),术后采用免疫组化技术检测相对应标本内微血管密度(MVD)情况.结果:恶性肿瘤组BF、BV、PS值均高于良性肿瘤组(P＜0.05),而2 组之间的平均通过时间(MTT)参数则无统计学差异.涎腺肿瘤的BF、BV、PS均与MVD呈正相关.良、恶肿瘤中MVD值无统计学差异(P＞0.05).结论:CT灌注成像灌注参数与肿瘤MVD明显相关,能反映肿瘤的良恶性,有助于对评价肿瘤的性质.
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涎腺正常与肿瘤组织中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达
目的:探索涎腺正常导管、腺泡及其上皮性肿瘤的组织起源.方法:采用免疫组化(二步法)检测正常涎腺组织14 例、多形性腺瘤14 例、基底细胞腺瘤8 例、腺样囊性癌18 例、黏液表皮样癌9 例、低分化腺癌2 例及腺泡细胞癌、乳头状腺癌、恶性多形性腺瘤、肌上皮癌各1 例中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达.结果:正常涎腺基底细胞与肌上皮细胞层表达CK5,其中部分细胞表达p63,导管部分基底细胞也呈CK19阳性.多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、腺样囊性癌与黏液表皮样癌具p63、CK5及CK19高阳性率, SmA阳性率分别为85.71%、1.25%、61.11%、0.00%.CEA阳性细胞见于11.11%腺样囊性癌与55.56%黏液表皮样癌.结论:正常涎腺导管和腺泡的腺上皮及涎腺上皮性肿瘤可能来源于导管、腺泡基底层内呈p63和CK5阳性细胞中的干细胞.
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涎腺上皮-肌上皮癌的临床研究
上皮-肌上皮癌(epithelial-myoepithelial carcinoma)是一种极少见的双细胞型、低度恶性涎腺肿瘤[1],目前对其临床学研究尚少,对其生物学行为认识不甚明了.本文就我院诊疗的5例涎腺上皮-肌上皮癌的临床资料,进行临床生物学特点及治疗的分析讨论.
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腮腺区域性切除术治疗多形性腺瘤的探讨
多形性腺瘤是常见的涎腺良性肿瘤,占全部涎腺肿瘤的53.9%,占涎腺良性肿瘤的93%[1].以腮腺发生多,多位于面神经浅面和腮腺后下极[2].
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cyclin D1和CDK4 蛋白在良性和恶性多形性腺瘤中的表达及定量分析
多形性腺瘤(pleomorphic adennoma,PA)是涎腺肿瘤中常见的一种肿瘤,占全部涎腺良性肿瘤的87%以上.
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β-连环蛋白在口腔医学中的研究进展
β-连环蛋白是一种胞浆内的多功能蛋白质,具有介导细胞黏附和在Wnt信号传导途径中起重要作用的双重功能.在牙齿发育、涎腺肿瘤的发生中具有十分重要作用,本文就其一般生物学特性及其在口腔医学中的研究现况作一综述.
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涎腺肿瘤中Survivin蛋白的表达及意义
目的探讨涎腺肿瘤中Survivin蛋白的表达情况,明确其表达与涎腺肿瘤的发生、发展及临床病理的关系.方法制备组织芯片,应用pictureTM法进行免疫组化染色.结果①Survivin蛋白在涎腺良性肿瘤中的阳性表达率显著低于交界性肿瘤、恶性肿瘤及癌旁腺体中的表达(P均＜0.005);交界性肿瘤与恶性肿瘤中的表达无显著性差异(P＞0.05);而恶性肿瘤中的表达高于癌旁腺体中的表达,且差异有显著性(P＜0.01).②在恶性肿瘤中,低分化者的Survivin阳性表达率明显高于高分化者(P＜0.0005);有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P＜0.0005);复发瘤明显高于原发瘤(P＜0.05);而不同性别、年龄及不同大小的肿瘤间均无显著性差异(P＞0.05).结论Survivin蛋白表达与涎腺恶性肿瘤的发生、发展及预后有关,可作为涎腺恶性肿瘤早期诊断及预后判断的可靠指标.
关键词： 涎腺肿瘤 Survivin组织芯片 免疫组织化学 -
涎腺肿瘤组织中人乳头瘤病毒DNA的检测
为探讨腺上皮起源的涎腺良、恶性肿瘤与人乳头瘤病毒(Human papillomavirus, HPV)感染的关系,应用聚合酶链反应技术(PCR),采用共有引物检测44例涎腺肿瘤组织中的HPV DNA的存在状况.10例正常涎腺组织作为对照.结果显示:肿瘤组织中HPV DNA阳性检出率达70.45%(31/44),其中恶性肿瘤 HPV DNA阳性率为77.27%(31/44);良性肿瘤HPV DNA阳性率为63.63%(14/22);而正常对照组织中HPV DNA阳性率仅为10%(1/10).提示:涎腺肿瘤的发生可能与HPV感染有关.
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C-erbB-2、PCNA表达及HPV感染与涎腺肿瘤关系的研究
目的:探讨人乳头状瘤病毒HPV感染及原癌基因C-erbB-2和增殖细胞核抗原PCNA在涎腺肿瘤中的异常表达与肿瘤发生的生物学特征及临床病理间关系.方法:(1)应用免疫组化LSAB法及图像分析系统对37例涎腺恶性肿瘤、31例涎腺多形性腺瘤、20例涎腺非肿瘤组织中C-erbB-2及PCNA的表达进行检测,并对阳性细胞进行图像分析定量测定.(2)用聚合酶链反应(PCR)检测涎腺良、恶性肿瘤及非肿瘤组织中HPV16、18型DNA.结果:涎腺恶性肿瘤组HPV16、18型DNA阳性率为27.0%,多形性腺瘤组阳性率为9.7%,而涎腺非肿瘤组织无1例阳性,3者间差异有统计学意义(P＜0.05).多形性腺瘤中C-erbB-2及PCNA阳性率均低于涎腺恶性肿瘤,但仅C-erbB-2两者间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:C-erbB-2的过度表达可能在涎腺组织良性病变的恶性转化过程中起关键性的作用.PCNA的异常表达在涎腺良、恶性病变存在一定差别,虽无统计学意义,却能反映其变化特点,有待增加更多病例加以证实.HPV16、18型感染与某些涎腺肿瘤的发生有关,值得进一步深入研究.
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涎腺腺样囊性癌LN、LN-R的表达及其和MVD计数的关系
目的:研究微血管密度(MVD)、层粘连蛋白(LN)、层粘连蛋白受体(LN-R)在正常涎腺组织和涎腺腺样囊性癌中的表达水平以及和某些临床病理指标的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测10例正常涎腺组织、34例涎腺腺样囊性癌中LN、LN-R、的表达,用CD34染色显示血管内皮细胞,检测正常涎腺组织和腺样囊性癌的微血管密度.结果:①LN、LN-R在正常涎腺组织中仅表达于导管上皮细胞,而在肌上皮细胞和腺泡上皮细胞上反应均呈阴性;②涎腺腺样囊性癌中LN的表达程度与肿瘤的病理分型、淋巴结转移有关(P＜0.05),但与肿瘤的分期、肿瘤大小无关(P＞0.05);LN-R的表达程度与肿瘤的分期、淋巴结转移有关(P＞0.05),但与病理分型、肿瘤大小无关(P＞0.05);③MVD和LN-R的表达程度与腺样囊性癌的分期、病理分型(LN-R除外)、淋巴结转移有关(P＜0.05),但与肿瘤的大小无关(P＞0.05);④LN、LN-R的表达与MVD有关(P＜0.05).结论:①MVD和LN、LN-R的表达与肿瘤的发展、侵袭、转移有关;②LN、LN-R可通过促进腺样囊性癌血管生成,影响腺样囊性癌的侵袭和转移.
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涎腺肿瘤患者中p185蛋白和p16蛋白表达及临床意义
用免疫组化LSAB法检测维吾尔族患者涎腺恶性肿瘤13例、涎腺多形性腺瘤11例及涎腺非肿瘤组织10例的p185蛋白及p16蛋白的表达及变化,探讨抑癌基因p16(表达产物为p16蛋白)、原癌基因C-erbB-2(表达产物为p185蛋白)在新疆维吾尔族涎腺肿瘤患者中的异常表达与肿瘤病理生物学特征间关系及临床意义,为涎腺恶性肿瘤的有效防治提供科学实验依据,本研究得出:(1)免疫组化法检测p185及p16蛋白的表达,可对良、恶性病变从分子水平进行评估,并可作为早期诊断及临床治疗涎腺恶性肿瘤的分子生物学指标;(2)p185蛋白的过度表达可能与良性病变的恶性转化有关.
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涎腺腺淋巴瘤48例临床及病理特点分析
目的:探讨涎腺腺淋巴瘤的临床及病理学特点. 方法: 对48例涎腺腺淋巴瘤患者的临床资料进行回顾性分析,应用HE常规、免疫组化检查方法观察涎腺腺淋巴瘤的病理组织学特征. 结果: 本组涎腺腺淋巴瘤患者以男性多见(男:女=4.33:1),年龄55岁以上占60.41%,病程1年以上占66.67%.双侧颈部均可生长无疼痛性包块,左侧25例,右侧23例.包块圆形或不规则形,包膜完整,大6.0 cm×6.0 cm×3.0 cm,小0.3 cm×0.3 cm×0.3 cm.病理组织学检查见肿瘤由上皮性成分和淋巴间质构成.免疫表型:上皮成分CEA(+),CK(+),间质成分淋巴组织LCA(+), CD20(+),CD45RO(+),纤维组织Vimentin(+).结论: 涎腺腺淋巴瘤是一种异位性良性肿瘤,手术切除病理检查有助于正确诊断.
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p16、Bcl-2、C-erbB-2表达及HPV感染与涎腺肿瘤的关系
目的:探讨p16、Bcl-2、C-erbB-2的异常表达及HPV感染与涎腺肿瘤病理生物学特征间关系及临床意义,为涎腺恶性肿瘤有效防治提供实验科学依据.方法:应用免疫组化LSAB法及PCR技术检测p16、Bcl-2、CerbB-2蛋白的表达及HPV感染情况,并用图像分析仪对结果进行定量分析.结果:多形性腺瘤中p16、Bcl-2、CerbB-2阳性率均低于涎腺恶性肿瘤,仅C-erbB-2两者间有显著性差异(P＜0.05).涎腺恶性肿瘤中p16与CerbB-2、Bcl-2间无相关性(P＞0.05),多形性腺瘤中HPV感染率为9.7%,低于涎腺恶性肿瘤HPV感染率27.0%,而涎腺非肿瘤组织组无一例检出HPV16、18型DNA,差异显著(P＜0.05).结论:(1)免疫组化法检测p16、Bcl-2、C-erbB-2在细胞内的表达可对良恶性病变从分子水平进行评估,并可作为早期诊断及临床治疗涎腺恶性肿瘤的分子生物学指标.(2)C-erbB-2的过度表达可能与良性病变的恶性转化有关.(3)HPV16、18型感染与一部分涎腺肿瘤的发生有关.
